Este documento describe las sibilancias en lactantes, en particular la bronquiolitis. Explica que las sibilancias son sonidos continuos producidos por la obstrucción de las vías respiratorias, y que los lactantes son propensos debido al pequeño tamaño de sus vías respiratorias. La causa más común es la bronquiolitis aguda, generalmente causada por virus como el virus sincitial respiratorio. Describe los mecanismos fisiopatológicos y factores que contribuyen a la gravedad, así como otros trastornos que

1. 388.1 • SIBILANCIAS EN LOS LACTANTES:
BRONQUIOLITIS • Kimberly Danieli Watts y Denise
M. Goodman
La sibilancia es un sonido musical y continuo que se origina en las oscilaciones
de las vías respiratorias estrechadas. Las sibilancias se escuchan
sobre todo en la espiración como consecuencia de una obstrucción
crítica de las vías respiratorias. Las sibilancias son polifónicas cuando
existe un estrechamiento diseminado de las vías respiratorias y se producen
varios tonos o grados de obstrucción del flujo aéreo como ocurre
en el asma. Las sibiancias monofónicas son un sonido monotonal que se
produce en las vías respiratorias de mayor calibre durante la espiración,
como en la traqueomalacia distal o la broncomalacia. Cuando se produce
obstrucción en las vías respiratorias extratorácicas durante la inspiración,
el ruido se denomina estridor.
Los lactantes tienen tendencia a presentar sibilancias debido a unas
características de la mecánica pulmonar propias de estas edades que son
diferentes a las de los niños mayores y los adultos. La obstrucción al flujo
está influida por el calibre de las vías respiratorias y por la distensibilidad
del pulmón del lactante. La resistencia al flujo aéreo a través de un
tubo tiene una relación inversa con el radio del tubo elevado a la 4.ª potencia.
En los niños <5 años, el pequeño calibre de las vías respiratorias
periféricas puede contribuir hasta el 50% de la resistencia total de las
vías respiratorias. El estrechamiento adicional marginal puede causar
una mayor limitación al flujo y las consiguientes sibilancias.
Dada la distensibilidad de la pared torácica del recién nacido, la presión
hacia el interior producida en la espiración hace que la vía respiratoria
intratorácica se colapse. La limitación al flujo está además influida
en los lactantes por las diferencias en la composición de los cartílagos
traqueales y en el tono del músculo liso, lo cual causa un mayor aumento
de la distensibilidad de las vías respiratorias en compraración con los
niños mayores. Todos estos mecanismos se combinan para hacer al lactante
más sensible al colapso de las vías respiratorias, al aumento de la
resistencia y las consiguientes sibilancias. Muchos de estos problemas
son superados en el primer año de vida.
Las influencias inmunológicas y moleculares pueden contribuir a la
propensión del lactante a presentar sibilancias. En comparación con los
niños mayores y los adultos, los lactantes tienden a tener niveles más
elevados de linfocitos y neutrófilos, más que mastocitos y eosinófilos, en
el líquido de lavado broncoalveolar. En el lactante con sibilancias también
se han visto implicados mediadores inflamatorios como la histamina,
los leucotrienos y las interleucinas. También puede existir una «programación»
fetal o posnatal precoz en la que la estructura y la función
del pulmón están influidos por factores como la nutrición fetal y la exposición
neonatal al tabaquismo materno.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las sibilancias en los lactantes está causada por una inflamación
(generalmente una bronquiolitis), pero muchos otros trastornos
pueden presentar sibilancias (tabla 388-1).
BRONQUIOLITIS AGUDA E INFLAMACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA.
La infección puede causar obstrucción al flujo debido al estrechamiento
interno de las vías respiratorias.
La bronquiolitis aguda es una enfermedad de etiología predominantemente
vírica. El virus sincitial respiratorio (VSR) es el responsable de
>50% de los casos (v. cap. 257). Otros microorganismos son el parainfluenza
(v. cap. 256), el adenovirus, el Mycoplasma y, ocasionalmente,
otros virus. El metaneumovirus humano (v. cap. 258) es una causa importante
de infección respiratoria vírica o puede presentarse como coinfección

2. con el VSR. No existen pruebas de que exista una etiología bacteriana
de la bronquiolitis, aunque la neumonía bacteriana en ocasiones
se confunde clínicamente con la bronquiolitis y la bronquiolitis raramente
es seguida de una sobreinfección bacteriana.
