ENDOCRINOLOGÍA PARATIROIDES
Paratiroides Cuatro pequeñas glándulas de secreción interna. Secreción de la hormona paratiroidea, parathormona (PTH) o paratirina Déficit: hipocalcemia Aumento: hipercalcemia
Anatomía
 
Histología
Vascularización Inferiores:  tiroidea inferior. Una de las ramas terminales de la tiroidea inferior.  Superiores:  Ramas terminales de la tiroidea inferior. Anastomosis que une en cada lado las ramas posteriores de las arterias tiroides superiores e inferiores. Raras ocasiones de la arteria tiroidea superior.
Parathormona Parathormona, hormona paratiroidea, PTH o paratirina. Regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular : Control de la absorción de calcio por el intestino. Excreción de calcio por los riñones . Liberación de calcio procedente de los huesos. Regula los niveles de iones fósforo en la sangre.
mecanismo Calcio :  aumentar la resorción de estos iones procedentes del hueso, para así aumentar los niveles de calcio en sangre.  Fosforo : Disminuyéndolo al aumentar su excreción por vía renal.
Fisiología Fósforo PTH Calcitonina Vitamina D
balance positivo ganancia de la masa ósea marcada absorción de minerales calcio y fosfato a nivel intestinal retención renal deposito en la matriz ósea hasta alcanzar la masa ósea pico.
Mecanismo Regulador
 
Metabolismo del calcio Valor normal: 9.4 mg/dl
Distribución  del calcio  en el organismo
Distribución del calcio en el plasma Fosfato Corporal: 86% permanece almacenado en los huesos y dientes. 0.03% en los fluidos extracelulares  14% en las células.  El fosfato sérico es influenciado por la dieta, lo que no ocurre con el calcio.
Ingestión de calcio El esqueleto humano contiene cerca de 1,3 kilogramos de calcio.  El requerimiento diario de calcio es de unos 200 mg diario.  Debe ser suministrado en la dieta en cantidades promedio de 600 a 800 miligramos por dia, requiriendo mayores cantidades  en: Embarazo Pubertad  lactancia.
MECANISMOS:  Transporte paracelular : se realiza a través de uniones intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma. Transporte transcelular:  es mediado por las células, puede ser facilitado o activo pero es saturable. Absorción Intestinal de Calcio
Calciferoles
Calciferoles Su forma activa se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca 2+  plasmático. Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca 2+  y fosfato constan de:  Facilitación de su absorción por el intestino delgado. Interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos. Decremento de su excreción por los riñones.
Hiperparatiroidismo: Hipercalcemia y fragilidad osea Trastornos hormonales Hiperparatiroidismo primario:  Causa mas comun de hipercalcemia Exceso de PTH Agrandamiento de una o mas glandulas paratiroides.
Etiología
Mecanismos adaptativos para compensar el grado de hipercalcemia:
Manifestaciones clínicas Diagnóstico Mayoría son asintomáticos Fatigabilidad fácil Debilidad Evaluar niveles de calcio Historia clínica Dosificación de PTH Hiperfosfatemia en ausencia de insuficiencia renal Medición de calcio urinario El AMPcnefrogénico Diagnóstico imagenológico.
Hipercalcemia Cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia, habitualmente 10,5 mg/dl. Cuando los niveles de calcio alcanzan niveles elevados, el sistema nervioso se deprime: En la hipercalcemia el sistema nervioso se deprime, mientras que en la hipocalcemia este se excita.
 
Hipercalcemia por cáncer:   Las neoplasias malignas puedan llegar a producir sustancias como la PTH, la prostaglandinas, factor activador de osteoclastos entre otros, que son sustancias capaces de alterar la homeostasis del hueso. Hipercalcemia hipocalciurica familiar Se hereda como rasgo autosómico dominante, generalmente asintomático, con niveles moderados de hipercalcemia y de PTH.  Tratamiento Administración de glucocorticoides: dodis de 60/120 mg de prednisona por día dividido en varias dosis. Mitramicina Fosfatos: en pacientes que no reciben corticoesteroides,. Calcitonina: de 400-1000 unidades cada 12 horas. Estrógenos: disminuyen la reabsorción ósea y los niveles de calcio sérico. Administración intravenosa de bisfosfonatos: etidronato, alendronato.
