Este documento describe el metabolismo del colesterol y derivados. Explica que el colesterol se encuentra principalmente en el plasma y las membranas celulares, y que a partir de él se derivan las hormonas esteroideas y las sales biliares. Describe la síntesis y regulación del colesterol, incluyendo la ruta metabólica que comienza con acetil-CoA y conduce a la formación de colesterol, así como los mecanismos de regulación de la enzima clave HMG-CoA reductasa. También explica
El documento describe la síntesis del colesterol en el cuerpo humano. Se sintetiza principalmente en el hígado, intestino, corteza suprarrenal y tejidos reproductores a partir de acetato. La etapa clave es catalizada por la enzima HMG-CoA reductasa y las estatinas inhiben esta enzima para tratar la hipercolesterolemia. El colesterol es el precursor de las hormonas esteroideas como los glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos.
Este documento describe el metabolismo del colesterol. Explica que el colesterol es un lípido esencial en las membranas y lipoproteínas, y que su síntesis y degradación están estrictamente reguladas. La síntesis ocurre principalmente en el hígado y requiere dos fases, anaerobia y aerobia, mientras que la degradación produce ácidos biliares que se eliminan. También cubre la conversión del colesterol en vitaminas y hormonas esteroideas.
El documento describe las cuatro fases de la síntesis del colesterol a partir del acetato, incluyendo la condensación del acetato en mevalonato, la conversión del mevalonato en unidades de isopreno activado, la polimerización de las unidades de isopreno en escualeno, y la ciclación del escualeno para formar el núcleo esteroideo de cuatro anillos del colesterol. También se mencionan algunos fármacos como las estatinas que se usan para tratar niveles altos de colesterol en la sang
1. En el hígado, los ácidos grasos libres son oxidados a través de la β-oxidación para formar cuerpos cetónicos o ser oxidados en el ciclo de Krebs. 2. La regulación de la carnitina palmitoiltransferasa-I controla el flujo de ácidos grasos hacia la β-oxidación o la cetogénesis. 3. La acetil-CoA formada puede ingresar al ciclo de Krebs para ser oxidada o participar en la formación de cuerpos cetónicos a través de la cetogénesis hepática
Este documento describe los procesos de lipogénesis y síntesis de ácidos grasos. La lipogénesis ocurre en el citosol de muchos tejidos y utiliza acetil-CoA y NADPH para sintetizar palmitato. La acetil-CoA proviene de la mitocondria y del citosol a través de varias reacciones. La síntesis de malonil-CoA es el primer paso e involucra la carboxilación de acetil-CoA. Luego, la sintasa de ácidos grasos cataliza la cond
Metabolismo de las Lipoproteinas - Fabián RodríguezFabián Rodríguez
Este documento presenta información sobre el metabolismo de las lipoproteínas. Contiene 10 secciones que cubren temas como la digestión de lípidos de la dieta, las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, las enzimas clave involucradas en su metabolismo como la lipasa lipoproteica y la lecitina colesterol aciltransferasa, los receptores como el receptor de la LDL, y patologías relacionadas con trastornos en el metabolismo de lipoproteínas.
1. Las chaperonas son proteínas que ayudan al plegamiento y estabilización de otras proteínas para prevenir su agregación. Las chaperoninas forman una cavidad donde encierran proteínas para ayudar a su plegamiento.
2. Las principales familias de chaperonas son Hsp70, Hsp90 y las chaperoninas Hsp60. Cada una interactúa con cochaperonas como Hsp40 y proteínas TPR para facilitar su función.
3. Las chaperonas desempeñan funciones vitales como el p
El documento describe la digestión, absorción y transporte de lípidos en el cuerpo humano. Se resume en tres oraciones:
1) Los lípidos se digieren parcialmente en el estómago y intestino delgado por enzimas, y se absorben en forma de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos en las células intestinales.
2) Estos se reensamblan y transportan a la sangre en quilomicrones para ser distribuidos a los tejidos.
3) Una vez en las células, los ácidos
El documento describe la síntesis del colesterol en el cuerpo humano. Se sintetiza principalmente en el hígado, intestino, corteza suprarrenal y tejidos reproductores a partir de acetato. La etapa clave es catalizada por la enzima HMG-CoA reductasa y las estatinas inhiben esta enzima para tratar la hipercolesterolemia. El colesterol es el precursor de las hormonas esteroideas como los glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos.
Este documento describe el metabolismo del colesterol. Explica que el colesterol es un lípido esencial en las membranas y lipoproteínas, y que su síntesis y degradación están estrictamente reguladas. La síntesis ocurre principalmente en el hígado y requiere dos fases, anaerobia y aerobia, mientras que la degradación produce ácidos biliares que se eliminan. También cubre la conversión del colesterol en vitaminas y hormonas esteroideas.
El documento describe las cuatro fases de la síntesis del colesterol a partir del acetato, incluyendo la condensación del acetato en mevalonato, la conversión del mevalonato en unidades de isopreno activado, la polimerización de las unidades de isopreno en escualeno, y la ciclación del escualeno para formar el núcleo esteroideo de cuatro anillos del colesterol. También se mencionan algunos fármacos como las estatinas que se usan para tratar niveles altos de colesterol en la sang
1. En el hígado, los ácidos grasos libres son oxidados a través de la β-oxidación para formar cuerpos cetónicos o ser oxidados en el ciclo de Krebs. 2. La regulación de la carnitina palmitoiltransferasa-I controla el flujo de ácidos grasos hacia la β-oxidación o la cetogénesis. 3. La acetil-CoA formada puede ingresar al ciclo de Krebs para ser oxidada o participar en la formación de cuerpos cetónicos a través de la cetogénesis hepática
Este documento describe los procesos de lipogénesis y síntesis de ácidos grasos. La lipogénesis ocurre en el citosol de muchos tejidos y utiliza acetil-CoA y NADPH para sintetizar palmitato. La acetil-CoA proviene de la mitocondria y del citosol a través de varias reacciones. La síntesis de malonil-CoA es el primer paso e involucra la carboxilación de acetil-CoA. Luego, la sintasa de ácidos grasos cataliza la cond
Metabolismo de las Lipoproteinas - Fabián RodríguezFabián Rodríguez
Este documento presenta información sobre el metabolismo de las lipoproteínas. Contiene 10 secciones que cubren temas como la digestión de lípidos de la dieta, las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, las enzimas clave involucradas en su metabolismo como la lipasa lipoproteica y la lecitina colesterol aciltransferasa, los receptores como el receptor de la LDL, y patologías relacionadas con trastornos en el metabolismo de lipoproteínas.
1. Las chaperonas son proteínas que ayudan al plegamiento y estabilización de otras proteínas para prevenir su agregación. Las chaperoninas forman una cavidad donde encierran proteínas para ayudar a su plegamiento.
2. Las principales familias de chaperonas son Hsp70, Hsp90 y las chaperoninas Hsp60. Cada una interactúa con cochaperonas como Hsp40 y proteínas TPR para facilitar su función.