Aproximadamente 50.000-80.000 de las hospitalizaciones anuales
entre los niños <1 año son atribuibles a la infección por VSR y son causa
de 200-500 muertes anuales en Estados Unidos. Las tasas crecientes
de ingresos hospitalarios pueden ser la consecuencia de una mayor asistencia
de los lactantes a las guarderías, a cambios en los criterios de ingreso
y/o a una mayor supervivencia de los recién nacidos prematuros y
de otros lactantes con riesgo de enfermedades graves asociadas al VSR.
La bronquiolitis es más frecuente en varones, en aquellos que no han
recibido lactancia materna y en aquellos que viven en condiciones de hacinamiento.
Los niños de mayor edad de la familia son una fuente frecuente
de infección, éstos pueden presentar sólo síntomas respiratorios
leves. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades respiratorias de
vías bajas (ERVB) presentes en los lactantes pueden ser mínimas en los
niños mayores, ya que toleran mejor el edema bronquiolar.
No todos los lactantes infectados sufren una ERVB. Parece que los
factores anatómicos e inmunológicos del huésped desempeñan un papel
importante en la gravedad del síndrome clínico. Los lactantes que tengan
unas vías respiratorias de menor calibre o una menor función pulmonar
tendrán una evolución más grave. Además, la infección por VSR
induce una respuesta inmunitaria compleja. Los eosinófilos se desgranulan
y liberan la proteína catiónica de los eosinófilos, que es citotóxica
para el epitelio de la vía respiratoria. La liberación de anticuerpos de tipo
inmunoglobulina E (IgE) puede relacionarse también con la aparición de
sibilancias. Otros mediadores que participan en la etiopatogenia de la inflamación
de la vía respiratoria son las quimiocinas, como la interleucina
8 (IL-8), la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP) 1a y
RANTES (del inglés regulated on activation, normal T-cell expressed
and secreted). Los lactantes con una infección por VSR que sufren sibilancias
tienen niveles más altos de interferón-γ y leucotrienos en las vías
respiratorias. La coinfección del VSR con el metaneumovirus puede ser
más grave que la monoinfección.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por obstrucción de los bronquiolos,
con edema, moco y restos celulares. Un engrosamiento mínimo
de la pared del bronquiolo afecta de forma significativa al flujo de aire,
porque la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia
del radio de la vía bronquiolar. La resistencia de las vías respiratorias
distales aumenta durante la inspiración y la espiración, porque el radio
de la vía respiratoria es menor durante la espiración, pero se produce un
mecanismo de válvula por la obstrucción, con el consiguiente atrapamiento
de aire e hiperinsuflación. Cuando la obstrucción pasa a ser completa,
se producirá una reabsorción del aire distal atrapado y el niño desarrollará
atelectasias.
La hipoxemia es una consecuencia del desequilibrio ventilación/perfusión
en las fases iniciales del proceso. Cuando la enfermedad obstructiva se agrava y se produce agotamiento del esfuerzo respiratorio, puede
aparecer hipercapnia.
En los lactantes cuya evolución parece salirse del curso clínico normal
deberían considerarse infecciones crónicas como causas de las sibilancias.
La fibrosis quística es una entidad que las favorecen; la sospecha
aumenta en un paciente con síntomas respiratorios persistentes,
acropaquias, malabsorción, retraso del crecimiento, alteraciones electrolíticas
o resistencia al tratamiento broncodilatador (v. cap. 400).