Hiperparatiroidismo Secundario Representa un aumento en la secreción de la PTH como mecanismo adaptativo sin relación con un trastorno intrínseco de las glándulas paratiroides.  Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución crónica del calcio iónico sérico:
Manifestaciones clínicas Tratamiento Calcificaciones en los tejidos Osteodistrofia: puede cursar con dolor óseo, osteítis fibrosa quística o fracturas principalmente de costillas. Prurito Otros: irritabilidad neuromuscular y tetania. Restringir el consumo de fosfato Suplemento de vitamina D y calcio.
Es la secreción inadecuada de la PTH caracterizada clínicamente por síntomas de hiperactividad muscular y trastornos relacionados con hipocalcemia e hiperfosfatemia.  Hipoparatiroidismo.
Etiología Puede presentarse tras una cirugía de la glándula tiroides, de lo que resulta la hipocalcemia. Tambien se presenta en pacientes que han sido sometidos por largos periodos a hipomagnesemia.
 
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
ES LA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL.  ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA. Hipocalcemia
Cuando las concentraciones extracelulares de iones de sodio descienden, el sistema nervioso se vuelve más excitable, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, lo que conlleva a un inicio más rápido de los potenciales de acción.  Esto puede llevar a que las fibras nerviosas periféricas se vuelvan tan excitables que produzcan contracción muscular tetánica y convulsiones.
Pseudohipoparatiroidismo Es un raro desorden familiar caracterizado por:
Aquí se presentan los mismos trastornos somáticos, pero sin presentar alteraciones bioquímicas. Pseupseudodohipoparatiroidismo
RAQUITISMO  Y  OSTEOMALACIA Trastornos de la vitamina D
Raquitismo Deficiencia crónica de los minerales óseos.
La mineralización defectuosa del esqueleto en crecimiento ocasiona:
El raquitismo hipocalcémico se caracteriza por calcio total menor de 8,5 mg/dl, elevación del TTH. El raquitismo por calcio se debe a defecto de entrada de calcio al organismo. Mientras que el raquitismo por fosfato es por perdidas exageradas de este anión a nivel renal.
Osteomalacia Es llamado raquitismo del adulto. Déficit dietético de vitamina D o de calcio. Sin embargo en ocasiones se producen déficit de vitamina D y de calcio como consecuencia de esteatorrea o por enfermedades renales prolongada, ya que el riñón no puede formar la forma activa de la vitamina D.
Osteoporosis Disminución de la densidad ósea, la cual podría conllevar a fracturas después de un mínimo trauma.  Esta es mas frecuente en mujeres en etapa menopáusica debido a cambios en el metabolismo cálcico, ya que se produce un aumento en la excreción urinaria del calcio y una disminución de la absorción intestinal de este elemento.
 
 
Anomalías dentarias El diente está compuesto por calcio y fósforo, que le otorgan la dureza. Las dos anomalías dentarias mas comunes son: Caries Mala oclusión
Caries Los dientes están recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va desapareciendo progresivamente por su descalcificación, deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El principal culpable de la caries es una bacteria llamada  Streptococcus mutans  (o S. mutans). La  vitamina D  incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries.
Maloclusion
Se refiere a cualquier grado de contacto irregular de los dientes del maxilar superior con los del maxilar inferior, lo que incluye sobremordidas, submordidas y mordidas cruzadas, lo que indica una desproporción entre el tamaño de los maxilares superiores e inferiores o entre el tamaño del maxilar y el diente. Dentro de las principales causas se pueden mencionar:
Cáncer de Paratiroides Es un cáncer poco común. Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides.  La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre. La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas. Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico Tratamiento Pruebas de laboratorio TAC RM. Paratiroidectomía. Radioterapia. Quimioterapia
GRACIAS!!!
Mecanismo Regulador
 
Metabolismo del calcio Valor normal: 9.4 mg/dl
Distribución  del calcio  en el organismo
Distribución del calcio en el plasma Fosfato Corporal : 86% permanece almacenado en los huesos y dientes. 0.03% en los fluidos extracelulares  14% en las células.  El fosfato sérico  es influenciado por la dieta, lo que no ocurre con el calcio.
