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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO 
Laura Beatriz Moreno 
Docente de la Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba. Argentina. 
Abril 2005. 
Resumen 
El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales en menores de 5 años, aunque numerosas entidades clínicas pueden ocasionarlo. 
La falta de homogeneidad en las características de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseñados tanto para evaluar respuesta terapéutica, como los orientados a evaluar aspectos evolutivos. 
Los avances en el conocimiento del SBO recurrente o niño sibilante, a partir de estudios de cohorte con evaluación de función pulmonar, han permitido esclarecer algunos aspectos de las sibilancias, de la hiperreactividad bronquial y del asma, posibilitando orientar las medidas terapéuticas del cuadro agudo desde otra perspectiva. Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema, documentando las evidencias encontradas. 
Palabras clave: Bronquiolitis - Infección respiratoria aguda - síndrome bronquial obstructivo- asma. 
Índice 
pág 
Resumen.................................................... 
01 
Introducción……………………………… 
01 
Infecciones por virus respiratorios……….. 
02 
- Etiología................................................ 
02 
- Anatomía patológica.............................. 
03 
- Inmunidad antiviral............................... 
04 
- Cuadro clínico....................................... 
04 
- Función pulmonar…………………….. 
05 
- Diagnóstico........................................... 
06 
- Manejo terapéutico……………………. 
06 
- Programa de Hosp. Abreviada………... 
06 
- Hospitalización....................................... 
06 
- Complicaciones...................................... 
07 
- Prevención............................................ 
07 
Otras causas de SBO agudo………….……. 
08 
Discusión y conclusiones........................... 
08 
Bibliografía................................................. 
08 
INTRODUCCION 
El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Si bien constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales en menores de 5 años, numerosas entidades clínicas pueden producirlo. 
La sibilancia es un signo inespecífico originado en las vías aéreas intra torácicas producido por el paso del flujo turbulento a través de vías aéreas estrechas (1). Características anatómicas y funcionales del aparato respiratorio en los niños pequeños favorecen la producción de sibilancias. Dentro de estas condiciones que predisponen a los niños pequeños a sibilar se cuentan: menor calibre de la vía aérea, menor consistencia del cartílago bronquial, menor circulación colateral, mayor frecuencia de hiperreactividad bronquial inespecífica, entre otros (2). 
La taquipnea se define, a partir de los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una respiración mayor a 60/ minuto en menores de 2 meses, mayor a 50/ min. en menores de 12 meses y mayor a 40/ min. en niños entre 1 y 5 años de edad (3). Constituye un mecanismo de compensación ante la falta de oxígeno del organismo. 
Por otra parte, entendemos por tiraje a la retracción de la pared torácica debido a una disminución de la elasticidad pulmonar (pulmón más rígido). (4) 
Existen referencias que aseguran que hasta un 50% de los lactantes y niños pequeños presentará uno o más episodios de obstrucción bronquial hasta los 3 años de edad, disminuyendo a un 30% a los 5 años (5). Los cuadros recurrentes, con 3 o más episodios, constituyen el llamado SBO recurrente o “niño sibilante” cuyas causas son complejas, heterogéneas y muchas veces superpuestas. 
El SBO agudo puede responder, en la mayoría de los casos, a un cuadro de infección respiratoria (bronquiolitis o neumonía), o ser 
1
la primera manifestación (o la reagudización) de un SBO recurrente. Esta falta de homogeneidad en las características de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseñados tanto para evaluar respuesta terapéutica, como los orientados a valorar aspectos evolutivos. A partir de estudios prospectivos a largo plazo como la cohorte de Tucson, Arizona (Taussig- Martínez- Castro Rodríguez), y otros, que incorporaron estudios de función pulmonar en el seguimiento, se fueron delimitando características particulares de los pacientes que presentan sibilancias durante la infancia, y avanzando en los mecanismos fisiopatogénicos, genéticos, y evolutivos tanto del SBO recurrente, como del asma en el niño (5). 
Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema a partir de las bases de datos MEDLINE, LILACS y Cochrane Library, documentando las evidencias encontradas. 
INFECCIONES POR VIRUS RESPIRATORIOS 
Epidemiología y Etiología 
Las infecciones virales (bronquiolitis y neumonía) constituyen la primera causa de SBO agudo en menores de 5 años de edad (6). Por otra parte, en Argentina, las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en período invernal y representa el 25 a 35 % de los diagnósticos de egreso hospitalario con una mortalidad aproximada del 2% en la población general, aumentando hasta un 35-40% en niños de riesgo (7,8, 9). 
El virus Respìratorio Sincitial (VRS) causa enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cualquier edad, produciendo infecciones sintomáticas que afectan a las vías respiratorias bajas a lo largo de toda la vida. En lactantes y niños pequeños es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía (mayor incidencia entre 3 y 6 meses de edad) (10,11). Se trata de un virus pleomórfico, pequeño, constituido por una simple cadena de ARN, se lo recupera durante el período otoño- invierno (mayo- septiembre). Fue descrito por primera vez en 1956, pertenece al género Pneumovirus y a la familia de los Paramyxoviridae. Se describen dos subtipos serológicos (A y B ó 1 y 2), sin significado clínico aparente. 
El virus Parainfluenza (VPI) pertenece al género Paramyxovirus y comparte con el VRS, virus de la parotiditis y del sarampión la familia Paramyxoviridae. Se presenta en brotes epidémicos (otoño-invierno los VPI-1 y 2 y en primavera el VPI-3). Los tipos VPI-1 y 3 se relacionan con infecciones en niños menores de 6 meses de edad, produciendo bronquiolitis y neumonía. El VPI-2: es responsable de crup en niños mayores (12). 
El virus de la Influenza o virus de la gripe (Flu) constituye una causa importante de neumonía, que puede requerir internación en pacientes en edad escolar, aunque también involucra lactantes y niños menores de 2 años. Son virus “envueltos”; presentan tres subtipos antigénicos, siendo los más frecuentes: A y B (Flu A y Flu B). Producen epidemias casi exclusivamente en épocas invernales con alta tasa de sobreinfección bacteriana (13). 
Adenovirus (AV) es un virus ADN, sin envoltura, pertenece a la familia Adenoviridae, con más de 80 miembros repartidos en dos géneros: Aviadenovirus (de las aves) y Mastadenovirus (de los mamíferos). Dentro de este último género se clasifican los 51 serotipos identificados de adenovirus humanos que se agrupan en 6 subgéneros (A hasta F), con diferentes serotipos (análisis con enzimas de restricción). En nuestro país los más frecuentemente aislados fueron los miembros del subgénero B, especialmente los adenovirus 7 (serotipos genómicos 7h o 7i) asociados a brotes intrahospitalarios, manifestaciones clínicas severas y altas tasas de complicaciones. Tiene un comportamiento endemo-epidémico, recuperándose de pacientes sintomáticos en todas las épocas del año. Durante los años 1996 hasta el 2001 se observó un aumento en la prevalencia de AV en varios países del hemisferio sur (China, Nueva Zelanda, Brasil, Uruguay, Chile y Argentina) (13). En este período se incrementaron los casos de infecciones respiratorias graves por este virus ocasionando internaciones prolongadas con necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. Algunos cuadros fueron fatales, otros superaron la etapa aguda con el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica secuelar. Existirían factores genéticos relacionados con 
2
cuadros complicados. En los últimos años la incidencia de casos fatales y secuelares ha descendido drásticamente en toda la región de Latinoamérica (13). 
Entre otros virus menos frecuentes que también producen infecciones respiratorias se cuentan: rinovirus, enterovirus, coronavirus, y el recientemente descubierto metapneumovirus humano, entre otros. 
En el año 2001 Van den Hoogen y col (Rotterdam, Holanda) identificaron un nuevo virus respiratorio, el Metapneumovirus humano (MPVh) en 28 niños con IRA (14). Se trata de un virus ARN con características virológicas y genéticas que pueden ser incluidas dentro de la familia Paramixoviridae y de la subfamilia Pneumoviridae. Williams y col. (15), posteriormente, presentaron una serie de pacientes con IRAB identificando MPVh en el 12% de los pacientes con infecciones respiratorias agudas (16). 
Investigadores de Canadá, Australia, Francia, Reino Unido y Estados Unidos han descrito pacientes con IRA debido a MPVh con características clínicas que van desde una leve infección de vías aéreas superiores, hasta cuadros de sibilancias con bronquiolitis severa y neumonía. Aparentemente el virus tendría una distribución en la población infantil similar a la del VRS. Sus mecanismos de contagio y su comportamiento en la comunidad aún no han sido bien estudiados. 
Anatomía patológica de la infección viral 
La bronquiolitis se caracteriza por presentar inflamación y edema de la mucosa y necrosis del epitelio respiratorio que se extiende bilateralmente desde la vía aérea proximal hasta los bronquiolos respiratorios. En los cuadros de neumonía viral predomina la llamada neumonía INTERSTICIAL; están comprometidas, fundamentalmente, las paredes de los alvéolos y los tabiques intersticiales; el espacio alveolar está relativamente preservado (17). Hay infiltrado celular intersticial predominantemente linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. La figura 1 muestra esquemáticamente la localización anatómica de las IRA. 