3. Las chaperonas desempeñan funciones vitales como el p
El documento describe la digestión, absorción y transporte de lípidos en el cuerpo humano. Se resume en tres oraciones:
1) Los lípidos se digieren parcialmente en el estómago y intestino delgado por enzimas, y se absorben en forma de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos en las células intestinales.
2) Estos se reensamblan y transportan a la sangre en quilomicrones para ser distribuidos a los tejidos.
3) Una vez en las células, los ácidos
Las transaminasas catalizan reacciones de transaminación importantes para la síntesis de aminoácidos no esenciales y degradación de la mayoría de aminoácidos. Las principales transaminasas hepáticas son la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa. Estas enzimas normalmente participan en la transaminación usando glutamato y α-cetoglutarato como donantes y receptores, transfiriendo un grupo α-amino entre un α-aminoácido donador y un α-cetoácido receptor en dos etapas.
Este documento describe el ciclo de la urea, que procesa derivados proteicos en el hígado para generar urea. Consta de dos reacciones mitocondriales y cuatro citoplasmáticas. El amoníaco y el bicarbonato se convierten en carbamoil fosfato en la mitocondria y luego en citrulina. La citrulina se condensa con aspartato citosólico para formar argininosuccinato, que se hidroliza en arginina y fumarato. La arginina se hidroliza en urea y or
Este documento describe las enzimas séricas y su importancia para el diagnóstico médico. Explica que las enzimas pueden ser funcionales o no funcionales dependiendo de si tienen una función conocida en la sangre. También clasifica las enzimas no funcionales en enzimas de secreción y enzimas del metabolismo intermedio. Finalmente, detalla algunas enzimas séricas comúnmente usadas para diagnosticar ciertas enfermedades como la fosfatasa alcalina para enfermedades hepáticas y óseas y la amilasa para enfermed
En esta presentación se explica los posibles destinos que tiene el exceso de aminoácidos en el organismo, especialmente su oxidación para la producción de ATP. El ciclo de la urea se explica en otra presentación. Más materiales en www.profesorjano.org
Disculpe, no tengo información adicional sobre la biosíntesis de ácidos grasos o triacilgliceroles en el documento proporcionado. El documento se enfoca principalmente en el catabolismo y oxidación de lípidos.
El documento describe la lipogénesis y el metabolismo del colesterol. La lipogénesis sintetiza ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citosol mediante seis reacciones enzimáticas. La malonil-CoA es el principal regulador de esta síntesis. El colesterol se forma en cuatro etapas a partir de acetil-CoA, y su síntesis está regulada por hormonas y las concentraciones intracelulares de colesterol.
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
El documento describe el metabolismo del ácido fólico y la vitamina B12. El ácido fólico se obtiene principalmente de vegetales y es necesario para la síntesis de ADN y eritropoyesis, mientras que la vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal y es necesaria como coenzima en reacciones que incluyen la síntesis de metionina y la conversión de homocisteína. Ambas vitaminas son esenciales para prevenir anemias megaloblásticas.
Este documento describe diferentes vitaminas y sus funciones como cofactores enzimáticos. Explica que las vitaminas son micronutrientes orgánicos esenciales que se requieren en pequeñas cantidades y actúan como precursores de coenzimas importantes. También describe las vitaminas hidrosolubles como la tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, piridoxal fosfato, biotina, cobalamina, ácido fólico y ácido ascórbico, así como las vitaminas liposolubles A, D
La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de sustancias no carbohidratadas como el glicerol, el lactato y los aminoácidos principalmente en el hígado. Satisface las necesidades de glucosa cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. Las reacciones clave son la conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato, la conversión de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6-fosfato, y la formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato
El documento describe la ruta metabólica de la beta oxidación para la oxidación de ácidos grasos. La beta oxidación consiste en una secuencia de cuatro reacciones que separan fragmentos de dos carbonos del extremo carboxilo del ácido graso, resultando en la formación de una acil-CoA acortada. Este proceso se repite hasta que el ácido graso se oxida completamente en acetil-CoA, liberando una gran cantidad de energía en forma de ATP.
El documento describe el metabolismo de proteínas. Las proteínas se componen de cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Los aminoácidos se degradan a través de procesos como la transaminación, desaminación y descarboxilación para liberar amonio y cetoácidos que alimentan el ciclo de Krebs. Las proteínas se digieren en el estómago y intestino delgado por enzimas que las descomponen en aminoácidos absorbibles.
La beta-oxidación implica la activación de ácidos grasos libres en la membrana mitocondrial externa para formar tioésteres de acil-CoA, que luego se convierten en ésteres de carnitina. Las siguientes etapas de oxidación ocurren dentro de la matriz mitocondrial como ésteres de acil-CoA. La beta-oxidación requiere cuatro reacciones para separar cada unidad de acetil-CoA de dos átomos de carbono del acil-CoA a través de deshidrogenación, hidratación, de
El documento describe el metabolismo de las lipoproteínas, incluyendo su estructura, tipos, apolipoproteínas y ensamblaje. Las lipoproteínas transportan lípidos como triglicéridos y colesterol a través del plasma. Se clasifican según su densidad e incluyen quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL. Las apolipoproteínas como apoB y apoA estabilizan las lipoproteínas y determinan su destino. El ensamblaje de quilomicrones y VLDL depende de la disponibil
La cetogénesis ocurre en las mitocondrias del hígado durante estados de hipoglicemia y ayuno prolongado, resultando en la producción de cuerpos cetónicos como el acetoacetato y el 3-hidroxibutirato a través del catabolismo de ácidos grasos. Estos cuerpos cetónicos pasan a la sangre y luego a los tejidos periféricos para su uso como fuente de energía.
Lípidos: Digestion y absorcion de grasasURP - FAMURP
La digestión y absorción de lípidos requiere la hidrólisis de triglicéridos por lipasas en el estómago y páncreas, formando ácidos grasos y monoglicéridos. Las sales biliares emulsifican estas moléculas para formar micelas, las cuales son absorbidas en el intestino delgado. Aquí, los productos de la digestión se re-esterifican en triglicéridos y colesterol y se empaquetan en quilomicrones para su transporte a través de la linfa y sangre a los
La lipogénesis es la vía metabólica que permite la síntesis de ácidos grasos como el palmitato en el citoplasma de ciertos tejidos a partir de la acetil-CoA. Consta de dos etapas principales: 1) la formación de malonil-CoA a partir de la acetil-CoA y 2) la síntesis secuencial del palmitato mediante la adición sucesiva de grupos de carbono de la malonil-CoA. Los ácidos grasos poliinsaturados son nutricionalmente esenciales y
Las rutas anapleróticas y el ciclo de glioxilato son importantes para reponer intermediarios del ciclo de Krebs que son desviados para la síntesis de biomoléculas. Las rutas anapleróticas sintetizan oxaloacetato directa o indirectamente a través de malato. El ciclo de glioxilato permite que ciertos organismos crezcan en compuestos de dos carbonos como fuente de energía y produzcan carbohidratos. Ambas son rutas asimilativas que no generan energía directamente pero proveen
El documento describe el metabolismo de las purinas, incluyendo su biosíntesis, conversión, regulación, recuperación de la dieta, importancia biomédica, catabolismo y trastornos. La biosíntesis de las purinas se produce a partir de intermediarios anabólicos utilizando compuestos como CO2, glicina y glutamina. Se regulan enzimas clave como la PRPP sintasa. Las purinas de la dieta se recuperan mediante fosforribosiltransferasas. Su catabolismo produce ácido úrico. Los trast
La síntesis del colesterol es un proceso energéticamente costoso que está regulado por la concentración de colesterol intracelular, el glucagón y la insulina. La regulación en respuesta a la concentración de colesterol ocurre a través de un sistema de regulación de la transcripción del gen que codifica la enzima HMG-CoA reductasa. Las proteínas reguladoras unen elementos reguladores por esteroles y la proteína activadora del corte de SREBP para regular la síntesis del colesterol.