Ingestión de calcio El esqueleto humano contiene cerca de 1,3 kilogramos de calcio.  El requerimiento diario de calcio es de unos 200 mg diarios.  Debe ser suministrado en la dieta en cantidades promedio de 600 a 800 miligramos por día, requiriendo mayores cantidades  en: Embarazo Pubertad  Lactancia.
MECANISMOS:  Transporte paracelular : se realiza a través de uniones intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma. Transporte transcelular:  es mediado por las células, puede ser facilitado o activo pero es saturable. Absorción Intestinal de Calcio
Calciferoles
Calciferoles Su forma activa se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca 2+  plasmático. Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca 2+  y fosfato constan de:  Facilitación de su absorción por el intestino delgado. Interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos. Decremento de su excreción por los riñones.
Hiperparatiroidismo Trastornos hormonales
Mecanismos adaptativos para compensar el grado de hipercalcemia:
Manifestaciones clínicas Diagnóstico Mayoría son asintomáticos Fatigabilidad fácil Debilidad Evaluar niveles de calcio Historia clínica Dosificación de PTH Hiperfosfatemia en ausencia de insuficiencia renal Medición de calcio urinario El AMPcnefrogénico Diagnóstico imagenológico.
Hipercalcemia Cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia, habitualmente 10,5 mg/dl. Cuando los niveles de calcio alcanzan niveles elevados, el sistema nervioso se deprime: En la hipercalcemia el sistema nervioso se deprime, mientras que en la hipocalcemia este se excita.
 
Hipercalcemia por cáncer:   Las neoplasias malignas puedan llegar a producir sustancias como la PTH, la prostaglandinas, factor activador de osteoclastos entre otros, que son sustancias capaces de alterar la homeostasis del hueso. Hipercalcemia hipocalciurica familiar Se hereda como rasgo autosómico dominante, generalmente asintomático, con niveles moderados de hipercalcemia y de PTH.  Tratamiento Administración de glucocorticoides: dodis de 60/120 mg de prednisona por día dividido en varias dosis. Mitramicina Fosfatos: en pacientes que no reciben corticoesteroides,. Calcitonina: de 400-1000 unidades cada 12 horas. Estrógenos: disminuyen la reabsorción ósea y los niveles de calcio sérico. Administración intravenosa de bisfosfonatos: etidronato, alendronato.
Hiperparatiroidismo Secundario Representa un aumento en la secreción de la PTH como mecanismo adaptativo sin relación con un trastorno intrínseco de las glándulas paratiroides.  Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución crónica del calcio iónico sérico:
Manifestaciones clínicas Tratamiento Calcificaciones en los tejidos Osteodistrofia: puede cursar con dolor óseo, osteítis fibrosa quística o fracturas principalmente de costillas. Prurito Otros: irritabilidad neuromuscular y tetania. Restringir el consumo de fosfato Suplemento de vitamina D y calcio.
Es la secreción inadecuada de la PTH caracterizada clínicamente por síntomas de hiperactividad muscular y trastornos relacionados con hipocalcemia e hiperfosfatemia.  Hipoparatiroidismo.
Etiología Puede presentarse tras una cirugía de la glándula tiroides, de lo que resulta la hipocalcemia. Tambien se presenta en pacientes que han sido sometidos por largos periodos a hipomagnesemia.
 
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
ES LA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL.  ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA. Hipocalcemia
Cuando las concentraciones extracelulares de iones de sodio descienden, el sistema nervioso se vuelve más excitable, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, lo que conlleva a un inicio más rápido de los potenciales de acción.  Esto puede llevar a que las fibras nerviosas periféricas se vuelvan tan excitables que produzcan contracción muscular tetánica y convulsiones.
Pseudohipoparatiroidismo Es un raro desorden familiar caracterizado por:
Aquí se presentan los mismos trastornos somáticos, pero sin presentar alteraciones bioquímicas. Pseupseudodohipoparatiroidismo
RAQUITISMO  Y  OSTEOMALACIA Trastornos de la vitamina D
Raquitismo Deficiencia crónica de los minerales óseos.
La mineralización defectuosa del esqueleto en crecimiento ocasiona:
El raquitismo hipocalcémico se caracteriza por calcio total menor de 8,5 mg/dl, elevación del TTH. El raquitismo por calcio se debe a defecto de entrada de calcio al organismo. Mientras que el raquitismo por fosfato es por perdidas exageradas de este anión a nivel renal.