Figura 1. Esquema de la segmentación de la vía aérea y localización anatómica de las IRAB. 
TráqueaBronquios fuentes Bronquios lobulares Bronquios segmentarios Bronquios subsegmentariosBronquios intrapulmonares Bronquios de la pequeña vía aéreaTRAQUEOBRONQUITIS12346 -99 . 12BRONQUIOLITISNEUMONIABronquiolos propiamentedichosBronquiolos terminalesBronquiolos respiratoriosConductos alveolaresSacos alveolares13-1415-16Localización IRALocalización anatómica de las IRA517-1920-2223 
Aspectos generales de la inmunidad antiviral 
De manera similar a otras respuestas inmunes contra agentes infecciosos, la inmunidad antiviral incluye componentes de la inmunidad innata (no específica) y de la inmunidad adaptativa (adquirida o específica). 
Una respuesta apropiada contra un virus requiere de ambos procesos. Si bien durante años se privilegió el papel de la inmunidad adaptativa, recientemente se ha avanzado en forma sustancial en la comprensión del papel de la inmunidad innata en la resistencia contra las infecciones virales y su papel se ha revalorizado positivamente. Ambos sistemas emplean mecanismos citolíticos y no citolíticos. Esto constituye un cambio importante con respecto a la visión tradicional donde la principal (casi única) alternativa para el control de la infección viral parecía ser la destrucción de la célula infectada por células citotólíticas, efectores natural Killer (NK), linfocitos T citotóxicos (LTC) y otros efectores que reconocían sus blancos a partir de inmunoglobulinas pegadas en su superficie celular (inmunidad humoral). Hoy se conoce que entre otros reguladores importantes de la respuesta inmune se cuentan varias citoquinas producidas por las células de la inmunidad innata como el factor de necrosis tumoral-α (TNF- α), la Interleucina α (IL- α), IL-1β y la IL-12. También varias quimoquinas y los interferones (IFN). La presencia de estos 
3
mediadores de la inflamación serían los responsables de generar fiebre y estimular reactantes de fase aguda durante la infección viral presentando, en algunos casos, características indistinguibles de una infección bacteriana (18,19). 
Cuadro clínico de la infección viral 
En libros de texto clásicos se describe el cuadro clínico de las infecciones virales que suele comenzar con fiebre y síntomas respiratorios altos que preceden en varios días a la bronquiolitos o a la neumonía. Es frecuente la presencia de rinorrea, faringitis, disfonía y conjuntivitis. También puede manifestarse con escalofríos y mialgias. Generalmente la infección viral involucra ambos pulmones y se acompaña de signos de obstrucción bronquial (sibilancias); frecuentemente se observa tos no productiva. Se agregan progresivamente signos de dificultad respiratoria de grado variable, conformando el síndrome bronquial obstructivo (taquipnea, tiraje y sibilancias) (20). 
En pacientes sin factores de riesgo, la enfermedad suele tener buena evolución en una semana. En las formas severas, pueden observarse taquicardia, sudoración, desasosiego, intranquilidad, shock o hipotensión, según el estado evolutivo (21). 
La clasificación clínica de severidad en las infecciones virales suele estar determinada por el grado de dificultad respiratoria. Para ello, existe una escala clínica de diagnóstico de severidad (Pierson y TAL) (22) que evalúa frecuencia respiratoria, sibilancias, frecuencia casrdíaca y tiraje o retracción torácica. De acuerdo con esta escala se consideran 3 grados de severidad de la dificultad respiratoria en pacientes con infección respiratoria aguda baja: 
1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%) 
2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de O2 entre 90-95%) 
3. Severa: 9-12 puntos (saturación de O2 <90%) 
La identificación de grados de severidad del paciente permite objetivar la respuesta al tratamiento, la necesidad de oxigenoterapia y de hospitalización. 
Aspectos mecánicos de la función pulmonar 
En los cuadros de bronquiolitis y neumonía viral se produce un aumento del volumen pulmonar total y de la capacidad funcional residual. El atrapamiento aéreo trae aparejado una posición anormal del diafragma con menor eficiencia de contracción, que se expresa como una disminución de la presión inspiratoria máxima (Pimax) y de la presión espiratoria máxima (Pemax), con movimientos paradojales o asincrónicos de la caja torácica. La obstrucción de la vía aérea, más la distribución en parche del volumen pulmonar conduce a una alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q) con la consiguiente hipoxemia. La aparición del quejido respiratorio tiene como función obtener una presión de final de espiración (PEEP intrínseca) mayor, con lo que se logra un aumento de la capacidad residual funcional y una mejora en la oxigenación. El nivel de CO2 en sangre es variable. En los cuadros severos el atrapamiento aéreo genera sobredistención alveolar y vasoconstricción pulmonar hipóxica con un incremento de la presión de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar) y de la presión de fin de diástole del ventrículo derecho. Este aumento de tamaño del ventrículo derecho genera una desviación del tabique interventricular hacia el lado izquierdo conduciendo a un menor volumen de fin de diástole y una disminución del gasto cardíaco hasta en un 28 a 35%. Existe un estado hipercatecolamínico responsable de los síntomas de irritabilidad y desasosiego observados en estos casos (23). 
Complicaciones de la infección viral 
Dentro de las complicaciones relacionadas con el cuadro agudo se describen: apneas, deshidratación y shock, paro respiratorio y muerte por insuficiencia respiratoria aguda. A mediano y largo plazo se puede presentar sobreinfección bacteriana, atelectasias persistentes e hiperreactividad bronquial transitoria. En pacientes susceptibles, y ante infecciones virales severas (causadas principalmente por adenovirus), pueden desarrollarse secuelas pulmonares (24). Dentro de ellas, la Enfermedad Pulmonar Crónica Postinfecciosa (EPCP), se caracteriza 
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por presentar bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, atelectasias y/o neumonía intersticial; se acompaña frecuentemente de hipoxemia crónica. 
Diagnóstico 
El diagnóstico de infección respiratoria es clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis, taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber rales diseminados) (25,26). Para identificar la presencia de neumonía (viral o bacteriana) debemos recurrir a la radiografía de tórax. 
De las últimas evidencias sobre valor predictivo de la Radiografía de tórax para identificar bacterias (infiltrados focales), se deduce su recomendación solamente para aquellos casos en los que se sospeche neumonía, o complicaciones (25, 26, 27, 28,29). Dicho de otra manera, será necesario solicitar una Rx de tórax cuando el paciente presente alguno de los siguientes signos y síntomas: 
- Fiebre alta 
- Mal estado general 
- Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (más del 5% de inmaduros) 
- VSG >30mm y PCR >40 mg/ml 
- Hipoxemia 
- Pacientes con factores de riesgo de gravedad: menores de 3 meses, prematuros/ bajo peso al nacer, cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica, inmunocomprometidos, etc. (30). 
En la radiografía de tórax, el SBO de origen infeccioso puede manifestarse como bronquiolitis (atrapamiento aéreo, infiltrados discretos y atelectasias), o como neumonía con infiltrados intersticiales o intersticio- alveolares que generalmente se acompañan de imágenes de atelectasias y engrosamientos peribroquiales. 
Menos frecuentemente pueden hallarse cuadros de neumonía bacteriana, ya sea con la típica condensación alveolar producida por bacterias típicas, o la variedad de signos radiológicos que presenta Mycoplasma pneumonia (31). 
Diagnóstico etiológico 
No es necesario investigar diagnóstico etiológico en pacientes ambulatorios con SBO sin complicaciones. Está indicado en pacientes que requieren internación. Los agentes infecciosos más frecuentes, decíamos más ariba, son los virus respiratorios; con menor prevalencia Mycoplasma y Chlamydias. Es raro, aunque puede ocurrir que Strptococcus pneumoniae se presente como SBO (32). 
Los métodos utilizados para el diagnóstico viral pueden dividirse en las siguientes categorías: 
¾ Métodos de aislamiento: permiten detectar partículas virales completas e infectivas y propagarlas in vitro mediante el cultivo. Requiere de una infraestructura determinada; son técnicas relativamente costosas y necesitan tiempo para el desarrollo del virus (efecto citopático). 
¾ Métodos rápidos: permiten la detección de antígenos, es decir proteínas virales expresadas en las células infectadas. Se utiliza inmunofluorescencia (IF) directa o indirecta (en uno o dos pasos) y/o la técnica de enzimainmuno análisis (EIA). La especificidad de estas técnicas es del 95 - 98% en general. La sensibilidad, comparados con el cultivo viral o con la detección de virus mediante biología molecular como estándar de oro, varía según los virus identificados: entre un 85 – 95% para virus respiratorio sincitial (VRS), 60 -70% para virus influenza (Flu) y para-influenza (VPI), y 25%- 75 % para adenovirus (AV) (dependiendo del anticuerpo monoclonal utilizado). La identificación de antígenos virales por IF detecta infección activa; los portadores no se identifican debido a que tienen baja excreción. Esta baja sensibilidad de los métodos rápidos para identificación de adenovirus no descartan su uso, aunque en muchos casos hay que recurrir a otras técnicas de diagnóstico (serología) para aumentar la sensibilidad. 