El documento describe la estructura química, fuentes, biosíntesis, degradación, funciones y regulación del colesterol en el cuerpo humano. El colesterol se sintetiza en el hígado a partir de acetil-CoA y se transporta en la sangre unido a lipoproteínas. Niveles altos de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas.
Las transaminasas catalizan reacciones de transaminación importantes para la síntesis de aminoácidos no esenciales y degradación de la mayoría de aminoácidos. Las principales transaminasas hepáticas son la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa. Estas enzimas normalmente participan en la transaminación usando glutamato y α-cetoglutarato como donantes y receptores, transfiriendo un grupo α-amino entre un α-aminoácido donador y un α-cetoácido receptor en dos etapas.
Este documento describe el ciclo de la urea, que procesa derivados proteicos en el hígado para generar urea. Consta de dos reacciones mitocondriales y cuatro citoplasmáticas. El amoníaco y el bicarbonato se convierten en carbamoil fosfato en la mitocondria y luego en citrulina. La citrulina se condensa con aspartato citosólico para formar argininosuccinato, que se hidroliza en arginina y fumarato. La arginina se hidroliza en urea y or
Este documento describe las enzimas séricas y su importancia para el diagnóstico médico. Explica que las enzimas pueden ser funcionales o no funcionales dependiendo de si tienen una función conocida en la sangre. También clasifica las enzimas no funcionales en enzimas de secreción y enzimas del metabolismo intermedio. Finalmente, detalla algunas enzimas séricas comúnmente usadas para diagnosticar ciertas enfermedades como la fosfatasa alcalina para enfermedades hepáticas y óseas y la amilasa para enfermed
En esta presentación se explica los posibles destinos que tiene el exceso de aminoácidos en el organismo, especialmente su oxidación para la producción de ATP. El ciclo de la urea se explica en otra presentación. Más materiales en www.profesorjano.org
Disculpe, no tengo información adicional sobre la biosíntesis de ácidos grasos o triacilgliceroles en el documento proporcionado. El documento se enfoca principalmente en el catabolismo y oxidación de lípidos.
El documento describe la lipogénesis y el metabolismo del colesterol. La lipogénesis sintetiza ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citosol mediante seis reacciones enzimáticas. La malonil-CoA es el principal regulador de esta síntesis. El colesterol se forma en cuatro etapas a partir de acetil-CoA, y su síntesis está regulada por hormonas y las concentraciones intracelulares de colesterol.
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
El documento describe el metabolismo del ácido fólico y la vitamina B12. El ácido fólico se obtiene principalmente de vegetales y es necesario para la síntesis de ADN y eritropoyesis, mientras que la vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal y es necesaria como coenzima en reacciones que incluyen la síntesis de metionina y la conversión de homocisteína. Ambas vitaminas son esenciales para prevenir anemias megaloblásticas.
Este documento describe diferentes vitaminas y sus funciones como cofactores enzimáticos. Explica que las vitaminas son micronutrientes orgánicos esenciales que se requieren en pequeñas cantidades y actúan como precursores de coenzimas importantes. También describe las vitaminas hidrosolubles como la tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, piridoxal fosfato, biotina, cobalamina, ácido fólico y ácido ascórbico, así como las vitaminas liposolubles A, D
La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de sustancias no carbohidratadas como el glicerol, el lactato y los aminoácidos principalmente en el hígado. Satisface las necesidades de glucosa cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. Las reacciones clave son la conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato, la conversión de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6-fosfato, y la formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato
El documento describe la ruta metabólica de la beta oxidación para la oxidación de ácidos grasos. La beta oxidación consiste en una secuencia de cuatro reacciones que separan fragmentos de dos carbonos del extremo carboxilo del ácido graso, resultando en la formación de una acil-CoA acortada. Este proceso se repite hasta que el ácido graso se oxida completamente en acetil-CoA, liberando una gran cantidad de energía en forma de ATP.
El documento describe el metabolismo de proteínas. Las proteínas se componen de cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Los aminoácidos se degradan a través de procesos como la transaminación, desaminación y descarboxilación para liberar amonio y cetoácidos que alimentan el ciclo de Krebs. Las proteínas se digieren en el estómago y intestino delgado por enzimas que las descomponen en aminoácidos absorbibles.
La beta-oxidación implica la activación de ácidos grasos libres en la membrana mitocondrial externa para formar tioésteres de acil-CoA, que luego se convierten en ésteres de carnitina. Las siguientes etapas de oxidación ocurren dentro de la matriz mitocondrial como ésteres de acil-CoA. La beta-oxidación requiere cuatro reacciones para separar cada unidad de acetil-CoA de dos átomos de carbono del acil-CoA a través de deshidrogenación, hidratación, de
El documento describe el metabolismo de las lipoproteínas, incluyendo su estructura, tipos, apolipoproteínas y ensamblaje. Las lipoproteínas transportan lípidos como triglicéridos y colesterol a través del plasma. Se clasifican según su densidad e incluyen quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL. Las apolipoproteínas como apoB y apoA estabilizan las lipoproteínas y determinan su destino. El ensamblaje de quilomicrones y VLDL depende de la disponibil
La cetogénesis ocurre en las mitocondrias del hígado durante estados de hipoglicemia y ayuno prolongado, resultando en la producción de cuerpos cetónicos como el acetoacetato y el 3-hidroxibutirato a través del catabolismo de ácidos grasos. Estos cuerpos cetónicos pasan a la sangre y luego a los tejidos periféricos para su uso como fuente de energía.