La alergia y el asma son causas importantes de sibilancias y probablemente
generan la mayoría de las dudas en los padres de un lactante
que presenta sibilancias. El asma se caracteriza por una inflamación de
la vía respiratoria, hiperreactividad bronquial y reversibilidad de la obstrucción
(v. cap. 143). Los tres patrones identificados de sibilancias en
los lactantes son: las sibilancias precoces transitorias, 19,9% de la población
general ha presentado sibilancias al menos una vez durante una
infección respiratoria antes de los 3 años de edad pero nunca volvió a
presentarlas; las sibilancias persistentes, el 13,7% de la población general
tuvo episodios de sibilancias antes de los 3 años pero las mantienen

3. a los 6 años de edad, y las sibilancias de inicio tardío, 15% de la población
general, que no presentó sibilancias antes de los 3 años de edad
pero sí a los 6 años. La otra mitad de los niños nunca habían presentado
sibilancias a los 6 años. De todos los lactantes que tuvieron sibilancias
antes de los 3 años de edad, casi 60% dejó de tenerlas a los 6 años de
edad. Los factores de riesgo de la persistencia de las sibilancias son el
asma materno, el tabaquismo materno, la rinitis persistente (además de
las infecciones respiratorias agudas de vías altas) y la dermatitis antes
del año de edad.
OTRAS CAUSAS. Las malformaciones congénitas del aparato respiratorio
producen sibilancias en la primera parte de la lactancia. Estos hallazgos
pueden ser difusos o focales y pueden deberse a una compresión
externa o una anomalía intrínseca. La compresión vascular externa incluye
el anillo vascular, en el que la tráquea y el esófago son rodeados
completamente por estructuras vasculares, o un asa vascular, en la que la
tráquea y el esófago no son rodeados completamente (v. cap. 432). Las
causas cardiovasculares de sibilancias comprenden las cámaras cardíacas
dilatadas, incluida la cardiomegalia masiva, el aumento de tamaño
de la aurícula izquierda y la dilatación de las arterias pulmonares. El
edema pulmonar causado por la insuficiencia cardíaca puede también
producir sibilancias mediante la ingurgitación de los vasos linfáticos y
bronquiales que produce obstrucción y edema de los bronquiolos y una
mayor alteración de la función (v. cap. 442).
La aspiración de un cuerpo extraño (v. cap. 384) puede causar sibilancias
agudas o crónicas. Se estima que el 78% de aquellos que mueren
debido a la aspiración de un cuerpo extraño tiene entre 2 meses y 4 años
de edad. Incluso los lactantes pequeños pueden ingerir un cuerpo extraño
si se lo da alguien, como un hermano mayor. Los lactantes que tienen historias
atípicas o hallazgos clínicos y radiológicos dudosos pueden diagnosticarse
erróneamente como el asma u otro trastorno obstructivo según
se desarrolla inflamación y granulación alrededor del cuerpo extraño. El
cuerpo extraño esofágico puede transmitir presión a la tráquea membranosa,
lo cual produce un compromiso de la luz de la vía respiratoria.
El reflujo gastroesofágico (v. cap. 320.1) puede causar sibilancias
con o sin aspiración directa al árbol traqueobronquial. Sin aspiración, se
cree que el reflujo desencadena un reflejo vagal o neural, lo cual aumenta
la resistencia de la vía respiratoria y produce reactividad bronquial.
Los traumatismos y los tumores son causas mucho más raras de sibilancias
en los lactantes. El traumatismo de cualquier tipo en el árbol
traqueobronquial puede causar una obstrucción al flujo aéreo. Las aspiraciones
por accidente o no, las quemaduras o las escaldaduras del árbol
traqueobronquial pueden producir inflamación de las vías respiratorias
y, por consiguiente, sibilancias. Cualquier lesión ocupante de espacio
bien en el pulmón o extrínseca al pulmón puede causar compresión traqueobronquial
y obstrucción al flujo aéreo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. La anamnesis inicial de un lactante
con sibilancias debería incluir los episodios recientes incluyendo el
inicio, la duración y los factores asociados (tabla 388-2). La historia perinatal comprende las semanas de gestación, el ingreso neonatal en una
unidad de cuidados intensivos, los antecedentes de intubación o necesidad
de oxígeno, las complicaciones maternas incluidas las infecciones,
las serologías del virus del herpes simple (VHS) y VIH y la exposición
prenatal al tabaco. Los antecedentes personales comprenden cualquier
comorbilidad como síndromes o asociaciones. También deberían obtenerse
los antecedentes familiares de fibrosis quística, inmunodeficiencias,
asma en un familiar de primer grado o cualquier otras entidades
respiratorias recurrentes en niños. La historia social debería comprender
una historia ambiental como los fumadores del domicilio, dentro o fuera,
la asistencia a guarderías, el número de hermanos, profesión de los
habitantes de la casa, mascotas, exposición a tuberculosis y asuntos relacionados
con el ambiente doméstico (es decir, ácaros del polvo, polvo
debido a actividades de construcción, técnicas de calentamiento y enfriamiento,

4. moho, cucarachas).
