La lipogénesis o biosíntesis de ácidos grasos ocurre principalmente en el hígado y tejido adiposo, utilizando acetil CoA proveniente de la glucólisis y gluconeogénesis. Involucra tres pasos: 1) transporte de acetil CoA al citosol, 2) formación del precursor malonil CoA catalizado por la acetil CoA carboxilasa, y 3) síntesis del ácido palmítico mediante reacciones de condensación y reducción. Los ácidos grasos esenciales como el ácido

1. BIOSINTESIS DE ACIDOS
GRASOS O LIPOGENESIS
 Cuando la ingesta supera las necesidades energéticas.
 La biosíntesis de ácidos grasos se realiza en el hígado y tejido adiposo son los mas importantes
aunque también ocurre en el riñón, glándulas mamarias, pulmón y encéfalo
 Los restos de acetil CoA provenientes de la degradación de glucosa, pueden utilizarse para sintetizar
nuevos ácidos grasos
 La síntesis de Ac. Grasos ocurre en el citosol y se conoce como SÍNTESIS DE NOVO y solo hasta
palmitato
 El sistema de alargamiento o elongación de la cadena de la síntesis de Novo se produce en el
retículo endoplasmatico

2. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
ORGANOS SUSTRATO ENZIMAS FACTORES PRODUCTO
HIGADO
TEJIDO
ADIPOSO
RIÑON
PULMON
ENCEFALO
ACETIL
CoA
Acetil CoA
carboxilasa
Acido
Grasa
Sintetasa
NAPH
ATP
Mg+2
HCO3
BIOTINA
ACIDO
PALMITICO
(C16)
GLANDULA
S
MAMARIAS

3. SINTESIS DE ACIDOS
GRASOS
 TRES PASOS
1. Transporte de acetil coa
hacia el citosol
2. Formación de
precursores (malonil
coa)
3. Sintesis de acido graso
MODIFICACION:
• Elongacion de la
cadena
• Desaturacion
1. TRANSPORTE DE ACETIL CoA HACIA EL CITOSOL

4. 2. FORMACION DE MALONIL COA
 es una carboxilacion que requiere Hco3 como fuente de co2
 catalizada por acetil coa carboxilasa que usa biotina (vit. b7)como coenzima
 principal sitio de regulacion de la sintesis de acidos grasos es activada por citrato e inhibida
por acidos grasos de cadena larga

5. 3. SINTESIS DE ACIDO GRASO

6. GRUPO SULFODRILO

7. ETAPA 1 TRANSFERENCIA DE ACETATO

8. ETAPA 2 TRANSFERENCIA DE MALONILO CoA

9. ETAPA 3 CONDENSACION DEL ACETILO CON MALONILO

10. ETAPA 4 PRIMERA REDUCCION (REDUCCION DEL GRUPO CETO)

11. ETAPA 5 DESHIDRATACION

12. ETAPA 6 SEGUNDA REDUCCION (SATURACION DEL ENLACE C-C

15. REACCIONES DE LA SINTESIS DE ACIDOS
GRASOS

16. ELONGACION Y DESATURACION
 DEFINICION:
 Elongasas
 Desaturasas
 TIPOS:
 Elongasas no especificas
 Desaturasas
Animales y humanos: ▲9, ▲6, ▲5
Vegetales : ▲9, ▲6, ▲5, ▲12, ▲15

18. DESATURACION

21.  La tasa de lipogenesis es alta cuando hay buena alimentación
 Es baja en ayuno, descomposición diabética o exceso de grasa en la dieta
 La acetil CoA carboxilasa es activada por citrato
 Es inactivada por Acil CoA de cadena larga
 Este compuesto esta regulado por la hormona insulina
 En la diabetes mellitus tipo I (insulino dependiente), existe inhibición de la
lipogénesis.
 Estos ácidos grasos esenciales forman ácidos grasos eicosanoicos.
 Los síntomas de deficiencia de acidos grasos esenciales comprenden lesiones en
la piel y el deterioro del transporte de lípidos.

22. EICOSANOIDES
 En la naturaleza existen ciertos ácidos grasos llamados esenciales por que el ser humano
no puede sintetizarlos.
 Derivan de ácidos grasos poliinsaturados que tienen en su estructura 20 átomos de
carbono.
 Encontramos acido linoleico omega 6: en frutos secos, cereales y semillas y en los aceites
de cartamo, maíz, girasol y soja y en el germen de trigo.
 Encontramos acido alfa linolenico omega 3: en los aceites de pescado (arenque salmón
trucha atún), en las semillas de lino, semillas de chia, aceite de oliva.
 Llamado acido araquidonico
 Son mediadores locales, son activos cerca de su formación.
 No son almacenadas en las células si no son sintetizadas por demanda.
 Son producidos por casi todas las células (excepto los eritrocitos)

24. acido 5,8,11,14 eicosatetraenoico

25. CLASIFICACION
se clasifican en función de las enzimas que intervienen en su síntesis:
 Si son productos de la RUTA DE LA CICLOOXIGENA O PGH2 sintasa:
PROSTAGLANDINAS PROSTACICLINAS y TROMBOXANOS
 Si son productos de LA RUTA DE LA LIPOXIGENASAS: leucotrienos y lipoxinas.
Tienen una amplia gama de actividades biológicas:
 Intervienen en procesos alérgicos e inflamatorios
 Provocan la contracción del musculo liso ( en la menstruación y en el parto)
Aunque son compuestos que funcionan como señales químicas, difieren de las
hormonas en dos aspectos:
 Se sintetizan prácticamente en todos los tejidos, no en una glándula endocrina.
 Químicamente son muy inestables y, por tanto, solo actúan a nivel local

26. PROSTAGLANDINAS
 Se encuentran en todas las células excepto en eritrocitos
 Se conocen unas 20 PG, cuya función es la de regular la accion
hormonal.
 Las PGE1(ALDOPROSTADIL) SU ANALOGO SINTETICO:
MISOPROSTOL
PGE2 (DINOPREOSTONA) y PGF2 alfa (LATANOPROST) provocan la
contracción de la musculatura lisa, en especial en el aparato reproductor, de
ahí que sean utilizado para inducir el aborto
 La PGI2 (PROSTACICLINA) es un vasodilatador que actúa
principalmente sobre las arterias coronarias y que impide la agregación
plaquetaria
 Las PGG y PGH son mediadores de la reacción inflamatoria.
 Compuestos como l aspirina y los glucocorticoides ( cortisol,
dexametasona) inhiben la síntesis de estas PG, y de ahí sus efectos
antiinflamatorios.

28. TROMBOXANOS
 Son eicosanoides descritas por primera vez en las plaquetas sanguineas
aunque se distribucion es general.
 Se sintetizan a partir de PGH2, se distinguen dos familias: TXA Y TXB
 TXA2 se sintetiza en las plauqetas y tiene efectos opuestos a la
prostaciclina (PGI2). Apartir de TXA2 se sintetiza el TXB2, que es muy
inestable

29. LEUCOTRIENOS
 Son una familia que se forma apartir de
acidos eicosanoides en leucocitos,
plaquetas y macrofagos mediante ala
vía de la lipooxigenasa en respuesta a
los estímulos inmunitarios y no
inmunitarios.
 Son mediadores locales que
intervienen en reacciones de tipo
alérgico, asmático o inflamatorio.
 Son quimiotacticos potentes