El documento detalla la regulación del calcio en el cuerpo humano, incluyendo su papel en la mineralización de huesos, contracción muscular y coagulación sanguínea. Se expone la función de hormonas como la paratiroides y la calcitonina en la homeostasis del calcio, así como las implicaciones clínicas de la hipercalcemia e hipocalcemia, sus causas y tratamientos. Además, se discuten diagnósticos y estrategias terapéuticas para las alteraciones en los niveles de calcio sérico.

2.  99% calcio almacenado en los huesos
 1% se encuentra en el plasma que esta
distribuido :
-50% forma ionizada
-40%unido a proteínas plasmáticas
-10% formando complejos en la forma no
ionizada con aniones con el fosfato y el citrato
Los valores normales van de 8.5 a 10.2
mg/dL (de 0.47 a 0.57 milimol/L).
METABOLISMO
DEL
CALCIO

3. ABSORCION
Y
EXCRECION

4.  Mineralización de Huesos y dientes.
 Contracción muscular
 Excitabilidad nerviosa
 Coagulación de la sangre
 Segundo mensajeros
FUNCIONES
DEL
CALCIO

5. La calcitonina
REGULACION
DEL
CALCIO
La Hormona
Parotiroidea (PTH)
Vitamina D

6.  Hiperfunción de la glándula paratiroides
=Hipercalcemia en el liquido extracelular.
 Hipofunción = hipocalcemia
HORMONA
PARATIROIDEA
 La hormona paratiroidea aumenta la resorción de
calcio
-Fase Rápida( activación de osteocitos)
-Fase lenta ( proliferación de los osteoclastos)
 LA PTH aumenta la resorción del calcio , con lo cual
disminuye su excreción en la orina

7.  Reducen concentraciones plasmáticas del calcio
 Polipéptidos de 32 aminoácidos
 Síntesis y secreción en las células parafoliculares
 Reduce la actividad resortiva de los osteclastos
 Reduce la formación de los nuevos osteoclastos
CALCITONINA

8.  Aumenta la formación de una proteína fijadora de
calcio en las células epiteliales intestinales
 Incrementa la absorción de calcio por parte de las
células epiteliales de los túbulos renales
disminuyendo su excreción en la orina .
 La administración en cantidades extremas de
vitamina D causa Resorción Ósea.
 Las cantidades pequeñas promuevan la
Calcificación Ósea.
VITAMINA
D

9. HIPERCALCEMIA

10. ETIOLOGIA
Producción excesiva
de PTH
-Hiperparatiroidismo Primario y Terciario
-secreción Ectópica de PTH
-Mutación inactivante de CaSR
-Alteración en la función de CaSR
Origen Canceroso -Producción excesiva de PTHrP ( tumores solidos)
-Metástasis Esqueléticas líticas( de mama o mieloma)
Exceso de
producción de 1,25
(OH)2 D
-Enfermedades Granulomatosas
(sarcoidosis,TBC,silicosis)
-Linfomas
-Intoxicación por Vitamina D
Incremento primario
en la resorción de
hueso
-Hipertiroidismo
-Inmovilización
Ingestión excesiva de
calcio
-Síndrome de Leche y Alcalinos
-Nutrición Parenteral total
OTRAS -Endocrinopatías(Insuficiencia suprarrenal
,Feocromocitoma)
-Fármacos (Tiazidicos,vitamina A,antiestrogenos)

11. HIPERCALCEMI
A LEVE
Ca sérico 11-
11,5 mg/dL
Nefrolitiasis
Mayor riesgo de
fracturas
Depresión,
Dificultad para
concentrarse
Ulcera
Gastroduodenal

12. HIPERCALCEMI
A SEVERA
Ca sérico >12 -
13 mg/dL
Letargo
Estupor
Coma
Apatía
Nauseas
Anorexia
Estreñimiento
pancreatitis

13. CLINICA
Manifestacion
es
Hipercalcemia
Aguda
Hipercalcemia Crónica
Cardiovascula
res
Bradicardia, Bloqueo
AV 1er Grado, QT
acortado
HTA, mayor sensibilidad a
digitalicos
Gastrointestin
ales
Anorexia, náuseas y
vómitos
Constipación, pancreatitis,
úlcera GD
Neuromuscula
res
Desorientación a
coma
Fatigabilidad, dolor en
extremidades, disfunción
cognitiva, depresión.
Renales (polidipsia, poliuria,
deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.

14. DIAGNOSTICO
Asegurar que las alteraciones de la calcemia no
provengan de concentraciones anormales de
albumina
Buena Anamnesis : consumo de fármacos,
operaciones en el cuello, sarcoidosis o linfoma

15. TRATAMIENTO
1)Expansión de fluidos solución fisiológica 0.9% (no
diuréticos)
2) Si no funciona la terapia a se requiere fármacos:
BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)
*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo día).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min)
*ibandronato
(Clearence ≥ 30 ml/min)
3)En personas con Hipercalcemia mediado por 1,25 (OH)2D:
Glucocorticoides
4) También se puede usar ketoconazol,cloroquina , rara vez
se necesita diálisis.

16. HIPOCALCEMIA

17. ETIOLOGIA
CONCETRACIONES BAJAS DE LA PTH
Agenesia Paratiroidea -Aislada
-Síndrome de Di George
Destrucción de Paratiroides -Quirúrgica
-Por Radiación
-Enfermedades Sistémicas
-Autoinmunitarias
Menor función Paratiroidea -Hipomagnesemia
-Activación de mutaciones CaSR
Es la concentración de calcio
sérico inferior a 8 mg/dl

18. ETIOLOGIA
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LA PTH
Deficiencia o menos
producción /actividad de
vitamina D
-Insuficiencia Renal
-Hipovitaminosis D de origen
nutricional (ingestión u absorción
deficiente)
Síndrome de Resistencia de la
PTH
-Mutaciones del receptor de PTH
-Seudohipoparatiroidismo
(mutaciones de proteína G)
Fármacos -Quelantes de calcio
-Bisfosfonatos y Plicamicina (IRH)
-Alteración del Metabolismo de
vitamina D (cetoconazol )
OTRAS -Pancreatitis Aguda
-Rabdomiolisis Aguda
-Sindrome del hueso hambriento
-Metástasis Osteoblastica ( cáncer
de próstata)

19. CLINICA

21. DIAGNOSTICO

22. 1) Hipocalcemia aguda: 10 ml de gluconato de
calcio
2) Hipocalcemia persistente: goteo
intravenoso( 10 ampolletas de gluconato de
calcio)
3) Hipocalcemia crónica por
hipoparatiroidismo: suplementos de calcio
mas vitamina D2 o D3 o calcitriol
4) Hipovitaminosis D : suplementos de
vitamina D
TRATAMIENTO

23. GRACIAS