En la exploración física, el primer paso importante es la evaluación de
los signos vitales del paciente con atención especial a la frecuencia respiratoria
y la saturación de oxígeno en la pulsioximetría. También debería
realizarse una revisión detallada de la gráfica de crecimiento del paciente
para descartar signos de retraso del crecimiento. Las sibilancias producen
un silbido espiratorio que puede ser de naturaleza polifónica o monofónica.
Puede existir una prolongación de la espiración. Pueden producirse
sibilancias bifásicas si existe una obstrucción de las vías respiratorias
centrales de gran calibre. La ausencia de sibilancias audibles no es tranquilizadora
si el lactante muestra otros signos de dificultad respiratoria
porque la obstrucción completa al flujo aéreo puede eliminar las turbulencias,
lo cual causa la resonancia del sonido. Debe evaluarse la ventilación
y puede ser de interés realizar una prueba broncodilatadora para valorar
los cambios en las sibilancias tras el tratamiento. La escucha de los
sonidos respiratorios en el cuello contribuirá a diferenciar los sonidos de
las vías respiratorias superiores de los de las inferiores. Debe observarse
la ausencia o presencia de estridor en la inspiración. Los signos de dificultad respiratoria son la taquipnea, el aumento de esfuerzo respiratorio,
el aleteo nasal, el tiraje traqueal, las retracciones subcostales e intercostales
y el uso excesivo de músculos accesorios. En la vía respiratoria superior
de los niños mayores puede observarse la presencia de signos de atopia,
como la inflamación de los cornetes y la orofaringe posterior con
aspecto en empedrado. También es útil evaluar la piel del paciente para
descartar dermatitis o cualquier hemangioma significativo; las lesiones
en la línea media pueden asociarse a una lesión intratorácica. Debería observarse
la presencia de acropaquias (v. cap. 371).
La bronquiolitis aguda generalmente está precedida por la exposición
a un contacto de mayor edad con un síndrome respiratorio leve en
las semanas previas. Primero el lactante desarrolla una infección respiratoria
alta leve, con estornudos y rinorrea clara, que se puede acompañar
de menor apetito y fiebre de 38,5-39 ºC, aunque la temperatura puede
variar desde una ligera hipotermia a una fiebre muy alta. Gradualmente
se produce dificultad respiratoria con tos sibilante paroxística, disnea e
irritabilidad. El lactante suele presentar taquipnea, que puede dificultar
la alimentación. El niño suele presentar, por lo general, otros síntomas
sistémicos, como diarrea o vómitos. La apnea puede ser más prominente
que las sibilancias en las primeras fases de la enfermedad, sobre todo
en los lactantes muy pequeños (<2 meses de edad) o en lactantes que han
sido prematuros.
La exploración física se caracteriza por evidenciar la presencia de sibilancias.