En muestras de anatomía patológica pueden utilizarse métodos de inmunohistoquímica que detecta antígenos virales en tejidos fijados. 
¾ Métodos de Biología molecular: permiten detectar ADN o ARN viral mediante la ampliación del genoma viral. Es un 
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estudio de relativo costo y que requiere una infraestructura más o menos compleja para poder llevarse a cabo. Su utilidad clínica en pediatría aún no ha sido determinada. 
¾ Serología: detecta la respuesta de anticuerpos que genera el huésped durante la infección. Puede utilizarse fijación de complemento, ELISA, IF y neutralización. Son poco sensibles y específicos en pediatría, por la variable respuesta inmunológica del niño y la gran cantidad de serotipos involucrados. Por otra parte, no resuelve el problema diagnóstico de inmediato ya que necesita un tiempo mínimo (2-3 semanas) para concretarse (muestras pareadas) (33,34,35) 
Manejo terapéutico del SBO 
En la práctica clínica el manejo terapéutico del SBO se realiza en base a una inferencia etiológica a partir de elementos clínicos, y cuando es necesario, incorporando exámenes complementarios como la radiología o el laboratorio. La mayoría de los casos de SBO agudo en lactantes obedece a etiología viral, por lo que el enfoque terapéutico está orientado hacia medidas de sostén, y a prevenir o corregir la hipoxemia ocasionada por las alteraciones en la fisiología respiratoria. 
Programa de Hospitalización Abreviada (PHA). 
El PHA consiste en un seguimiento del paciente durante dos horas de tratamiento a partir de una evaluación clínica al inicio, a la primera y a la segunda hora, respectivamente. La valoración de severidad de la enfermedad se realiza con la escala de Tal (modificada), administrando oxígeno (al paciente hipoxémico / Tal >9), y Salbutamol inhalado (aerosol presurizado o en nebulización) 200mcg c/10 a 20 minutos 3 veces en la primera hora, según evolución. Si hay buena respuesta se continúa con Salbutamol inhalado cada 6-8 hs en su domicilio y se controla en 24 hs. Si no hay mejoría se repite el procedimiento e la 2º hora. Si mejora, se retira al domicilio con medicación ambulatoria (Salbutamol inhalado cada 6 a 8 hs. Si no mejora, se decide su ingreso al hospital (36,37). 
Hospitalización 
Las normas de atención del Hospital de Niños de Córdoba (año 2004) proponen los siguientes criterios de internación en un niño con infección respiratoria aguda. (38) 
- Paciente con riesgo de gravedad 
- Apneas 
- Hipoxemia, cianosis 
- TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento 
- Imposibilidad de alimentarse 
- Deshidratación 
- Riesgo social 
Sector a enviar: 
- saturación de O2= 92-95% con máscara de oxígeno (Fi O2:100%) o Sat O2= 90-92% respirando aire ambiental ⇒ Sala general con boca de oxígeno. 
- Saturación de O2= 90-92% con máscara de O2 (FiO2: 100%) ⇒ UCI 
- Severo compromiso de la dinámica respiratoria y / o PCO2 > 50 mmHg ⇒ UTI. 
Conducta frente a un paciente con diagnóstico etiológico viral confirmado 
- VRS – parainfluenza ⇒ Aislamiento de contacto* y barrera epidemiológica** 
- Influenza A y B – adenovirus ⇒ Aislamiento de contacto y respiratorio (habitación individual por 14 días o aislamiento de cohorte) 
- Sin identificación de etiología ⇒ aislamiento de contacto y barrera epidemiológica 
*Aislamiento de contacto: lavado de manos, equipo individual estéril y uso de guantes, limitar visitas, unidades separadas por 1,80 mts. 
**Barrera epidemiológica: no internar junto con menores de 1 año, niños con cardiopatías, enfermedad pulmonar crónica, inmunocomprometidos) 
Tratamiento en la internación 
El esquema de tratamiento propuesto por las normas de BTS. 
- Posición semisentado 
- Hidratación (oral o parenteral ) 
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- Alimentación: lactancia materna, fraccionar y suspender con FR >60/min 
- Antitérmicos: Paracetamol ( 30-50 mg/kg/día c/6 horas) 
- Oxigenoterapia (mantener saturaciones > 95%) 
- B2 adrenérgicos: salbutamol vía inhalatoria. Aerosol presurizado (200 mcg) con aerocámara o nebulización con O2 (0,15-0,25mg/kg/dosis. Máximo 20 gotas= 5mg) o nebulización contínua con salbutamol 0,5 mg/kg/h (no pasar de15 mg/h) 
- Metilprednisolona (4 mg/k/dosis seguido de 2 mg/k/día c/ 6 hs) EV o Hidrocortisona (10 mg/k/dosis EV seguido de 10 mg/k/día c/6 horas). En pacientes con SBO recurrente. 
- En UCI: Sulfato de magnesio** 30-70 mg/kg diluído, pasar en 30 minutos (máximo 2 g) Dosar magnesemia: 3-5 mg/dl (no pasar de 7mg) 
- En UTI Sedación ⇒ ARM. 
** Contraindicado en pacientes con cardiopatía con shunt y en insuficiencia renal. 
Prevención específica 
Se utiliza la vacuna antigripal indicada en pacientes de alto riesgo de complicaciones (Influenza A y B). El Palivizumav es un anticuerpo monoclonal para la prevención de infecciones por VRS. (39) Indicaciones: 
• Menores de 2 años de edad con EPC que hayan requerido oxigenoterapia o medicación en los últimos 6 meses. 
• Prematuros de menos de 32 semanas (PN <1500 g) que hayan padecido enfermedad respiratoria grave. 
• Prematuros de menos de 28 semanas (PN < 1000 g) con o sin displasia broncopulmonar. 
Dosis: 15 mg/k IM una vez por mes desde mayo hasta septiembre. 
OTRAS CAUSAS DE SBO 
El SBO agudo puede ser el primer episodio de una serie de cuadros sibilantes que obedecen a diferentes causas como asma, enfermedad pulmonar crónica, aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea, síndromes espirativos, etc., o simplemente presentarse como consecuencia de una estrechez congénita de las vías aéreas del niño. 
Los trabajos de Fernando Martínez y Castro Rodriguez (5) a partir de sus estudios en la cohorte de Tucson proponen una diferenciación de los niños sibilantes en distintos fenotipos: 
1-Sibilantes tempranos transitorio. Niños que comienzan a sibilar de lactantes y dejan de hacerlo con la edad. Presentan vías aéreas congénitamente estrechas (VACE) por lo que sibilan con infecciones virales aproximadamente hasta los 3 años. Se relacionan con tabaquismo materno. Se propone que existiría una mayor proporción de fibras colágenas en relación a las de elastina en el parénquima pulmonar de estos niños con una menor distensibilidad del mismo. Presentan función pulmonar disminuida desde el nacimiento, sin evidencias de hiperreactividad bronquial (HRB). 
2-Sibilantes tardíos no atópicos. Niños que inician las sibilancias después de los 3 años de edad y continúan a los seis, aunque dejan de hacerlo en la preadolescencia. No presentan signos de atopía. No son asmáticos. No se observa remodelación de la vía aérea. Su función pulmonar es normal. 
3-Sibilantes persistentes (atópicos). Niños que inician las sibilancias en el período de lactantes y persisten a los 11 años. Presentan función pulmonar normal al nacer, y disminuye hacia los 6-11 años. Presentan HRB y signos de atopía. Se encuentra un posible daño inmunológico con remodelación e inflamación de la vía aérea. Es el Asma del lactante. Presentan factores de riesgo para asma. 
4-Sibilantes tardíos atópicos (6%). Este grupo comienza a sibilar después de los 6 años y continúa haciéndolo con la edad. Los niños tienen signos de atopía pero menos intensos que el grupo de asma del lactante. Presentan hieperreactividad bronquial, y antecedentes familiares menos significativos para asma que el grupo 3. 
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Diagnóstico diferencial 
En cuadros de asma bronquial, las características clínicas y los antecedentes familiares pueden orientar al diagnóstico; la radiografía de tórax solo evidenciará hiperinsuflación pulmonar por el gran atrapamiento aéreo (40). En los casos de reagudizaciones de un lactante sibilante con cualquier otra causa de base, se evidenciarán las características de cada caso en particular. 
DISCUSION 
A partir de la incorporación de técnicas de diagnóstico viral cada vez más accesibles a la práctica clínica (detección de antígenos virales por IFI, serología, etc), se conocen mejor las características de los cuadros clínicos incluidos en infecciones respiratorias agudas. Así, vemos que muchos cuadros que ahora sabemos son virales, en otra época eran considerados bacterianos ante la presencia de infiltrados en la Rx. de tórax. En los últimos años se ha intentado unificar la nomenclatura de estas patologías para mejorar no solo el registro de los mismos, sino también su manejo terapéutico. Hasta hace pocos años se consideraba bronquiolitis a un cuadro de SBO de origen viral reservándose el de neumonía si se sospechaba etiología bacteriana. Hoy se conoce que una alta proporción de esos cuadros de neumonía son provocados por virus respiratorios con lo cual la perspectiva de tratamiento cambia drásticamente. 