Lípidos: Digestion y absorcion de grasasURP - FAMURP
La digestión y absorción de lípidos requiere la hidrólisis de triglicéridos por lipasas en el estómago y páncreas, formando ácidos grasos y monoglicéridos. Las sales biliares emulsifican estas moléculas para formar micelas, las cuales son absorbidas en el intestino delgado. Aquí, los productos de la digestión se re-esterifican en triglicéridos y colesterol y se empaquetan en quilomicrones para su transporte a través de la linfa y sangre a los
La lipogénesis es la vía metabólica que permite la síntesis de ácidos grasos como el palmitato en el citoplasma de ciertos tejidos a partir de la acetil-CoA. Consta de dos etapas principales: 1) la formación de malonil-CoA a partir de la acetil-CoA y 2) la síntesis secuencial del palmitato mediante la adición sucesiva de grupos de carbono de la malonil-CoA. Los ácidos grasos poliinsaturados son nutricionalmente esenciales y
Las rutas anapleróticas y el ciclo de glioxilato son importantes para reponer intermediarios del ciclo de Krebs que son desviados para la síntesis de biomoléculas. Las rutas anapleróticas sintetizan oxaloacetato directa o indirectamente a través de malato. El ciclo de glioxilato permite que ciertos organismos crezcan en compuestos de dos carbonos como fuente de energía y produzcan carbohidratos. Ambas son rutas asimilativas que no generan energía directamente pero proveen
El documento describe el metabolismo de las purinas, incluyendo su biosíntesis, conversión, regulación, recuperación de la dieta, importancia biomédica, catabolismo y trastornos. La biosíntesis de las purinas se produce a partir de intermediarios anabólicos utilizando compuestos como CO2, glicina y glutamina. Se regulan enzimas clave como la PRPP sintasa. Las purinas de la dieta se recuperan mediante fosforribosiltransferasas. Su catabolismo produce ácido úrico. Los trast
La síntesis del colesterol es un proceso energéticamente costoso que está regulado por la concentración de colesterol intracelular, el glucagón y la insulina. La regulación en respuesta a la concentración de colesterol ocurre a través de un sistema de regulación de la transcripción del gen que codifica la enzima HMG-CoA reductasa. Las proteínas reguladoras unen elementos reguladores por esteroles y la proteína activadora del corte de SREBP para regular la síntesis del colesterol.
El documento describe la estructura química, fuentes, biosíntesis, degradación, funciones y regulación del colesterol en el cuerpo humano. El colesterol se sintetiza en el hígado a partir de acetil-CoA y se transporta en la sangre unido a lipoproteínas. Niveles altos de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas.
El documento describe los principales temas relacionados con el colesterol, incluyendo su absorción, digestión, biosíntesis, regulación, transporte y excreción. Explica que el colesterol se sintetiza en el hígado y otros tejidos a partir de acetil-CoA y se transporta en lipoproteínas plasmáticas. También señala que el colesterol se excreta del cuerpo como ácidos biliares en la bilis o sin cambios en las heces.
ESTA PRESENTACION TE MUESTRA UNA INTRODUCCION SOBRE EL COLESTEROL Y SUS FUENTES, LUEGO MUESTRA DE FORMA DETALLADA LOS PASOS EN LA SINTESIS DEL COLESTEROL Y TERMINA MOSTRANDO CADA UNA DE LAS LIPOPROTEINAS SU COMPOSICION FORMACIÓN FUNCION Y DEGRADACION.
ESPERO LES SEA UTIL.
EL CONOCIMIENTO ES DE LA HUMANIDAD
Síntesis de fosfolípidos y triglicéridos luis gerardo
El documento describe la síntesis y funciones de fosfolípidos y triglicéridos. Los fosfolípidos son componentes principales de las membranas celulares y están constituidos por ácido fosfatídico unido a una base nitrogenada como la colina o la etanolamina. Sirven para formar membranas y como precursores de moléculas de señalización. Los triglicéridos sirven como depósitos de grasa y combustible para cuando el organismo lo necesita.
Presentación del Dr. Aarón Juan Cruz Mérida, "Metabolismo de lipidos", durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
Este documento describe el metabolismo de los lípidos en el cuerpo. Explica que los lípidos principales son los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol. Describe cómo se transportan y utilizan los ácidos grasos en el cuerpo, incluido el papel de las lipoproteínas, el almacenamiento de grasa y la regulación hormonal. También cubre la síntesis y funciones del colesterol y los fosfolípidos, así como las causas de la ateroesclerosis.
El documento trata sobre el metabolismo de carbohidratos y la función del ATP en la célula. Explica que la glucólisis convierte la glucosa en piruvato, produciendo ATP y NADH. Luego, el piruvato ingresa al ciclo de Krebs en las mitocondrias, donde se oxida completamente, produciendo más ATP, NADH y FADH2. Estos procesos son fundamentales para la producción de energía en la célula a través de la fosforilación oxidativa.
Este documento trata sobre el metabolismo de carbohidratos y la función del ATP en la bioenergética celular. Explica que la glucólisis convierte la glucosa en piruvato, produciendo ATP y NADH en el proceso. Luego, el piruvato ingresa al ciclo de Krebs para ser oxidado completamente a CO2 cuando hay oxígeno disponible (vía aeróbica), o se convierte en lactato en ausencia de oxígeno (vía anaeróbica). También describe la regulación de la glucólisis a través de
1. En el hígado, los ácidos grasos libres son percusores de cuerpos cetónicos ante una sobrecarga en la beta-oxidación, los cuales son transportados a otros tejidos.
2. La acetil-CoA formada en la beta-oxidación se oxida en el ciclo de Krebs o ingresa a la cetogénesis para formar cuerpos cetónicos.
3. La deficiencia de enzimas involucradas en la beta-oxidación y cetogénesis pueden causar hipoglucemia y otros trastornos metabó
1) La biosíntesis de ácidos grasos se lleva a cabo a través de una serie de reacciones enzimáticas que convierten el acetil-CoA en palmitato. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado, tejido adiposo y glándula mamaria.
2) La enzima clave es el complejo de la ácido graso sintasa, el cual cataliza la formación secuencial de ácidos grasos a partir del acetil-CoA. Otras enzimas como la acetil-CoA carboxilasa y el sistema
El documento describe la biosíntesis del colesterol. Se inicia con la conversión de acetatos en mevalonato, luego la conversión de mevalonato en escualeno en tres etapas, y finalmente la conversión de escualeno en colesterol. El colesterol libre regula negativamente su propia síntesis inhibiendo una enzima clave y activando otras vías metabólicas.
El documento describe el metabolismo del colesterol, incluyendo su síntesis, regulación, y funciones. El colesterol se sintetiza principalmente en el hígado a partir de acetil-CoA y se transporta a otros tejidos. Su síntesis está regulada por la enzima HMG-CoA reductasa y factores como la dieta, hormonas, y ácidos biliares. El colesterol es un componente estructural de membranas celulares y precursor de hormonas esteroideas.
Lipidos, proteinas, vitaminas y carbohidratosqlawdya123
1. La lipólisis es el proceso mediante el cual los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas.
2. Los ácidos grasos son oxidados en la mitocondria a través de la beta oxidación, produciendo acetil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs.