El grado de taquipnea no siempre se correlaciona con el grado
de hipoxemia o hipercarbia, de forma que siempre hay que realizar una
pulsioximetría y una determinación no invasiva del dióxido de carbono. Se
observa un marcado aumento del esfuerzo respiratorio, con aleteo nasal y
retracciones. La auscultación puede demostrar crepitantes finos o sibilancias
claras, con prolongación de la espiración. La aparición de unos sonidos
respiratorios apenas audibles sugiere que la enfermedad es muy grave
y que la obstrucción de los bronquiolos casi es completa. La hiperinsuflación
de los pulmones puede permitir la palpación del hígado y el bazo.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. La evaluación inicial depende de la etiología
probable; en muchos casos y en cualquier lactante con dificultad
respiratoria aguda debe realizarse una radiografía de tórax basal, incluyendo
proyecciones posteroanterior y lateral. Los infiltrados focales se
encuentran con más frecuencia en los lactantes con sibilancias con una
pulsioximetría <93%, gemidos, disminución de los sonidos respiratorios,
aumento de la relación inspiración/espiración y crepitantes. La radiografía
de tórax también puede ser útil para evaluar la hiperinsuflación
(frecuente en la bronquiolitis y en la neumonía vírica), los signos de enfermedad
crónica como las bronquiectasias o una lesión ocupante de espacio
que cause compresión de las vías respiratorias. Una prueba broncodilatadora
puede ser diagnóstica, así como terapéutica porque estos
fármacos pueden revertir entidades como la bronquiolitis (ocasionalmente)

5. y el asma, pero no afectará a una obstrucción fija. Los broncodilatadores
pueden empeorar potencialmente un caso de sibilancias causadas
por una traqueomalacia o una broncomalacia. Es razonable realizar
una prueba del sudor para descartar fibrosis quística y evaluar el estado
inmunitario basal en lactantes con sibilancias recurrentes o evoluciones
complicadas. Otros estudios, como las radiografías con contraste del
aparato digestivo superior, la TC torácica, la broncoscopia, las pruebas
de función pulmonar para lactantes, los estudios de tránsito baritado y la
colocación de sonda de pH, pueden considerarse técnicas diagnósticas
de segunda línea en los pacientes complicados.
En la bronquiolitis aguda, la radiografía de tórax muestra hiperinsuflación
pulmonar con atelectasias parcheadas. El número de leucocitos y
el recuento diferencial en el hemograma son generalmente normales.
Las pruebas víricas (generalmente inmunofluorescencia rápida, reacción
en cadena de la polimerasa o cultivos de virus) son útiles si el diagnóstico
es dudoso o para propósitos epidemiológicos. El diagnóstico es clínico,
especialmente en un lactante previamente sano que presenta un
episodio de sibilancias por primera vez durante un brote comunitario.
Debido a que es muy improbable la infección bacteriana concurrente
(sepsis, neumonía, meningitis), la confirmación de la bronquiolitis vírica
puede hacer innecesario descartar una sepsis en un lactante febril y
mantener precauciones y aislamiento respiratorios si el paciente requiere
ingresar en el hospital.
TRATAMIENTO
El tratamiento de un lactante con sibilancias depende de la etiología subyacente.
La respuesta a los broncodilatadores es impredecible, independientemente
de la causa, pero sugiere un componente de hiperreactividad
bronquial. Es apropiado administrar aerosoles de albuterol y observar la
respuesta de forma objetiva. En los lactantes menores de 3 años, es aceptable
continuar administrando medicaciones inhaladas a través de un dispositivo
MDI con máscara y cámara espaciadora si se demuestra un beneficio.
El tratamiento debería continuarse en todos los pacientes con
agudizaciones de asma debido a una enfermedad vírica.
El uso del bromuro de ipratropio en estos pacientes es controvertido,
pero parece ser algo eficaz como tratamiento adyuvante. También es útil
en los lactantes con traqueomalacia o broncomalacia significativas que
han empeorado con los ß-2 agonistas como el albuterol debido a la consiguiente
disminución en el tono del músculo liso.
Puede ser interesante realizar un ensayo con esteroides inhalados en
un paciente que ha respondido a múltiples ciclos de esteroides orales,
tiene sibilancias de moderadas a graves o antecedentes significativos de
atopia como la alergia a los alimentos o el eccema. Los esteroides inhalados
son apropiados para el tratamiento de mantenimiento en los pacientes
con vías respiratorias reactivas conocidas, pero resultan controvertidos
cuando se utilizan para los casos esporádicos o agudos.
Los esteroides orales generalmente se reservan para los lactantes con
sibilancias de etiología atópica que se considera que tienen asma y que
son resistentes a otros tratamientos. Su uso en los lactantes que tienen sibilancias
por primera vez o en aquellos lactantes que no requieren ingreso
hospitalario resulta controvertido.