La OMS propone definiciones claras y sencillas para esta patología. Así, define Infección respiratoria aguda (IRA) como la afección respiratoria en la que el paciente presenta tos, fiebre y obstrucción nasal. Por otro lado, se reserva el nombre de Infección respiratoria aguda baja (IRAB) cuando a los síntomas anteriores se le suma uno o más de los siguientes: taquipnea, tiraje, rales y/o sibilancias (3). 
Si bien para definir “neumonía” podemos apelar a una variedad de conceptos que tienen que ver con la anatomía patológica, la radiología o la clínica, la definición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) aplicada al diagnóstico de egreso de un paciente internado por neumonía define como NEUMONIA a la “afección respiratoria aguda baja acompañada de infiltrados radiológicos compatibles con la presencia de un proceso inflamatorio a nivel del espacio alveolar, el intersticio pulmonar o ambos”. Por otra parte se reserva el nombre de BRONQUIOLITIS a la “afección respiratoria aguda baja en que predominan signos radiológicos de atrapamiento aéreo, a veces asociados a microatelectasias y/o a infiltrados intersticiales discretos”. Observamos que estas definiciones se basan casi exclusivamente en el informe radiológico y no hacen referencia a ninguna etiología en particular (41). 
Nomenclatura. 
Existen dificultades en la decodificación de estas enfermedades, debido a la falta de definiciones claras y de consenso a nivel nacional e internacional, sobretodo de los cuadros de sibilancias en los lactantes y niños pequeños. Para la codificación de los problemas de salud se utiliza la CLASIFICACION ESTADISTICA DE PROBLEMAS DE SALUD EN ATENCION PRIMARIA (CEPS-AP) realizada por la Comisión Nacional de Clasificación de Enfermedades, Ministerio de Salud de la Nación y Organización Panamericana de la Salud (OPS) 2001. La CEPS-AP se estructuró a partir de la Clasificación Internacional de Enfermedades- Décima revisión (CIE-10) y condensó las 2036 categorías de la CIE-10 en 268. El objetivo de la CEPS-AP es clasificar los problemas de salud atendidos en atención primaria de una manera más breve y simple que la CIE-10. 
En el Manual de Codificación CEPS-AP figuran (42): 
Enfermedades del sistema respiratorio (CIE-10: J00-J99). Código 400-424. 
412: Neumonía (J12-J18) 
413: Bronquitis aguda (J20) 
414: Bronquiolitis aguda y NE (J21), incluye con broncoespasmo. 
417: Bronquitis NE y Bronq. crónica (J40- J42) 
418: Enfisema y otras Enf. Pulm. crónicas (J43-J44). Incluye: enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC), asma obstructiva, bronquitis crónica asmática obstructiva y el cuadro de Bronquitis Obstructiva Recurrente (BOR) o sibilancias recurrentes*. 
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419: Asma bronquial y estado asmático (J45- J46) 
* El cuadro de BOR o lactante sibilante es motivo de controversias. El manual CEPS-AP lo remite al código 418, diferenciando al niño con asma del lactante que se incluiría en el código 419. 
Para referirse a etiología, en la CIE-10 se agrega un decimal después de un punto; así: 
J12.9: Neumonía posiblemente viral (J12.1: Neumonía por VRS, J12.0: N por adenovirus, J10.0: N por Influenza A-B, etc) 
J15.9: Neumonía posiblemente bacteriana (J13 neumonía por neumococo, etc) 
J18.9: Neumonía de etiología no precisada 
J21.0: Bronquiolitis por VRS, J21.8: Bronquiolitis por adenovirus, J21.8: Bronquilitis por parainfluenza, etc 
A cerca del tratamiento 
Las controversias en cuanto a las medidas terapéuticas se plantean fundamentalmente en el uso de broncodilatadores inhalados y corticoides sistémicos en los cuadros de infección viral, ya que los resultados en cuadros de asma bronquial parecen estar mejor resueltos (43). Los trabajos realizados al respecto pueden tener el sesgo de incluir en su muestra a pacientes muy heterogéneos en su respuesta individual. Por otra parte, las discrepancias en los estudios primarios pueden deberse a la inclusión de diferentes poblaciones de estudio (ej. niños sedados), a corta duración del seguimiento y/o variabilidad en las puntuaciones clínicas. 
Broncodilatadores. Revisiones sistemáticas han encontrado que los broncodilatadores inhalados versus placebo, mejoran significativamente las puntuaciones clínicas generales a corto plazo en niños con SBO por infección viral tratados en el hospital, en los servicios de urgencias o en la consulta externa, pero no hallaron evidencias de que el uso de broncodilatadores disminuyan las tasas de ingreso hospitalario o que produzcan una mejoría clínicamente importante en la saturación de oxígeno. Los broncodilatadores podrían mejorar el aspecto clínico del niño, a través de un efecto estimulante general más que por una mejoría sobre la función respiratoria (44). 
Corticosteroides. Una revisión sistemática y 9 Ensayos clínicos Aleatorizados (ECA) adicionales encontraron evidencia limitada y contradictoria sobre los efectos de los corticosteroides versus placebo en niños con SBO viral (43). 
Antibióticos (de rutina) No se encontraron evidencias que apoyen esta moción en niños con bronquiolitis únicamente (44). 
Ribavirina. Una revisión sistemática en niños hospitalizados con bronquiolitis por virus sincitial respiratorio no encontró diferencias significativas en cuanto a la mortalidad, el riesgo de deterioro respiratorio, o la duración de la estancia hospitalaria con ribavirina en comparación con el placebo, pero sí señaló un efecto en la disminución en los días de ventilación mecánica (45). 
CONCLUSIONES FINALES 
Entre el grupo de niños que se presentan con SBO agudo además de cuadros infecciosos, pueden encontrarse, niños con estrechamiento congénito de vías aéreas, con hiperreactividad bronquial (primaria o secundaria), asmáticos, o con otra causa de base que los conducirá a comportarse de manera diferente ante una infección viral. Por lo tanto, ante un paciente con el primer episodio de SBO agudo, se recomienda iniciar el tratamiento según el esquema propuesto, y continuar de manera “individualizada”, de acuerdo a la respuesta terapéutica de cada caso en particular. 
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Sindrome bronquial obstructivo. revision. laura beatriz moreno 2005

  • 1. SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO Laura Beatriz Moreno Docente de la Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba. Argentina. Abril 2005. Resumen El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales en menores de 5 años, aunque numerosas entidades clínicas pueden ocasionarlo. La falta de homogeneidad en las características de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseñados tanto para evaluar respuesta terapéutica, como los orientados a evaluar aspectos evolutivos. Los avances en el conocimiento del SBO recurrente o niño sibilante, a partir de estudios de cohorte con evaluación de función pulmonar, han permitido esclarecer algunos aspectos de las sibilancias, de la hiperreactividad bronquial y del asma, posibilitando orientar las medidas terapéuticas del cuadro agudo desde otra perspectiva. Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema, documentando las evidencias encontradas. Palabras clave: Bronquiolitis - Infección respiratoria aguda - síndrome bronquial obstructivo- asma. Índice pág Resumen.................................................... 01 Introducción……………………………… 01 Infecciones por virus respiratorios……….. 02 - Etiología................................................ 02 - Anatomía patológica.............................. 03 - Inmunidad antiviral............................... 04 - Cuadro clínico....................................... 04 - Función pulmonar…………………….. 05 - Diagnóstico........................................... 06 - Manejo terapéutico……………………. 06 - Programa de Hosp. Abreviada………... 06 - Hospitalización....................................... 06 - Complicaciones...................................... 07 - Prevención............................................ 07 Otras causas de SBO agudo………….……. 08 Discusión y conclusiones........................... 08 Bibliografía................................................. 08 INTRODUCCION El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Si bien constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales en menores de 5 años, numerosas entidades clínicas pueden producirlo. La sibilancia es un signo inespecífico originado en las vías aéreas intra torácicas producido por el paso del flujo turbulento a través de vías aéreas estrechas (1). Características anatómicas y funcionales del aparato respiratorio en los niños pequeños favorecen la producción de sibilancias. Dentro de estas condiciones que predisponen a los niños pequeños a sibilar se cuentan: menor calibre de la vía aérea, menor consistencia del cartílago bronquial, menor circulación colateral, mayor frecuencia de hiperreactividad bronquial inespecífica, entre otros (2). La taquipnea se define, a partir de los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una respiración mayor a 60/ minuto en menores de 2 meses, mayor a 50/ min. en menores de 12 meses y mayor a 40/ min. en niños entre 1 y 5 años de edad (3). Constituye un mecanismo de compensación ante la falta de oxígeno del organismo. Por otra parte, entendemos por tiraje a la retracción de la pared torácica debido a una disminución de la elasticidad pulmonar (pulmón más rígido). (4) Existen referencias que aseguran que hasta un 50% de los lactantes y niños pequeños presentará uno o más episodios de obstrucción bronquial hasta los 3 años de edad, disminuyendo a un 30% a los 5 años (5). Los cuadros recurrentes, con 3 o más episodios, constituyen el llamado SBO recurrente o “niño sibilante” cuyas causas son complejas, heterogéneas y muchas veces superpuestas. El SBO agudo puede responder, en la mayoría de los casos, a un cuadro de infección respiratoria (bronquiolitis o neumonía), o ser 1