Osteomalacia Es llamado raquitismo del adulto. Déficit dietético de vitamina D o de calcio. Sin embargo en ocasiones se producen déficit de vitamina D y de calcio como consecuencia de esteatorrea o por enfermedades renales prolongada, ya que el riñón no puede formar la forma activa de la vitamina D.
Osteoporosis Disminución de la densidad ósea, la cual podría conllevar a fracturas después de un mínimo trauma.  Esta es mas frecuente en mujeres en etapa menopáusica debido a cambios en el metabolismo cálcico, ya que se produce un aumento en la excreción urinaria del calcio y una disminución de la absorción intestinal de este elemento.
 
 
Anomalías dentarias El diente está compuesto por calcio y fósforo, que le otorgan la dureza. Las dos anomalías dentarias mas comunes son: Caries Maloclusión
Caries Los dientes están recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va desapareciendo progresivamente por su descalcificación, deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El principal culpable de la caries es una bacteria llamada  Streptococcus mutans  (o S. mutans). La  vitamina D  incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries.
Maloclusion
Se refiere a cualquier grado de contacto irregular de los dientes del maxilar superior con los del maxilar inferior, lo que incluye sobremordidas, submordidas y mordidas cruzadas, lo que indica una desproporción entre el tamaño de los maxilares superiores e inferiores o entre el tamaño del maxilar y el diente. Dentro de las principales causas se pueden mencionar:
Cáncer de Paratiroides Es un cáncer poco común. Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides.  La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre. La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas. Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico Tratamiento Pruebas de laboratorio TAC RM. Paratiroidectomía. Radioterapia. Quimioterapia
GRACIAS!!!

Paratiroides compatible

  • 1.
  • 2.
    Paratiroides Cuatro pequeñasglándulas de secreción interna. Secreción de la hormona paratiroidea, parathormona (PTH) o paratirina Déficit: hipocalcemia Aumento: hipercalcemia
  • 3.
  • 4.
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  • 6.
    Vascularización Inferiores: tiroidea inferior. Una de las ramas terminales de la tiroidea inferior. Superiores: Ramas terminales de la tiroidea inferior. Anastomosis que une en cada lado las ramas posteriores de las arterias tiroides superiores e inferiores. Raras ocasiones de la arteria tiroidea superior.
  • 7.
    Parathormona Parathormona, hormonaparatiroidea, PTH o paratirina. Regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular : Control de la absorción de calcio por el intestino. Excreción de calcio por los riñones . Liberación de calcio procedente de los huesos. Regula los niveles de iones fósforo en la sangre.
  • 8.
    mecanismo Calcio : aumentar la resorción de estos iones procedentes del hueso, para así aumentar los niveles de calcio en sangre. Fosforo : Disminuyéndolo al aumentar su excreción por vía renal.
  • 9.
    Fisiología Fósforo PTHCalcitonina Vitamina D
  • 10.
    balance positivo gananciade la masa ósea marcada absorción de minerales calcio y fosfato a nivel intestinal retención renal deposito en la matriz ósea hasta alcanzar la masa ósea pico.
  • 11.
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  • 13.
    Metabolismo del calcioValor normal: 9.4 mg/dl
  • 14.
    Distribución delcalcio en el organismo
  • 15.
    Distribución del calcioen el plasma Fosfato Corporal: 86% permanece almacenado en los huesos y dientes. 0.03% en los fluidos extracelulares 14% en las células. El fosfato sérico es influenciado por la dieta, lo que no ocurre con el calcio.
  • 16.
    Ingestión de calcioEl esqueleto humano contiene cerca de 1,3 kilogramos de calcio. El requerimiento diario de calcio es de unos 200 mg diario. Debe ser suministrado en la dieta en cantidades promedio de 600 a 800 miligramos por dia, requiriendo mayores cantidades en: Embarazo Pubertad lactancia.
  • 17.
    MECANISMOS: Transporteparacelular : se realiza a través de uniones intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma. Transporte transcelular: es mediado por las células, puede ser facilitado o activo pero es saturable. Absorción Intestinal de Calcio
  • 18.
  • 19.