Los lactantes con bronquiolitis aguda que presenten dificultad respiratoria
deben ser hospitalizados; el tratamiento es de soporte. Cuando tenga
hipoxemia, el niño debe recibir oxígeno humidificado frío. Se deben
evitar los sedantes, porque pueden deprimir el impulso respiratorio. El lactante
se puede sentir más cómodo si se le sienta con la cabeza y el tórax
elevados formando un ángulo de 30º con el cuello extendido. El riesgo de
aspiración del contenido alimentario es alto en los niños con bronquiolitis,
debido a la taquipnea y al mayor trabajo respiratorio, por lo que se debe
alimentar al niño con una sonda nasogástrica. Sin embargo, si existe riesgo
de descompensación respiratoria posterior que obligue a la intubación
traqueal, se debe mantener al niño en ayunas y sólo administrarle líquidos
parenterales. La aspiración frecuente de las secreciones nasales y orales a

6. menudo proporciona alivio de la dificultad respiratoria o de la cianosis. El
oxígeno está indicado en todos los lactantes con hipoxia.
Se han propuesto una serie de sustancias como tratamiento adyuvante
de la bronquiolitis. Los broncodilatadores consiguen una mejoría ligera
y a corto plazo de la clínica, aunque las mejorías estadísticas en los
sistemas de clasificación de la gravedad clínica no son siempre significativas a nivel clínico. Varios estudios han incluido lactantes con sibilancias
de repetición y también con su primer episodio clínico, lo que dificulta
la interpretación de los datos. La adrenalina nebulizada puede ser
más eficaz que los agonistas beta. Puede ser razonable administrar una
dosis de prueba de un broncodilatador inhalado y después decidir el tratamiento
según la respuesta individual de cada paciente. Los corticoides,
por vía parenteral, oral o inhalatoria, se usan mucho a pesar de los resultados
contradictorios de los estudios. Las diferencias en los criterios
diagnósticos, en las medidas del efecto, en el momento y la forma de administración
y en la gravedad de la enfermedad complican la valoración
de estos estudios. Los corticoides no se recomiendan en los lactantes
previamente sanos que sufren una infección por VSR. La ribavirina es
un antiviral administrado en aerosol que se ha utilizado en lactantes con
una cardiopatía congénita o con una neumopatía crónica. No existen datos
convincentes que demuestren un efecto positivo de este fármaco sobre
la evolución clínica, valorando parámetros como la mortalidad o la
DH. Los antibióticos no son útiles, salvo que exista una neumonía bacteriana
secundaria. Tampoco existen evidencias que recomienden la administración
de inmunoglobulina para VSR durante los episodios activos
de bronquiolitis por VSR.
PRONÓSTICO
Los lactantes con bronquiolitis aguda presentan mayor riesgo de desarrollar
problemas respiratorios en las primeras 48-72 horas tras la aparición
de la tos y la disnea, el lactante tiene un elevado riesgo de sufrir una mayor
afectación respiratoria; el niño está muy enfermo, con intensa disnea,
apnea o acidosis respiratoria. La tasa de mortalidad es inferior al
1% y las muertes se producen por la apnea, la acidosis respiratoria no
compensada o la deshidratación grave. Tras este período crítico, los síntomas
pueden persistir. La mediana de duración de los síntomas en los
pacientes ambulatorios es de ˜12 días. Los lactantes con otras enfermedades,
como cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar e inmunodeficiencias,
suelen tener enfermedades de curso más grave, con una
morbimortalidad mayor. La incidencia de sibilancias y asma es mayor
en los niños con antecedentes de bronquiolitis, sin que se pueda explicar
por antecedentes familiares o presencia de otros síndromes atópicos. No
está claro si la bronquiolitis desencadena una respuesta inmunitaria que
posteriormente se manifiesta como asma o si estos lactantes tienen una
predisposición inherente a sufrir esta enfermedad, que queda desenmascarada
por el episodio de VSR. Aproximadamente 60% de los lactantes
que presentan sibilancia dejará de hacerlo.
PREVENCIÓN
La reducción en la incidencia y la gravedad de la bronquiolitis aguda
debida a VSR es posible gracias a la administración de la inmunoglobulina
intravenosa hiperinmune contra VSR y el palivizumab, un anticuerpo
monoclonal frente a la proteína F de VSR que se administra por vía
intramuscular antes y durante la estación de VSR. Se recomienda palivizumab
en lactantes menores de 2 años con una bronconeumopatía crónica
(displasia broncopulmonar) o prematuros. El lavado meticuloso de
las manos es el mejor método para prevenir la transmisión nosocomial.