3. La beta oxidación ocurre en hélice, removiendo progresivamente dos átomos de carbono del acil-CoA en cada vuelta, generando FADH2, NADH
Este documento resume las principales moléculas del metabolismo como la glucosa 6-fosfato, el ácido pirúvico y el acetil coenzima A. También describe los diferentes estados metabólicos como la absorción, posabsorción, ayuno e inanición. Explica conceptos como el índice metabólico, la homeostasis energética y los desequilibrios homeostáticos como la fiebre y la obesidad.
Este documento trata sobre diversos temas relacionados con el metabolismo y el equilibrio energético en el cuerpo humano. Explica las moléculas clave en los entrecruzamientos metabólicos como la glucosa-6-fosfato, el ácido pirúvico y la acetil coenzima A. También describe las adaptaciones metabólicas durante estados como la absorción, postabsorción y ayuno, así como el equilibrio calórico y la regulación de la temperatura corporal. Por último, menciona posibles desequilibrios como la f
Este documento trata sobre las rutas metabólicas. Explica las funciones de moléculas clave como la glucosa-6-fosfato, el ácido pirúvico y la acetil coenzima A en los entrecruzamientos metabólicos. También describe los cambios en el metabolismo durante estados como la absorción, postabsorción, ayuno e inanición, e incluye detalles sobre la regulación hormonal y la producción de energía.
La biosíntesis del colesterol ocurre principalmente en el hígado e intestino delgado. Involucra 5 pasos: 1) la conversión de 3 acetil-CoA en HMG-CoA, 2) la conversión de HMG-CoA en mevalonato, 3) la conversión de mevalonato en isopentenil pirofosfato, 4) la condensación de isopentenil pirofosfato en escualeno, y 5) la conversión de escualeno en colesterol. La enzima clave HMG-CoA reduct
Este documento describe las lipoproteínas plasmáticas, las hiperlipoproteinemias y los fármacos hipolipemiantes. Existen cuatro clases principales de lipoproteínas que varían en densidad y componentes. Las alteraciones en los niveles de lipoproteínas reflejan diversas patologías. Los fármacos como las estatinas, fibratos y ezetimibe actúan sobre diferentes vías metabólicas para reducir los lípidos plasmáticos.
LIPIDOS - QUIMICA I - 11. LA REGULACIÓN DE LA HMGR POR MODIFICACIÓN COVALENTE...Yherson Silva Barron
La regulación de la HMGR por modificación covalente implica la fosforilación de la enzima HMGR por la proteína quinasa AMPK, cuya actividad también es regulada por fosforilación catalizada por al menos dos enzimas: LKB1 y CaMKK. La fosforilación de HMGR disminuye su actividad, mientras que en su forma no fosforilada es más activa.
El documento resume los principales procesos del metabolismo humano y la regulación de la temperatura. Explica el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, incluyendo la glucólisis, el ciclo de Krebs, la fosforilación oxidativa y la gluconeogénesis. También describe el transporte y almacenamiento de lípidos, asi como las lipoproteínas y ácidos grasos. Finalmente, cubre temas como la termorregulación, las calorías y el cálculo del requerimiento calórico diario
Este documento describe el metabolismo de los ácidos grasos, incluyendo la lipólisis, esterificación y lipogénesis. Explica cómo las hormonas como la insulina y adrenalina regulan estos procesos y cómo se forman y transportan los cuerpos cetónicos y el colesterol. También describe las diferentes lipoproteínas involucradas en el transporte de lípidos en la sangre.
Este documento describe las moléculas clave del entrecruzamiento metabólico como la glucosa 6-fosfato, el ácido pirúvico y la acetil coenzima A. Explica cómo estas moléculas desempeñan funciones centrales en el metabolismo al convertir los nutrientes en energía a través de procesos como la glucólisis y el ciclo de Krebs. También describe cómo el metabolismo se adapta a diferentes estados como la absorción, posabsorción y ayuno para mantener la homeostasis energética y térmica del cuerpo.
El documento describe la estructura y síntesis del colesterol. El colesterol es un esterol que se encuentra en los tejidos corporales y en la sangre. Se sintetiza en el hígado a través de una serie de reacciones que convierten el acetil-CoA en mevalonato y luego en escualeno y finalmente en colesterol. Los niveles de colesterol están regulados por la actividad de la enzima HMG-CoA reductasa y los receptores de LDL en el hígado. El colesterol y otros
El documento describe los procesos de síntesis, transporte y excreción de colesterol en el cuerpo humano. El colesterol se sintetiza en muchos tejidos a partir de acetil-CoA y también se obtiene de la dieta. Se transporta en el plasma dentro de lipoproteínas, principalmente LDL y HDL. El colesterol es eliminado del cuerpo a través de la bilis o transportado al hígado por HDL para su excreción o conversión en ácidos biliares. La regulación de la enzima HMG-CoA
En el ayuno, el cuerpo pasa por tres fases para obtener energía de sus reservas. En la primera fase, obtiene energía de la glucosa almacenada. En la segunda fase, las hormonas como la hormona del crecimiento y el cortisol estimulan la lipólisis y uso de grasas como fuente principal de energía. En la tercera fase, se consumen proteínas musculares para la gluconeogénesis y obtener glucosa para el cerebro.
Este documento discute las medidas de bioseguridad y control de infecciones que deben implementarse en odontología. Explica que los profesionales dentales están expuestos a una variedad de microorganismos potencialmente infecciosos. Detalla nueve puntos clave para la bioseguridad, incluyendo la inmunización del personal, el uso de barreras protectoras, el lavado de manos, la desinfección y esterilización de instrumentos, y la limpieza y desinfección de superficies. Concluye que seguir estas medidas es fundamental
Este documento describe el estrés, sus manifestaciones fisiológicas, psicológicas y sociales, así como las etapas del estrés y diferentes técnicas de relajación para hacerle frente, como la relajación muscular progresiva abreviada, la respiración profunda y el adiestramiento autógeno.
Este documento describe tres procesos metabólicos relacionados con la glucosa: la gluconeogénesis, que es la formación de glucosa a partir de precursores no carbohidratos; la glucogenólisis, que es la remoción de monómeros de glucosa del glucógeno para producir glucosa-1-fosfato; y la glucogenogénesis, que es la biosíntesis de glucógeno a partir de glucosa, especialmente en el hígado y músculo para almacenar exceso de glucosa.
El agua es una molécula polar esencial para la vida. Es el solvente universal y forma parte de todos los procesos metabólicos. Los hidratos de carbono incluyen monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos y son la principal fuente de energía. Las proteínas cumplen funciones estructurales, metabólicas y reguladoras y están formadas por aminoácidos. Las vitaminas son compuestos orgánicos indispensables presentes en pequeñas cantidades en los alimentos.