    Calciferoles Su formaactiva se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca 2+ plasmático. Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca 2+ y fosfato constan de: Facilitación de su absorción por el intestino delgado. Interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos. Decremento de su excreción por los riñones.
  • 20.
    Hiperparatiroidismo: Hipercalcemia yfragilidad osea Trastornos hormonales Hiperparatiroidismo primario: Causa mas comun de hipercalcemia Exceso de PTH Agrandamiento de una o mas glandulas paratiroides.
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  • 22.
    Mecanismos adaptativos paracompensar el grado de hipercalcemia:
  • 23.
    Manifestaciones clínicas DiagnósticoMayoría son asintomáticos Fatigabilidad fácil Debilidad Evaluar niveles de calcio Historia clínica Dosificación de PTH Hiperfosfatemia en ausencia de insuficiencia renal Medición de calcio urinario El AMPcnefrogénico Diagnóstico imagenológico.
  • 24.
    Hipercalcemia Cifras elevadasde calcio en sangre, superiores a los valores de referencia, habitualmente 10,5 mg/dl. Cuando los niveles de calcio alcanzan niveles elevados, el sistema nervioso se deprime: En la hipercalcemia el sistema nervioso se deprime, mientras que en la hipocalcemia este se excita.
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    Hipercalcemia por cáncer: Las neoplasias malignas puedan llegar a producir sustancias como la PTH, la prostaglandinas, factor activador de osteoclastos entre otros, que son sustancias capaces de alterar la homeostasis del hueso. Hipercalcemia hipocalciurica familiar Se hereda como rasgo autosómico dominante, generalmente asintomático, con niveles moderados de hipercalcemia y de PTH. Tratamiento Administración de glucocorticoides: dodis de 60/120 mg de prednisona por día dividido en varias dosis. Mitramicina Fosfatos: en pacientes que no reciben corticoesteroides,. Calcitonina: de 400-1000 unidades cada 12 horas. Estrógenos: disminuyen la reabsorción ósea y los niveles de calcio sérico. Administración intravenosa de bisfosfonatos: etidronato, alendronato.
  • 27.
    Hiperparatiroidismo Secundario Representaun aumento en la secreción de la PTH como mecanismo adaptativo sin relación con un trastorno intrínseco de las glándulas paratiroides. Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución crónica del calcio iónico sérico:
  • 28.
    Manifestaciones clínicas TratamientoCalcificaciones en los tejidos Osteodistrofia: puede cursar con dolor óseo, osteítis fibrosa quística o fracturas principalmente de costillas. Prurito Otros: irritabilidad neuromuscular y tetania. Restringir el consumo de fosfato Suplemento de vitamina D y calcio.
  • 29.
    Es la secrecióninadecuada de la PTH caracterizada clínicamente por síntomas de hiperactividad muscular y trastornos relacionados con hipocalcemia e hiperfosfatemia. Hipoparatiroidismo.
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    Etiología Puede presentarsetras una cirugía de la glándula tiroides, de lo que resulta la hipocalcemia. Tambien se presenta en pacientes que han sido sometidos por largos periodos a hipomagnesemia.
  • 31.
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    ES LA DISMINUCIÓNDE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL. ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA. Hipocalcemia
  • 36.
    Cuando las concentracionesextracelulares de iones de sodio descienden, el sistema nervioso se vuelve más excitable, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, lo que conlleva a un inicio más rápido de los potenciales de acción. Esto puede llevar a que las fibras nerviosas periféricas se vuelvan tan excitables que produzcan contracción muscular tetánica y convulsiones.
  • 37.
    Pseudohipoparatiroidismo Es unraro desorden familiar caracterizado por:
  • 38.
    Aquí se presentanlos mismos trastornos somáticos, pero sin presentar alteraciones bioquímicas. Pseupseudodohipoparatiroidismo
  • 39.
    RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA Trastornos de la vitamina D
  • 40.
    Raquitismo Deficiencia crónicade los minerales óseos.
  • 41.
    La mineralización defectuosadel esqueleto en crecimiento ocasiona:
  • 42.
    El raquitismo hipocalcémicose caracteriza por calcio total menor de 8,5 mg/dl, elevación del TTH. El raquitismo por calcio se debe a defecto de entrada de calcio al organismo. Mientras que el raquitismo por fosfato es por perdidas exageradas de este anión a nivel renal.