  • 2. la primera manifestación (o la reagudización) de un SBO recurrente. Esta falta de homogeneidad en las características de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseñados tanto para evaluar respuesta terapéutica, como los orientados a valorar aspectos evolutivos. A partir de estudios prospectivos a largo plazo como la cohorte de Tucson, Arizona (Taussig- Martínez- Castro Rodríguez), y otros, que incorporaron estudios de función pulmonar en el seguimiento, se fueron delimitando características particulares de los pacientes que presentan sibilancias durante la infancia, y avanzando en los mecanismos fisiopatogénicos, genéticos, y evolutivos tanto del SBO recurrente, como del asma en el niño (5). Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema a partir de las bases de datos MEDLINE, LILACS y Cochrane Library, documentando las evidencias encontradas. INFECCIONES POR VIRUS RESPIRATORIOS Epidemiología y Etiología Las infecciones virales (bronquiolitis y neumonía) constituyen la primera causa de SBO agudo en menores de 5 años de edad (6). Por otra parte, en Argentina, las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en período invernal y representa el 25 a 35 % de los diagnósticos de egreso hospitalario con una mortalidad aproximada del 2% en la población general, aumentando hasta un 35-40% en niños de riesgo (7,8, 9). El virus Respìratorio Sincitial (VRS) causa enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cualquier edad, produciendo infecciones sintomáticas que afectan a las vías respiratorias bajas a lo largo de toda la vida. En lactantes y niños pequeños es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía (mayor incidencia entre 3 y 6 meses de edad) (10,11). Se trata de un virus pleomórfico, pequeño, constituido por una simple cadena de ARN, se lo recupera durante el período otoño- invierno (mayo- septiembre). Fue descrito por primera vez en 1956, pertenece al género Pneumovirus y a la familia de los Paramyxoviridae. Se describen dos subtipos serológicos (A y B ó 1 y 2), sin significado clínico aparente. El virus Parainfluenza (VPI) pertenece al género Paramyxovirus y comparte con el VRS, virus de la parotiditis y del sarampión la familia Paramyxoviridae. Se presenta en brotes epidémicos (otoño-invierno los VPI-1 y 2 y en primavera el VPI-3). Los tipos VPI-1 y 3 se relacionan con infecciones en niños menores de 6 meses de edad, produciendo bronquiolitis y neumonía. El VPI-2: es responsable de crup en niños mayores (12). El virus de la Influenza o virus de la gripe (Flu) constituye una causa importante de neumonía, que puede requerir internación en pacientes en edad escolar, aunque también involucra lactantes y niños menores de 2 años. Son virus “envueltos”; presentan tres subtipos antigénicos, siendo los más frecuentes: A y B (Flu A y Flu B). Producen epidemias casi exclusivamente en épocas invernales con alta tasa de sobreinfección bacteriana (13). Adenovirus (AV) es un virus ADN, sin envoltura, pertenece a la familia Adenoviridae, con más de 80 miembros repartidos en dos géneros: Aviadenovirus (de las aves) y Mastadenovirus (de los mamíferos). Dentro de este último género se clasifican los 51 serotipos identificados de adenovirus humanos que se agrupan en 6 subgéneros (A hasta F), con diferentes serotipos (análisis con enzimas de restricción). En nuestro país los más frecuentemente aislados fueron los miembros del subgénero B, especialmente los adenovirus 7 (serotipos genómicos 7h o 7i) asociados a brotes intrahospitalarios, manifestaciones clínicas severas y altas tasas de complicaciones. Tiene un comportamiento endemo-epidémico, recuperándose de pacientes sintomáticos en todas las épocas del año. Durante los años 1996 hasta el 2001 se observó un aumento en la prevalencia de AV en varios países del hemisferio sur (China, Nueva Zelanda, Brasil, Uruguay, Chile y Argentina) (13). En este período se incrementaron los casos de infecciones respiratorias graves por este virus ocasionando internaciones prolongadas con necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. Algunos cuadros fueron fatales, otros superaron la etapa aguda con el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica secuelar. Existirían factores genéticos relacionados con 2
  • 3. cuadros complicados. En los últimos años la incidencia de casos fatales y secuelares ha descendido drásticamente en toda la región de Latinoamérica (13). Entre otros virus menos frecuentes que también producen infecciones respiratorias se cuentan: rinovirus, enterovirus, coronavirus, y el recientemente descubierto metapneumovirus humano, entre otros. En el año 2001 Van den Hoogen y col (Rotterdam, Holanda) identificaron un nuevo virus respiratorio, el Metapneumovirus humano (MPVh) en 28 niños con IRA (14). Se trata de un virus ARN con características virológicas y genéticas que pueden ser incluidas dentro de la familia Paramixoviridae y de la subfamilia Pneumoviridae. Williams y col. (15), posteriormente, presentaron una serie de pacientes con IRAB identificando MPVh en el 12% de los pacientes con infecciones respiratorias agudas (16). Investigadores de Canadá, Australia, Francia, Reino Unido y Estados Unidos han descrito pacientes con IRA debido a MPVh con características clínicas que van desde una leve infección de vías aéreas superiores, hasta cuadros de sibilancias con bronquiolitis severa y neumonía. Aparentemente el virus tendría una distribución en la población infantil similar a la del VRS. Sus mecanismos de contagio y su comportamiento en la comunidad aún no han sido bien estudiados. Anatomía patológica de la infección viral La bronquiolitis se caracteriza por presentar inflamación y edema de la mucosa y necrosis del epitelio respiratorio que se extiende bilateralmente desde la vía aérea proximal hasta los bronquiolos respiratorios. En los cuadros de neumonía viral predomina la llamada neumonía INTERSTICIAL; están comprometidas, fundamentalmente, las paredes de los alvéolos y los tabiques intersticiales; el espacio alveolar está relativamente preservado (17). Hay infiltrado celular intersticial predominantemente linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. La figura 1 muestra esquemáticamente la localización anatómica de las IRA. Figura 1. Esquema de la segmentación de la vía aérea y localización anatómica de las IRAB. TráqueaBronquios fuentes Bronquios lobulares Bronquios segmentarios Bronquios subsegmentariosBronquios intrapulmonares Bronquios de la pequeña vía aéreaTRAQUEOBRONQUITIS12346 -99 . 12BRONQUIOLITISNEUMONIABronquiolos propiamentedichosBronquiolos terminalesBronquiolos respiratoriosConductos alveolaresSacos alveolares13-1415-16Localización IRALocalización anatómica de las IRA517-1920-2223 Aspectos generales de la inmunidad antiviral De manera similar a otras respuestas inmunes contra agentes infecciosos, la inmunidad antiviral incluye componentes de la inmunidad innata (no específica) y de la inmunidad adaptativa (adquirida o específica). Una respuesta apropiada contra un virus requiere de ambos procesos. Si bien durante años se privilegió el papel de la inmunidad adaptativa, recientemente se ha avanzado en forma sustancial en la comprensión del papel de la inmunidad innata en la resistencia contra las infecciones virales y su papel se ha revalorizado positivamente. Ambos sistemas emplean mecanismos citolíticos y no citolíticos. Esto constituye un cambio importante con respecto a la visión tradicional donde la principal (casi única) alternativa para el control de la infección viral parecía ser la destrucción de la célula infectada por células citotólíticas, efectores natural Killer (NK), linfocitos T citotóxicos (LTC) y otros efectores que reconocían sus blancos a partir de inmunoglobulinas pegadas en su superficie celular (inmunidad humoral). Hoy se conoce que entre otros reguladores importantes de la respuesta inmune se cuentan varias citoquinas producidas por las células de la inmunidad innata como el factor de necrosis tumoral-α (TNF- α), la Interleucina α (IL- α), IL-1β y la IL-12. También varias quimoquinas y los interferones (IFN). La presencia de estos 3