El documento describe la función y regulación del hígado. El hígado es el órgano más grande del cuerpo y desempeña funciones vitales como producir bilis para ayudar a digerir alimentos, filtrar toxinas de la sangre, producir proteínas importantes como la albúmina, y ayudar en la coagulación sanguínea. El hígado graso involucra la acumulación excesiva de grasa en el hígado y puede progresar a la esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis si
La vía de las pentosas fosfato es una ruta metabólica secundaria de la glucosa cuya principal función es generar el poder reductor NADPH + H+. Consta de una rama oxidativa irreversible donde se produce NADPH y una rama no oxidativa reversible de interconversión de monosacáridos. La vía es importante para la biosíntesis de lípidos y para mantener el glutatión reducido, y se da en mayor medida en eritrocitos, hígado y tejido adiposo.
El documento describe el metabolismo del glucógeno. Se almacena principalmente en el hígado y músculo, donde constituye hasta un 10% y 1% de su peso respectivamente. En total, entre el hígado y músculo almacenamos aproximadamente 500 gramos de glucógeno. Mientras que el hígado tiene mayor capacidad de almacenamiento, el músculo almacena más glucógeno debido a su mayor masa. La función del glucógeno hepático es mantener los niveles constantes de glucosa en la sangre, especial
La digestión y absorción de los lípidos de la dieta involucra enzimas en el estómago e intestino que emulsionan y degradan los lípidos en moléculas más pequeñas como ácidos grasos y monoglicéridos. Estas moléculas se absorben a través de las paredes intestinales formando quilomicrones que transportan los lípidos a través de la linfa al hígado y tejidos periféricos. Una dieta balanceada debe contener aproximadamente un 30% de calorías de lípidos, con menos del 10
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas. Existen diferentes tipos de lipoproteínas que transportan lípidos en la sangre, incluyendo quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Cada tipo tiene una composición y función distinta. Las lipoproteínas circulan en la sangre y transfieren lípidos entre sí y a los tejidos a través de enzimas como la lipoproteína lipasa. El metabolismo de cada tipo de lipoproteína, como los quilomicrones y las VLDL, involucra su formación en el hígado
Este documento contiene un resumen del metabolismo de los hidratos de carbono dividido en 7 lecciones. Incluye la digestión y absorción de hidratos de carbono, la glucólisis y descarboxilación oxidativa, el ciclo del ácido cítrico y reacciones anapleróticas, la gluconeogénesis, la vía de las pentosas fosfato, el metabolismo del glucógeno y el metabolismo de otros hidratos de carbono. También incluye un índice de contenidos con los temas abordados en cada lección
Este documento describe la gluconeogénesis o síntesis de glucosa a partir de precursores no hidratos de carbono como lípidos y aminoácidos. La gluconeogénesis ocurre principalmente en el hígado y riñón y es necesaria para mantener los niveles constantes de glucosa en la sangre. Se lleva a cabo a través de las mismas reacciones que la glucólisis pero en sentido inverso y con enzimas diferentes para las tres reacciones irreversibles. La gluconeogénesis consume mucha energía en forma
El documento describe los procesos de glucólisis y descarboxilación oxidativa del piruvato. La glucólisis consiste en la degradación de la glucosa en piruvato a través de dos fases: la fase preparatoria requiere energía, mientras que la fase generadora produce energía en forma de ATP. El piruvato puede convertirse en lactato a través de la fermentación láctica en ausencia de oxígeno, o en acetil-CoA a través de la descarboxilación oxidativa en presencia de oxígeno para continuar
Bioquimica metabolica l17.perdida de nitrogeno de los aminoacidos y ciclo de ...Bárbara Soto Dávila
El documento describe el proceso de degradación de aminoácidos y el ciclo de la urea. Los aminoácidos se degradan principalmente en el hígado a través de la transaminación o desaminación oxidativa, lo que produce amonio. El amonio es muy tóxico y solo el hígado puede convertirlo en urea, un compuesto no tóxico, a través del ciclo de la urea. Este ciclo convierte el amonio y el dióxido de carbono en urea en dos fases, la primera en las mitocondrias y la
Este documento presenta una introducción a la bioquímica general, con énfasis en las proteínas, aminoácidos, péptidos y agua. Se clasifican las proteínas según su función, composición y forma. Los aminoácidos son los bloques constitutivos de las proteínas y se clasifican en proteicos y no proteicos. El agua es esencial para la vida y tiene propiedades únicas como su capacidad para formar enlaces de hidrógeno y actuar como disolvente universal. El pH y los tampones juegan un pap
Este documento describe la biosíntesis de ácidos grasos, un proceso crucial para todos los organismos. Se lleva a cabo en el citosol de las células y consta de dos etapas principales: la síntesis del precursor Malonil CoA a partir de Acetil CoA y bicarbonato, catalizada por Acetil CoA Carboxilasa; y la elongación mediante cuatro pasos que condensan el Acetil-ACP y el Malonil-ACP para formar ácidos grasos más largos.
Este documento describe el hígado graso no alcohólico, la cirrosis y el metabolismo del calcio y el fosfato. El hígado graso no alcohólico es una acumulación de grasa en el hígado causada principalmente por la obesidad, la diabetes y la resistencia a la insulina. La cirrosis es la etapa final de una enfermedad hepática crónica que implica la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. El metabolismo del calcio y el fosfato está regulado por hormon
La vía de las pentosas fosfato proporciona NADPH y ribosa-5-fosfato para reacciones de biosíntesis. Consta de dos fases: la fase oxidativa genera 2 NADPH, 1 ribulosa 5-fosfato y CO2 por cada molécula de glucosa; la fase no oxidativa convierte azúcares de 5 carbonos en azúcares de 6 y 3 carbonos. El balance global es la conversión de 3 glucosa 6-P en fructosa 6-P, gliceraldehído 3-P, 6 NADPH y 3 CO
La ruta de la pentosa fosfato genera ribosa-5-fosfato y NADPH a través de dos fases. La fase oxidativa genera estas moléculas a partir de la glucosa-6-fosfato mediante tres reacciones enzimáticas. La fase no oxidativa convierte azúcares de 5 carbonos en azúcares de 6 y 3 carbonos. Esta ruta provee precursores para la síntesis de nucleótidos y reducción celular.
1. Bioquímica metabólica
Lección 12
Metabolismo del colesterol y
derivados
Generalidades
El colesterol es un esterol de 27 carbonos muy importante en el organismo,
derivado de otro lípido llamado isopreno, y de el derivan todos los esteroles y
esteroides en general presentes en nuestro organismo.
El colesterol en el organismo está distribuido fundamentalmente en plasma.
Generalmente se encuentra esterificado lo que causa una disminución
drástica de su ya de por si escasa solubilidad. La concentración en plasma es
aproximadamente de 150-200 mg/dL. En plasma circula unido a
lipoproteínas.
También encontramos el colesterol en la vesícula biliar formando la bilis.
Aquí el colesterol no está esterificado, a pesar de ello es muy poco soluble pero
se evita su precipitación gracias a los fosfolípidos y sales biliares. Si aumenta
demasiado la colesterolemia en la vesícula biliar, precipitaría y daría lugar a
cálculos biliares.