  • 43.
    Osteomalacia Es llamadoraquitismo del adulto. Déficit dietético de vitamina D o de calcio. Sin embargo en ocasiones se producen déficit de vitamina D y de calcio como consecuencia de esteatorrea o por enfermedades renales prolongada, ya que el riñón no puede formar la forma activa de la vitamina D.
  • 44.
    Osteoporosis Disminución dela densidad ósea, la cual podría conllevar a fracturas después de un mínimo trauma. Esta es mas frecuente en mujeres en etapa menopáusica debido a cambios en el metabolismo cálcico, ya que se produce un aumento en la excreción urinaria del calcio y una disminución de la absorción intestinal de este elemento.
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  • 47.
    Anomalías dentarias Eldiente está compuesto por calcio y fósforo, que le otorgan la dureza. Las dos anomalías dentarias mas comunes son: Caries Mala oclusión
  • 48.
    Caries Los dientesestán recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va desapareciendo progresivamente por su descalcificación, deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El principal culpable de la caries es una bacteria llamada Streptococcus mutans (o S. mutans). La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries.
  • 49.
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    Se refiere acualquier grado de contacto irregular de los dientes del maxilar superior con los del maxilar inferior, lo que incluye sobremordidas, submordidas y mordidas cruzadas, lo que indica una desproporción entre el tamaño de los maxilares superiores e inferiores o entre el tamaño del maxilar y el diente. Dentro de las principales causas se pueden mencionar:
  • 51.
    Cáncer de ParatiroidesEs un cáncer poco común. Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides. La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre. La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas. Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
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  • 53.
    Diagnostico Tratamiento Pruebasde laboratorio TAC RM. Paratiroidectomía. Radioterapia. Quimioterapia
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    Metabolismo del calcioValor normal: 9.4 mg/dl
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    Distribución delcalcio en el organismo
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    Distribución del calcioen el plasma Fosfato Corporal : 86% permanece almacenado en los huesos y dientes. 0.03% en los fluidos extracelulares 14% en las células. El fosfato sérico es influenciado por la dieta, lo que no ocurre con el calcio.
  • 60.
    Ingestión de calcioEl esqueleto humano contiene cerca de 1,3 kilogramos de calcio. El requerimiento diario de calcio es de unos 200 mg diarios. Debe ser suministrado en la dieta en cantidades promedio de 600 a 800 miligramos por día, requiriendo mayores cantidades en: Embarazo Pubertad Lactancia.
  • 61.
    MECANISMOS: Transporteparacelular : se realiza a través de uniones intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma. Transporte transcelular: es mediado por las células, puede ser facilitado o activo pero es saturable. Absorción Intestinal de Calcio
  • 62.
  • 63.
    Calciferoles Su formaactiva se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca 2+ plasmático. Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca 2+ y fosfato constan de: Facilitación de su absorción por el intestino delgado. Interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos. Decremento de su excreción por los riñones.
  • 64.
  • 65.
    Mecanismos adaptativos paracompensar el grado de hipercalcemia:
  • 66.
    Manifestaciones clínicas DiagnósticoMayoría son asintomáticos Fatigabilidad fácil Debilidad Evaluar niveles de calcio Historia clínica Dosificación de PTH Hiperfosfatemia en ausencia de insuficiencia renal Medición de calcio urinario El AMPcnefrogénico Diagnóstico imagenológico.
  • 67.
    Hipercalcemia Cifras elevadasde calcio en sangre, superiores a los valores de referencia, habitualmente 10,5 mg/dl. Cuando los niveles de calcio alcanzan niveles elevados, el sistema nervioso se deprime: En la hipercalcemia el sistema nervioso se deprime, mientras que en la hipocalcemia este se excita.
  • 68.
  • 69.
    Hipercalcemia por cáncer: Las neoplasias malignas puedan llegar a producir sustancias como la PTH, la prostaglandinas, factor activador de osteoclastos entre otros, que son sustancias capaces de alterar la homeostasis del hueso. Hipercalcemia hipocalciurica familiar Se hereda como rasgo autosómico dominante, generalmente asintomático, con niveles moderados de hipercalcemia y de PTH. Tratamiento Administración de glucocorticoides: dodis de 60/120 mg de prednisona por día dividido en varias dosis. Mitramicina Fosfatos: en pacientes que no reciben corticoesteroides,. Calcitonina: de 400-1000 unidades cada 12 horas. Estrógenos: disminuyen la reabsorción ósea y los niveles de calcio sérico. Administración intravenosa de bisfosfonatos: etidronato, alendronato.