  • 4. mediadores de la inflamación serían los responsables de generar fiebre y estimular reactantes de fase aguda durante la infección viral presentando, en algunos casos, características indistinguibles de una infección bacteriana (18,19). Cuadro clínico de la infección viral En libros de texto clásicos se describe el cuadro clínico de las infecciones virales que suele comenzar con fiebre y síntomas respiratorios altos que preceden en varios días a la bronquiolitos o a la neumonía. Es frecuente la presencia de rinorrea, faringitis, disfonía y conjuntivitis. También puede manifestarse con escalofríos y mialgias. Generalmente la infección viral involucra ambos pulmones y se acompaña de signos de obstrucción bronquial (sibilancias); frecuentemente se observa tos no productiva. Se agregan progresivamente signos de dificultad respiratoria de grado variable, conformando el síndrome bronquial obstructivo (taquipnea, tiraje y sibilancias) (20). En pacientes sin factores de riesgo, la enfermedad suele tener buena evolución en una semana. En las formas severas, pueden observarse taquicardia, sudoración, desasosiego, intranquilidad, shock o hipotensión, según el estado evolutivo (21). La clasificación clínica de severidad en las infecciones virales suele estar determinada por el grado de dificultad respiratoria. Para ello, existe una escala clínica de diagnóstico de severidad (Pierson y TAL) (22) que evalúa frecuencia respiratoria, sibilancias, frecuencia casrdíaca y tiraje o retracción torácica. De acuerdo con esta escala se consideran 3 grados de severidad de la dificultad respiratoria en pacientes con infección respiratoria aguda baja: 1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%) 2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de O2 entre 90-95%) 3. Severa: 9-12 puntos (saturación de O2 <90%) La identificación de grados de severidad del paciente permite objetivar la respuesta al tratamiento, la necesidad de oxigenoterapia y de hospitalización. Aspectos mecánicos de la función pulmonar En los cuadros de bronquiolitis y neumonía viral se produce un aumento del volumen pulmonar total y de la capacidad funcional residual. El atrapamiento aéreo trae aparejado una posición anormal del diafragma con menor eficiencia de contracción, que se expresa como una disminución de la presión inspiratoria máxima (Pimax) y de la presión espiratoria máxima (Pemax), con movimientos paradojales o asincrónicos de la caja torácica. La obstrucción de la vía aérea, más la distribución en parche del volumen pulmonar conduce a una alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q) con la consiguiente hipoxemia. La aparición del quejido respiratorio tiene como función obtener una presión de final de espiración (PEEP intrínseca) mayor, con lo que se logra un aumento de la capacidad residual funcional y una mejora en la oxigenación. El nivel de CO2 en sangre es variable. En los cuadros severos el atrapamiento aéreo genera sobredistención alveolar y vasoconstricción pulmonar hipóxica con un incremento de la presión de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar) y de la presión de fin de diástole del ventrículo derecho. Este aumento de tamaño del ventrículo derecho genera una desviación del tabique interventricular hacia el lado izquierdo conduciendo a un menor volumen de fin de diástole y una disminución del gasto cardíaco hasta en un 28 a 35%. Existe un estado hipercatecolamínico responsable de los síntomas de irritabilidad y desasosiego observados en estos casos (23). Complicaciones de la infección viral Dentro de las complicaciones relacionadas con el cuadro agudo se describen: apneas, deshidratación y shock, paro respiratorio y muerte por insuficiencia respiratoria aguda. A mediano y largo plazo se puede presentar sobreinfección bacteriana, atelectasias persistentes e hiperreactividad bronquial transitoria. En pacientes susceptibles, y ante infecciones virales severas (causadas principalmente por adenovirus), pueden desarrollarse secuelas pulmonares (24). Dentro de ellas, la Enfermedad Pulmonar Crónica Postinfecciosa (EPCP), se caracteriza 4
  • 5. por presentar bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, atelectasias y/o neumonía intersticial; se acompaña frecuentemente de hipoxemia crónica. Diagnóstico El diagnóstico de infección respiratoria es clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis, taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber rales diseminados) (25,26). Para identificar la presencia de neumonía (viral o bacteriana) debemos recurrir a la radiografía de tórax. De las últimas evidencias sobre valor predictivo de la Radiografía de tórax para identificar bacterias (infiltrados focales), se deduce su recomendación solamente para aquellos casos en los que se sospeche neumonía, o complicaciones (25, 26, 27, 28,29). Dicho de otra manera, será necesario solicitar una Rx de tórax cuando el paciente presente alguno de los siguientes signos y síntomas: - Fiebre alta - Mal estado general - Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (más del 5% de inmaduros) - VSG >30mm y PCR >40 mg/ml - Hipoxemia - Pacientes con factores de riesgo de gravedad: menores de 3 meses, prematuros/ bajo peso al nacer, cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica, inmunocomprometidos, etc. (30). En la radiografía de tórax, el SBO de origen infeccioso puede manifestarse como bronquiolitis (atrapamiento aéreo, infiltrados discretos y atelectasias), o como neumonía con infiltrados intersticiales o intersticio- alveolares que generalmente se acompañan de imágenes de atelectasias y engrosamientos peribroquiales. Menos frecuentemente pueden hallarse cuadros de neumonía bacteriana, ya sea con la típica condensación alveolar producida por bacterias típicas, o la variedad de signos radiológicos que presenta Mycoplasma pneumonia (31). Diagnóstico etiológico No es necesario investigar diagnóstico etiológico en pacientes ambulatorios con SBO sin complicaciones. Está indicado en pacientes que requieren internación. Los agentes infecciosos más frecuentes, decíamos más ariba, son los virus respiratorios; con menor prevalencia Mycoplasma y Chlamydias. Es raro, aunque puede ocurrir que Strptococcus pneumoniae se presente como SBO (32). Los métodos utilizados para el diagnóstico viral pueden dividirse en las siguientes categorías: ¾ Métodos de aislamiento: permiten detectar partículas virales completas e infectivas y propagarlas in vitro mediante el cultivo. Requiere de una infraestructura determinada; son técnicas relativamente costosas y necesitan tiempo para el desarrollo del virus (efecto citopático). ¾ Métodos rápidos: permiten la detección de antígenos, es decir proteínas virales expresadas en las células infectadas. Se utiliza inmunofluorescencia (IF) directa o indirecta (en uno o dos pasos) y/o la técnica de enzimainmuno análisis (EIA). La especificidad de estas técnicas es del 95 - 98% en general. La sensibilidad, comparados con el cultivo viral o con la detección de virus mediante biología molecular como estándar de oro, varía según los virus identificados: entre un 85 – 95% para virus respiratorio sincitial (VRS), 60 -70% para virus influenza (Flu) y para-influenza (VPI), y 25%- 75 % para adenovirus (AV) (dependiendo del anticuerpo monoclonal utilizado). La identificación de antígenos virales por IF detecta infección activa; los portadores no se identifican debido a que tienen baja excreción. Esta baja sensibilidad de los métodos rápidos para identificación de adenovirus no descartan su uso, aunque en muchos casos hay que recurrir a otras técnicas de diagnóstico (serología) para aumentar la sensibilidad. En muestras de anatomía patológica pueden utilizarse métodos de inmunohistoquímica que detecta antígenos virales en tejidos fijados. ¾ Métodos de Biología molecular: permiten detectar ADN o ARN viral mediante la ampliación del genoma viral. Es un 5