Finalmente encontramos colesterol en las membranas celulares, especialmente
en las del sistema nervioso. La función que tiene el colesterol en las
membranas es regular la fluidez de las mismas, en una membrana fluida
disminuye esta fluidez, y en una membrana demasiado rígida la aumenta.
Normalmente se encarga de disminuir la fluidez debido a la enorme fluidez de
las membranas biológicas.
A partir del colesterol derivan todos los esteroides del organismo, como las
hormonas esteroideas (sexuales y corticoides) y las sales biliares. También
hay otros intermediarios del colesterol de importancia.
La concentración de colesterol debe permanecer estable, dentro de unos
valores ya que tanto su defecto como su exceso provocan importantes
patologías.
El colesterol se ingiere en la dieta, sobre todo en tejidos de origen animal. Una
dieta normal contiene unos 200-700 mg de colesterol por ingesta. También
es posible sintetizar el colesterol endogenamente, produciéndose
aproximadamente 600 mg diarios.
Debido a la escasa absorción en la digestión, la mayor parte del colesterol se
sintetiza endógenamente.
Alberto Gómez Esteban 1
2. Bioquímica metabólica
El colesterol se elimina fundamentalmente por pérdidas de colesterol libre
por descamación de epitelio intestinal, piel… También eliminamos el colesterol
directamente gracias a la pérdida de derivados de éste (vitamina D, hormonas,
sales biliares…)
El colesterol no se puede degradar y por ello su síntesis tiene una severa
regulación.
En personas en crecimiento existe una importante pérdida de colesterol debido
a la formación de tejidos.
Todas las células tienen capacidad para formar colesterol pero
fundamentalmente se sintetizará en hígado, órganos reproductores, corteza
suprarrenal, intestino y tópicamente (piel).
Dentro de la célula esta síntesis se produce en parte en el citosol, y en parte en
las membranas del retículo endoplásmico.
Síntesis de colesterol
El colesterol desde un punto de vista simplificado es un polímero de Acetil
CoA, por tanto su síntesis de colesterol tendrá dos fases importantes:
1. Fase anaerobia. Polimerización anaerobia de Acetil CoA. Se llevará a
cabo hasta llegar a una estructura de 30 carbonos: el escualeno.
2. Fase aerobia. Ciclación y transformación del escualeno en colesterol.
Requiere oxígeno.
Fase anaerobia
La síntesis comienza en el citosol con Acetil CoA, que procede tanto de
hidratos de carbono, como de lípidos y proteínas. El objetivo de esta fase es,
partiendo de Acetil CoA, dar lugar a Escualeno
1. Se unen dos moléculas de Acetil CoA para dar lugar a Acetoacetil
CoA, reacción que libera una CoASH. La enzima que cataliza esta
reacción es la β-cetotiolasa.
2. Se incorpora al Acetoacetil CoA otra molécula de Acetil CoA para dar
lugar a hidroximetilglutaril CoA, lo que libera una CoASH. La enzima
encargada de la síntesis es la HMG CoA-sintasa.
Hasta este paso la síntesis de colesterol coincide con la síntesis de
cuerpos cetónicos, y se produce en el citosol (a diferencia de la
síntesis de cuerpos cetónicos que era mitocondrial).
3. A la HMG CoA se le reduce su grupo carboxilo unido a la CoA,
liberándose esta, y quedando reducido este grupo carboxilo a un grupo
alcohol. El producto de esta reacción es el Mevalonato un importante
intermediario de la síntesis de colesterol, y la enzima es la HMG CoA
Alberto Gómez Esteban 2
3. Bioquímica metabólica
reductasa. Esto gasta 2 moléculas de poder reductor en forma de
NADPH+H+.
4. Se activa el mevalonato mediante tres reacciones sucesivas de
fosforilación, lo que gasta 3 ATP. Esta reacción da lugar a 3-fosfo-5-
pirofosfomevalonato y transcurre gracias a quinasas sucesivas.
5. El 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato se descarboxila perdiendo un
fosfato para dar lugar al isopentenil-pirofosfato, lo cual es catalizado
por la pirofosfomevalonato carboxilasa.
6. El isopentenil-pirofosfato se isomeriza gracias a una isomerasa
específica para dar lugar al 3,3-Dimetilalil pirofosfato.
7. Una molécula de isopentenil-pirofosfato y 3,3-Dimetalil pirofosfato se
combinan para dar una molécula de 10C llamado Geranil pirofosfato
8. Al Geranil pirofosfato se le une una molécula de isopentenil hasta dar
lugar a Farnesil pirofosfato
9. El Farnesil pirofosfato se dimeriza hasta dar lugar al Escualeno.
El escualeno es una molécula abierta, cuyos enlaces simples tienen
capacidad giratoria similar al colesterol, pero esta estructura se debe ciclar
para dar lugar a la propia molécula de colesterol.
Fase aerobia
Tiene lugar en el retículo endoplásmico y requiere oxigeno para cerrar los
ciclos del escualeno. Consiste en la formación del lanosterol, y
posteriormente la transformación de este compuesto en colesterol.
Estas moléculas circulan unidas a una proteína transportadora ya que son
enormemente insolubles.
Una vez que formamos el colesterol, éste libre y en exceso es muy perjudicial
para la célula, por lo que todo el colesterol que no se utiliza se esterifica con
un ácido graso activado y la enzima esterificante se denomina ACAT (Acil
CoA-Colesterol-Acil-Transferasa)
Alberto Gómez Esteban 3
4. Bioquímica metabólica
Regulación de la síntesis de colesterol
Es preciso que esté muy regulada ya que en exceso es muy perjudicial para el
organismo
− En arterias forma placas de ateroma
− En vesícula biliar precipita y forma cálculos biliares
− En membranas celulares altera los procesos de transporte al
modificar su fluidez.
También existe una férrea regulación debido a que cada molécula de colesterol
gasta una enorme cantidad de energía y poder reductor:
18 Acetil CoA
18 ATP (activar) + 18 ATP (lanzadera de citrato) = -36 ATP
16 NADPH+H
También depende de la dieta: si el colesterol está en exceso, se producirá
menos biosíntesis de éste, y al revés. Los diabéticos independientemente de la
dieta, siempre tendrán el colesterol alto.
La enzima más importante a nivel regulador es la HMG CoA-reductasa:
Actividad. La regulación en actividad se debe a la interconversión.
Ésta es una enzima que puede estar fosforilada (inactiva) o no
fosforilada (activa) por insulina.
La fosforilación es catalizada por la HMG CoA-reductasa-quinasa, que
a su vez es interconvertible. Fosforilada es activa y defosforilada es
inactiva.
La fosforilación de HMG CoA-reductasa-quinasa viene catalizada por la
HMG CoA-reductasa-quinasa-quinasa de escasa importancia.