  • 70.
    Hiperparatiroidismo Secundario Representaun aumento en la secreción de la PTH como mecanismo adaptativo sin relación con un trastorno intrínseco de las glándulas paratiroides. Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución crónica del calcio iónico sérico:
  • 71.
    Manifestaciones clínicas TratamientoCalcificaciones en los tejidos Osteodistrofia: puede cursar con dolor óseo, osteítis fibrosa quística o fracturas principalmente de costillas. Prurito Otros: irritabilidad neuromuscular y tetania. Restringir el consumo de fosfato Suplemento de vitamina D y calcio.
  • 72.
    Es la secrecióninadecuada de la PTH caracterizada clínicamente por síntomas de hiperactividad muscular y trastornos relacionados con hipocalcemia e hiperfosfatemia. Hipoparatiroidismo.
  • 73.
    Etiología Puede presentarsetras una cirugía de la glándula tiroides, de lo que resulta la hipocalcemia. Tambien se presenta en pacientes que han sido sometidos por largos periodos a hipomagnesemia.
  • 74.
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    ES LA DISMINUCIÓNDE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL. ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA. Hipocalcemia
  • 79.
    Cuando las concentracionesextracelulares de iones de sodio descienden, el sistema nervioso se vuelve más excitable, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, lo que conlleva a un inicio más rápido de los potenciales de acción. Esto puede llevar a que las fibras nerviosas periféricas se vuelvan tan excitables que produzcan contracción muscular tetánica y convulsiones.
  • 80.
    Pseudohipoparatiroidismo Es unraro desorden familiar caracterizado por:
  • 81.
    Aquí se presentanlos mismos trastornos somáticos, pero sin presentar alteraciones bioquímicas. Pseupseudodohipoparatiroidismo
  • 82.
    RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA Trastornos de la vitamina D
  • 83.
    Raquitismo Deficiencia crónicade los minerales óseos.
  • 84.
    La mineralización defectuosadel esqueleto en crecimiento ocasiona:
  • 85.
    El raquitismo hipocalcémicose caracteriza por calcio total menor de 8,5 mg/dl, elevación del TTH. El raquitismo por calcio se debe a defecto de entrada de calcio al organismo. Mientras que el raquitismo por fosfato es por perdidas exageradas de este anión a nivel renal.
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    Osteomalacia Es llamadoraquitismo del adulto. Déficit dietético de vitamina D o de calcio. Sin embargo en ocasiones se producen déficit de vitamina D y de calcio como consecuencia de esteatorrea o por enfermedades renales prolongada, ya que el riñón no puede formar la forma activa de la vitamina D.
  • 87.
    Osteoporosis Disminución dela densidad ósea, la cual podría conllevar a fracturas después de un mínimo trauma. Esta es mas frecuente en mujeres en etapa menopáusica debido a cambios en el metabolismo cálcico, ya que se produce un aumento en la excreción urinaria del calcio y una disminución de la absorción intestinal de este elemento.
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    Anomalías dentarias Eldiente está compuesto por calcio y fósforo, que le otorgan la dureza. Las dos anomalías dentarias mas comunes son: Caries Maloclusión
  • 91.
    Caries Los dientesestán recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va desapareciendo progresivamente por su descalcificación, deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El principal culpable de la caries es una bacteria llamada Streptococcus mutans (o S. mutans). La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries.
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    Se refiere acualquier grado de contacto irregular de los dientes del maxilar superior con los del maxilar inferior, lo que incluye sobremordidas, submordidas y mordidas cruzadas, lo que indica una desproporción entre el tamaño de los maxilares superiores e inferiores o entre el tamaño del maxilar y el diente. Dentro de las principales causas se pueden mencionar:
  • 94.
    Cáncer de ParatiroidesEs un cáncer poco común. Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides. La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre. La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas. Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
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    Diagnostico Tratamiento Pruebasde laboratorio TAC RM. Paratiroidectomía. Radioterapia. Quimioterapia
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