  • 6. estudio de relativo costo y que requiere una infraestructura más o menos compleja para poder llevarse a cabo. Su utilidad clínica en pediatría aún no ha sido determinada. ¾ Serología: detecta la respuesta de anticuerpos que genera el huésped durante la infección. Puede utilizarse fijación de complemento, ELISA, IF y neutralización. Son poco sensibles y específicos en pediatría, por la variable respuesta inmunológica del niño y la gran cantidad de serotipos involucrados. Por otra parte, no resuelve el problema diagnóstico de inmediato ya que necesita un tiempo mínimo (2-3 semanas) para concretarse (muestras pareadas) (33,34,35) Manejo terapéutico del SBO En la práctica clínica el manejo terapéutico del SBO se realiza en base a una inferencia etiológica a partir de elementos clínicos, y cuando es necesario, incorporando exámenes complementarios como la radiología o el laboratorio. La mayoría de los casos de SBO agudo en lactantes obedece a etiología viral, por lo que el enfoque terapéutico está orientado hacia medidas de sostén, y a prevenir o corregir la hipoxemia ocasionada por las alteraciones en la fisiología respiratoria. Programa de Hospitalización Abreviada (PHA). El PHA consiste en un seguimiento del paciente durante dos horas de tratamiento a partir de una evaluación clínica al inicio, a la primera y a la segunda hora, respectivamente. La valoración de severidad de la enfermedad se realiza con la escala de Tal (modificada), administrando oxígeno (al paciente hipoxémico / Tal >9), y Salbutamol inhalado (aerosol presurizado o en nebulización) 200mcg c/10 a 20 minutos 3 veces en la primera hora, según evolución. Si hay buena respuesta se continúa con Salbutamol inhalado cada 6-8 hs en su domicilio y se controla en 24 hs. Si no hay mejoría se repite el procedimiento e la 2º hora. Si mejora, se retira al domicilio con medicación ambulatoria (Salbutamol inhalado cada 6 a 8 hs. Si no mejora, se decide su ingreso al hospital (36,37). Hospitalización Las normas de atención del Hospital de Niños de Córdoba (año 2004) proponen los siguientes criterios de internación en un niño con infección respiratoria aguda. (38) - Paciente con riesgo de gravedad - Apneas - Hipoxemia, cianosis - TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento - Imposibilidad de alimentarse - Deshidratación - Riesgo social Sector a enviar: - saturación de O2= 92-95% con máscara de oxígeno (Fi O2:100%) o Sat O2= 90-92% respirando aire ambiental ⇒ Sala general con boca de oxígeno. - Saturación de O2= 90-92% con máscara de O2 (FiO2: 100%) ⇒ UCI - Severo compromiso de la dinámica respiratoria y / o PCO2 > 50 mmHg ⇒ UTI. Conducta frente a un paciente con diagnóstico etiológico viral confirmado - VRS – parainfluenza ⇒ Aislamiento de contacto* y barrera epidemiológica** - Influenza A y B – adenovirus ⇒ Aislamiento de contacto y respiratorio (habitación individual por 14 días o aislamiento de cohorte) - Sin identificación de etiología ⇒ aislamiento de contacto y barrera epidemiológica *Aislamiento de contacto: lavado de manos, equipo individual estéril y uso de guantes, limitar visitas, unidades separadas por 1,80 mts. **Barrera epidemiológica: no internar junto con menores de 1 año, niños con cardiopatías, enfermedad pulmonar crónica, inmunocomprometidos) Tratamiento en la internación El esquema de tratamiento propuesto por las normas de BTS. - Posición semisentado - Hidratación (oral o parenteral ) 6
  • 7. - Alimentación: lactancia materna, fraccionar y suspender con FR >60/min - Antitérmicos: Paracetamol ( 30-50 mg/kg/día c/6 horas) - Oxigenoterapia (mantener saturaciones > 95%) - B2 adrenérgicos: salbutamol vía inhalatoria. Aerosol presurizado (200 mcg) con aerocámara o nebulización con O2 (0,15-0,25mg/kg/dosis. Máximo 20 gotas= 5mg) o nebulización contínua con salbutamol 0,5 mg/kg/h (no pasar de15 mg/h) - Metilprednisolona (4 mg/k/dosis seguido de 2 mg/k/día c/ 6 hs) EV o Hidrocortisona (10 mg/k/dosis EV seguido de 10 mg/k/día c/6 horas). En pacientes con SBO recurrente. - En UCI: Sulfato de magnesio** 30-70 mg/kg diluído, pasar en 30 minutos (máximo 2 g) Dosar magnesemia: 3-5 mg/dl (no pasar de 7mg) - En UTI Sedación ⇒ ARM. ** Contraindicado en pacientes con cardiopatía con shunt y en insuficiencia renal. Prevención específica Se utiliza la vacuna antigripal indicada en pacientes de alto riesgo de complicaciones (Influenza A y B). El Palivizumav es un anticuerpo monoclonal para la prevención de infecciones por VRS. (39) Indicaciones: • Menores de 2 años de edad con EPC que hayan requerido oxigenoterapia o medicación en los últimos 6 meses. • Prematuros de menos de 32 semanas (PN <1500 g) que hayan padecido enfermedad respiratoria grave. • Prematuros de menos de 28 semanas (PN < 1000 g) con o sin displasia broncopulmonar. Dosis: 15 mg/k IM una vez por mes desde mayo hasta septiembre. OTRAS CAUSAS DE SBO El SBO agudo puede ser el primer episodio de una serie de cuadros sibilantes que obedecen a diferentes causas como asma, enfermedad pulmonar crónica, aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea, síndromes espirativos, etc., o simplemente presentarse como consecuencia de una estrechez congénita de las vías aéreas del niño. Los trabajos de Fernando Martínez y Castro Rodriguez (5) a partir de sus estudios en la cohorte de Tucson proponen una diferenciación de los niños sibilantes en distintos fenotipos: 1-Sibilantes tempranos transitorio. Niños que comienzan a sibilar de lactantes y dejan de hacerlo con la edad. Presentan vías aéreas congénitamente estrechas (VACE) por lo que sibilan con infecciones virales aproximadamente hasta los 3 años. Se relacionan con tabaquismo materno. Se propone que existiría una mayor proporción de fibras colágenas en relación a las de elastina en el parénquima pulmonar de estos niños con una menor distensibilidad del mismo. Presentan función pulmonar disminuida desde el nacimiento, sin evidencias de hiperreactividad bronquial (HRB). 2-Sibilantes tardíos no atópicos. Niños que inician las sibilancias después de los 3 años de edad y continúan a los seis, aunque dejan de hacerlo en la preadolescencia. No presentan signos de atopía. No son asmáticos. No se observa remodelación de la vía aérea. Su función pulmonar es normal. 3-Sibilantes persistentes (atópicos). Niños que inician las sibilancias en el período de lactantes y persisten a los 11 años. Presentan función pulmonar normal al nacer, y disminuye hacia los 6-11 años. Presentan HRB y signos de atopía. Se encuentra un posible daño inmunológico con remodelación e inflamación de la vía aérea. Es el Asma del lactante. Presentan factores de riesgo para asma. 4-Sibilantes tardíos atópicos (6%). Este grupo comienza a sibilar después de los 6 años y continúa haciéndolo con la edad. Los niños tienen signos de atopía pero menos intensos que el grupo de asma del lactante. Presentan hieperreactividad bronquial, y antecedentes familiares menos significativos para asma que el grupo 3. 7
  • 8. Diagnóstico diferencial En cuadros de asma bronquial, las características clínicas y los antecedentes familiares pueden orientar al diagnóstico; la radiografía de tórax solo evidenciará hiperinsuflación pulmonar por el gran atrapamiento aéreo (40). En los casos de reagudizaciones de un lactante sibilante con cualquier otra causa de base, se evidenciarán las características de cada caso en particular. DISCUSION A partir de la incorporación de técnicas de diagnóstico viral cada vez más accesibles a la práctica clínica (detección de antígenos virales por IFI, serología, etc), se conocen mejor las características de los cuadros clínicos incluidos en infecciones respiratorias agudas. Así, vemos que muchos cuadros que ahora sabemos son virales, en otra época eran considerados bacterianos ante la presencia de infiltrados en la Rx. de tórax. En los últimos años se ha intentado unificar la nomenclatura de estas patologías para mejorar no solo el registro de los mismos, sino también su manejo terapéutico. Hasta hace pocos años se consideraba bronquiolitis a un cuadro de SBO de origen viral reservándose el de neumonía si se sospechaba etiología bacteriana. Hoy se conoce que una alta proporción de esos cuadros de neumonía son provocados por virus respiratorios con lo cual la perspectiva de tratamiento cambia drásticamente. La OMS propone definiciones claras y sencillas para esta patología. Así, define Infección respiratoria aguda (IRA) como la afección respiratoria en la que el paciente presenta tos, fiebre y obstrucción nasal. Por otro lado, se reserva el nombre de Infección respiratoria aguda baja (IRAB) cuando a los síntomas anteriores se le suma uno o más de los siguientes: taquipnea, tiraje, rales y/o sibilancias (3). Si bien para definir “neumonía” podemos apelar a una variedad de conceptos que tienen que ver con la anatomía patológica, la radiología o la clínica, la definición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) aplicada al diagnóstico de egreso de un paciente internado por neumonía define como NEUMONIA a la “afección respiratoria aguda baja acompañada de infiltrados radiológicos compatibles con la presencia de un proceso inflamatorio a nivel del espacio alveolar, el intersticio pulmonar o ambos”. Por otra parte se reserva el nombre de BRONQUIOLITIS a la “afección respiratoria aguda baja en que predominan signos radiológicos de atrapamiento aéreo, a veces asociados a microatelectasias y/o a infiltrados intersticiales discretos”. Observamos que estas definiciones se basan casi exclusivamente en el informe radiológico y no hacen referencia a ninguna etiología en particular (41). Nomenclatura. Existen dificultades en la decodificación de estas enfermedades, debido a la falta de definiciones claras y de consenso a nivel nacional e internacional, sobretodo de los cuadros de sibilancias en los lactantes y niños pequeños. Para la codificación de los problemas de salud se utiliza la CLASIFICACION ESTADISTICA DE PROBLEMAS DE SALUD EN ATENCION PRIMARIA (CEPS-AP) realizada por la Comisión Nacional de Clasificación de Enfermedades, Ministerio de Salud de la Nación y Organización Panamericana de la Salud (OPS) 2001. La CEPS-AP se estructuró a partir de la Clasificación Internacional de Enfermedades- Décima revisión (CIE-10) y condensó las 2036 categorías de la CIE-10 en 268. El objetivo de la CEPS-AP es clasificar los problemas de salud atendidos en atención primaria de una manera más breve y simple que la CIE-10. En el Manual de Codificación CEPS-AP figuran (42): Enfermedades del sistema respiratorio (CIE-10: J00-J99). Código 400-424. 412: Neumonía (J12-J18) 413: Bronquitis aguda (J20) 414: Bronquiolitis aguda y NE (J21), incluye con broncoespasmo. 417: Bronquitis NE y Bronq. crónica (J40- J42) 418: Enfisema y otras Enf. Pulm. crónicas (J43-J44). Incluye: enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC), asma obstructiva, bronquitis crónica asmática obstructiva y el cuadro de Bronquitis Obstructiva Recurrente (BOR) o sibilancias recurrentes*. 8