La defosforilación de HMG-reductasa y de HMG CoA-reductasa-quinasa
viene catalizada por la PP1 que es inhibida por el I1 (fosforilado la
inhibe) y la fosforilación de I1 viene dada por la PK A
El glucagón activa la PK A y por lo tanto promueve que estas enzimas
queden todas fosforiladas, ya que se promueve la fosforilación de I1 lo
que inhibe PP1 y esto causa que se inhiba la defosforilación de estas
enzimas, y:
Quede activa HMG CoA reductasa-quinasa
Quede inactiva HMG CoA reductasa, inhibiendo la biosíntesis de
colesterol
Alberto Gómez Esteban 4
5. Bioquímica metabólica
La insulina causa el efecto contrario, activando la PP1 y promueve las
formas defosforiladas de estas enzimas.
La PK C también fosforila la HMG CoA reductasa inactivándola.
Algunas otras quinasas dependientes de calcio (por contener
calmodulina) también fosforilan HMG CoA reductasa inactivándola.
Alostérico. Tiene dos inhibidores alostéricos
Colesterol
Ácidos grasos insaturados
Si existe un exceso de colesterol y éste se deposita en la membrana,
también se dificulta la actividad de la enzima, disminuyendo la
biosíntesis de colesterol.
Cantidad. Depende de la síntesis y degradación de la enzima
Hormonas. La insulina y las hormonas tiroideas aumentan la
cantidad de enzima.
Los corticoides y el glucagón disminuyen la cantidad de la
enzima
Dieta. La disminución del colesterol de la dieta y el aumento de
ácidos grasos saturados de la dieta aumentan la cantidad de la
enzima.
Los periodos de ayuno, el aumento de colesterol en la dieta, y la
ingesta de ácidos grasos insaturados en la dieta disminuyen la
cantidad de la enzima.
Alberto Gómez Esteban 5
6. Bioquímica metabólica
Degradación de colesterol
El colesterol apenas se transforma, y no se puede degradar hasta Acetil CoA.
La única forma “eficaz” de perder colesterol es mediante sales biliares, por lo
que éstos serán los productos que podemos considerar como degradación de
colesterol.
Todos los días perdemos sales biliares que nos permiten deshacernos en cierta
medida del exceso de colesterol.
Los ácidos biliares se forman en el hígado a partir de colesterol:
1. El colesterol gracias a la 7α-hidroxilasa (requiere O2, citocromos…) se
α
convierte en 7α-hidroxicolesterol.
2. Conversión en ácidos biliares primarios (existe poca modificación, y
las reacciones son simples). Los ácidos biliares primarios tienen 24C,
también 2 ó 3 grupos alcohol, y un grupo carboxilo.
Los más importantes en el organismo son el cólico y el
quenodesoxicólico.
Una vez formados se activan y se unen a aminoácidos: glicocola o taurina.
La taurina es un aminoácido muy importante como neurotransmisor y en la
formación de ácidos biliares.
Colil CoA + Taurina → Taurocolato
El glicocolato y el taurocolato se encuentran fisiológicamente ionizados y
neutralizados por sales sódicas o potásicas. De ahí que se les denomine
ácidos biliares conjugados o sales biliares.
Las sales biliares emulsionan los lípidos de la dieta, por lo que una vez que
disponemos de ellas, éstas pasan a la vesícula biliar donde se concentran y
pasan al intestino. En el intestino ejercen su función emulsionando los lípidos y
a medida que circulan por el intestino, las bacterias intestinales hacen que
pierdan la conjugación (glicocola o taurina) y una vez finalizan su función, en
su mayor parte se reciclan volviendo al hígado en lo que se conoce como
recirculación enterohepática.
Algunas sin embargo siguen descendiendo por el intestino y la presencia
creciente de bacterias intestinales los transforman en los llamados ácidos
biliares secundarios:
− Cólico → Desoxicólico
− Quenodesoxicólico → Litocólico
La mayor parte de ácidos biliares secundarios vuelven otra vez al hígado
efectuando la recirculación enterohepática, pero sin embargo una pequeña
Alberto Gómez Esteban 6
7. Bioquímica metabólica
porción (sobre todo los ácidos biliares secundarios, pero también alguno
primario) se pierde en las heces, siendo ésta una de las mejores formas del
organismo de deshacerse del colesterol.
Por tanto las sales biliares tendrán las siguientes funciones:
1. Emulsionan los lípidos de la dieta
2. Eliminan colesterol del organismo
3. Evitan la cristalización del colesterol en la vesícula
Regulación en la formación de sales biliares
La regulación viene mediada sobre todo por la 7α-hidroxilasa que a pesar de
α
que no se conoce muy bien su modo de regulación, parece ser que viene muy
regulada por ácidos biliares.
Los pacientes con deficiencia de 7α-hidroxilasa tienen muchos cálculos de
α
colesterol en la vesícula. El tratamiento viene dado por ácidos biliares, pero
esto es un arma de doble filo, ya que los ácidos biliares inhiben su propia
formación, por lo tanto, este tratamiento debe ser administrado muy
cuidadosamente.
Las citocromo P450 monooxigenasas son complejos enzimáticas codificadas
por más de 50 genes por lo tanto tiene más de 100 isoenzimas. Se localiza en
distintas localizaciones celulares según el órgano:
Retículo endoplasmático. La citocromo P450 monooxigenasa se
localiza en el retículo endoplásmico en el riñón, hígado, pulmón e
intestino.
Mitocondria. En las glándulas adrenales esta enzima es
intramitocondrial.
Estas enzimas tienen un grupo hemo (con Fe) con una actividad catalítica
consistente en hidroxilación y oxidación por lo que necesitan como coenzima
NADPH+H+ y son dependientes de O2.
Esta enzima se utiliza para solubilizar compuestos hidrófobos para su
posterior eliminación mediante la orina. Esta enzima tiene su explicación en el
metabolismo del colesterol debido a que tiene gran importancia en la
eliminación de esteroides y xenobióticos.
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8. Bioquímica metabólica
Síntesis de hormonas esteroideas
La síntesis de esteroides tiene lugar en las glándulas adrenales (los gluco y
mineralocorticoides) y en gónadas (andrógenos y estrógenos). En
hombres se sintetizan fundamentalmente andrógenos y en mujeres
estrógenos.
En individuos con déficit de hidroxilasas tienen también carencias de
aldosterona y/o cortisol, por tanto el organismo va a necesitar más estimulos
para que se produzcan las cantidades normales de hormona.
Existen una serie de patologías relacionadas con alteraciones en la producción
de hormonas esteroideas:
Hiperplaxia adrenal congénita. Consiste en el aumento de andrógenos
y la disminución de glucocorticoides y/o mineralocorticoides
Hirsutismo. Existe un bloqueo de hidroxilasa que causa que en el
organismo se acumulen progestágenos que las glándulas
transforman en andrógenos, con lo que se desarrollan caracteres
sexuales secundarios masculinos en mujeres, con lo que les crece la
barba.
Ginecomestria. Se da un crecimiento de las mamas en el hombre ya
que toda la testosterona es derivada a estradiol.
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