  • 9. 419: Asma bronquial y estado asmático (J45- J46) * El cuadro de BOR o lactante sibilante es motivo de controversias. El manual CEPS-AP lo remite al código 418, diferenciando al niño con asma del lactante que se incluiría en el código 419. Para referirse a etiología, en la CIE-10 se agrega un decimal después de un punto; así: J12.9: Neumonía posiblemente viral (J12.1: Neumonía por VRS, J12.0: N por adenovirus, J10.0: N por Influenza A-B, etc) J15.9: Neumonía posiblemente bacteriana (J13 neumonía por neumococo, etc) J18.9: Neumonía de etiología no precisada J21.0: Bronquiolitis por VRS, J21.8: Bronquiolitis por adenovirus, J21.8: Bronquilitis por parainfluenza, etc A cerca del tratamiento Las controversias en cuanto a las medidas terapéuticas se plantean fundamentalmente en el uso de broncodilatadores inhalados y corticoides sistémicos en los cuadros de infección viral, ya que los resultados en cuadros de asma bronquial parecen estar mejor resueltos (43). Los trabajos realizados al respecto pueden tener el sesgo de incluir en su muestra a pacientes muy heterogéneos en su respuesta individual. Por otra parte, las discrepancias en los estudios primarios pueden deberse a la inclusión de diferentes poblaciones de estudio (ej. niños sedados), a corta duración del seguimiento y/o variabilidad en las puntuaciones clínicas. Broncodilatadores. Revisiones sistemáticas han encontrado que los broncodilatadores inhalados versus placebo, mejoran significativamente las puntuaciones clínicas generales a corto plazo en niños con SBO por infección viral tratados en el hospital, en los servicios de urgencias o en la consulta externa, pero no hallaron evidencias de que el uso de broncodilatadores disminuyan las tasas de ingreso hospitalario o que produzcan una mejoría clínicamente importante en la saturación de oxígeno. Los broncodilatadores podrían mejorar el aspecto clínico del niño, a través de un efecto estimulante general más que por una mejoría sobre la función respiratoria (44). Corticosteroides. Una revisión sistemática y 9 Ensayos clínicos Aleatorizados (ECA) adicionales encontraron evidencia limitada y contradictoria sobre los efectos de los corticosteroides versus placebo en niños con SBO viral (43). Antibióticos (de rutina) No se encontraron evidencias que apoyen esta moción en niños con bronquiolitis únicamente (44). Ribavirina. Una revisión sistemática en niños hospitalizados con bronquiolitis por virus sincitial respiratorio no encontró diferencias significativas en cuanto a la mortalidad, el riesgo de deterioro respiratorio, o la duración de la estancia hospitalaria con ribavirina en comparación con el placebo, pero sí señaló un efecto en la disminución en los días de ventilación mecánica (45). CONCLUSIONES FINALES Entre el grupo de niños que se presentan con SBO agudo además de cuadros infecciosos, pueden encontrarse, niños con estrechamiento congénito de vías aéreas, con hiperreactividad bronquial (primaria o secundaria), asmáticos, o con otra causa de base que los conducirá a comportarse de manera diferente ante una infección viral. Por lo tanto, ante un paciente con el primer episodio de SBO agudo, se recomienda iniciar el tratamiento según el esquema propuesto, y continuar de manera “individualizada”, de acuerdo a la respuesta terapéutica de cada caso en particular. Bibliografía 1. Macri C, Teper A. Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Mc Graw Hill. Interamericana. 1º Edición 2003; 23:201-206 y 70:667-676. 2. Martinez F. “Respiratory syncytial virus bronchiolitis and the pathogenesis of childhood asthma”. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:S76-82. 3. Bulla A, Hitze K L. Acute respiratory infections: a review. Bull World Health Organ. 1978; 56:481-98. 4. Feigin Ralph D. Infecciones Respiratorias. Cap VII en Feigin Ralph D. Tratado de infectología. 1998. 9ª Ed. p 556-577. 9
  • 10. 5. Taussig L, Wright A. Tucson children`s respiratory study 1980 to present. J Allergy Clin Inmunol 2002 vol 11(4): 661-675. 6. Avila MM, Carballal G, Salomon H et al. Etiología de las infecciones agudas del tracto respiratorio inferior en niños menores de 5 años en la ciudad de Buenos Aires. Infect Microbiol Clin. 1990; 2 (2):6-17. 7. Broor S, Pandey R, Ghosh M, Maitreyi et al. 2001. Risk Factors for Severe Acute Lower Respiratory Tract Infection in Under-five Children. Indian Pediatrics; 38:1361-69 8. Gobierno de Córdoba. Normas de atención primaria de las infecciones respiratorias agudas en niños menores de 5 años. Ministerio de Salud. 2001 9. Coni Emilio. 1999. Mortalidad por enfermedades, objeto de estrategia AIEPI en la República Argentina. 1980-1999. INER Departamento de Estadística. Ministerio de Salud de la Provincia de Córdoba. 10. Dalamon y col. 1999. Infecciones Respiratorias Agudas. Arch Argent Pediatr; 97(4): 227-235. 11. Organización Panamericana de la Salud/ Organización mundial de la Salud. Infecciones Respiratorias Agudas en las Américas. Paltex Nº 2. Washington. 1992. 12. Korpi M, Heiskanen-Kosma, Jalonen E,Saikku P, Leinonen M, Halonene P, and Makela P. 1993. Aetiology of community-acquired pneumonia in children trated in hospital. Eur J Pediatr. 152:24-30. 13. Forgie I M, O Neill K, Lloyd-Evans N, Leinonen M, Campbell H, Whitte H, and Greenwood B. .1991. Etiology of acute lower respiratory tract infections in Gambia children: II. Acute lower respiratoty tract infection in children ages one to nine years presenting at the hospital. Pediatr Infect Dis J; 10:42-7. 14. Van den Hoogen BG, DeJong, Groen J. A new discovered human pneumovirus islated from young children wuth respiratory tract disease. Nature Medicine; 2001 (7) 6:719-24. 15. Williams J, Harris P, Tollesfson S. 2004. Human Metapneumovirus and Lower Respiratory Tract Disease in Otuerwise Healthy Infants and children. N Engl J Med; 350(5): 443-450. 16. Esper F, Boucher D, Weibel C. June 2003. Human Metapneumovirus Infection in the United States: clinical manifestation associated with newly respiratory infection in children. Pediatrics (11) 6:1407-09. 17. Nelson,.- Behrman RE, Kliegman, Jemson. 2003. Capítulo 161. Text Book of Pediatrics. 17º Edición. United States. Ed Saunders. p 839-41. 18. Fainboim L. abril 1999. Respuesta inmune frente a agentes infecciosos. En: Fainboim L, Satz ML, Jennifer J. Introducción a la Inmunología Humana. 4º Edición. Buenos Aires; p283-312. 19. Giordano M, Trevani A. 1999. Capítulo 13. En: Fainboim L. Introducción a la Inmunología Humana. Cuarta Edición. Buenos Aires;: 283-304. 20. Cherian T, Steinhoff M, Simoes E and John J. 1997. Clinical signs of acute lower respiratory tract infections in malnutrished infant and children. Pediatr Infect Dis J; 16:490-4. 21. Golubicki N, Arias López M. 2000. Sindrome de obstrucción bronquial severa en lactantes. Manejo de terapia intensiva. Rev. Hospital de Niños de Buenos Aires.; 12:13-23. 22. Tal A, Ravilski C, Yohai D et al. 1983. Dexamethasone and salbutamol in the treatment of acute wheezing in infants. Pediatrics; 71: 13. 23. Maffey A. 2003. Clínica de las infecciones por virus respiratorios. En Macri C, Teper A. Enfermedades Respiratorias Pediátricas. 1º ed. McGraw Hill. Buenos Aires; p201-7. 24. Mulholland EK, Simoes, Costales, Mcgrath, Manalac EM, and Gove S. 1992. Standardized diagnosis of pneumonia in developing countries. Pediatr Infect Dis J; 11:77-81. 25. Dele Davies H, Elaine E, Wang, Manson D, Babyn P, and Schuc. Kett B. 1996. Reliability of the chest radiograph in the diagnosis of lower respiratory infections in young children. Pediatr Infect Dis J; 15:600-4. 26. Leventhal JM. Clinical predictors of pneumonia as guide to ordering chest roentgenograms. Clin Pediatr. 1982;21:730-4 27. Zukin D, Hoffman J, Cleveland R, Kushner D and Herman T. 1986. Correlation of pulmonary signs and syntoms with chest radiographs in the pediatric age group. Annals of Emergency Medicine; 15:792/49- 796/53. 28. Mahabee-Gittens EM, Dowd, Beck J, and Smith S. 2000. Clinical factors associated with focal infiltrates in wheezing infants and toddlers. Clinical Pediatrics, 387-93.4- 29. Berman S, Simoes EAF, Lanata C. Respiratory rate and pneumonia in infancy. Arch Dis Child. 1991; 66:81-4. 30. Hjordis M, Marrion K, Cooney, McMahan and Grayston T. 1973. Viral and Mycoplasmal pneumonia in prepaid medical care group during an eight-year period. Am J Epidemiol.; vol 97, 2: 93-101. 31. Ferrero FC, Gonzalez Pena H, Ossorio MF, Grenoville M. 1994 Consenso sobre infecciones respiratorias agudas bajas en 10
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