Presentasion sobre la fisiologia del calcio y sus alteraciones hipocalcemia e hipercalcemia

1. HIPOCALCEMIA
E
HIPERCALCEMIA
A
lteraciones del calcio
ANA PAULA FLORES LOPEZ 000044888
ORTEGA OCHOA NAHOMI MONSERRAT 000044965
GALVÁN SOTO ESTEFANÍA YINIZARTEH 000045090

2. METABOLISMO DEL CALCIO

3. EL CUERPO DE UN ADULTO SANO
CONTIENE 1 KG DE CALCIO;
APROXIMADAMENTE EL 99% EN EL
INTERIOR DE LA ESTRUCTURA CRISTALINA
MINERAL ÓSEA Y MENOS DEL 1% EN
FORMA SOLUBLE EN LOS
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
EXTRACELULAR (LEC) E INTRACELULAR

4. EL CALCIO TOTAL EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR SE DIVIDE
EN DOS PARTES: ~50% ES CALCIO IÓNICO LIBRE Y ~50% ESTÁ
UNIDO A PROTEÍNAS COMO LA ALBÚMINA. EL CALCIO IÓNICO
PARTICIPA EN FUNCIONES CLAVE COMO CONTRACCIÓN
MUSCULAR, SECRECIÓN HORMONAL Y COAGULACIÓN.
LOS NIVELES NORMALES SON: CALCIO IÓNICO 4.65-5.25
MG/DL Y CALCIO TOTAL 8.5-10.5 MG/DL. ESTA PROPORCIÓN
2:1 PUEDE ALTERARSE EN CIERTAS CONDICIONES QUE
AFECTAN LAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS.
LA REGULACIÓN DEL CALCIO CORPORAL REQUIERE UN
EQUILIBRIO ENTRE ABSORCIÓN INTESTINAL, DEPÓSITO EN
HUESOS, Y EXCRECIÓN RENAL.
ESTE EQUILIBRIO ESTÁ CONTROLADO PRINCIPALMENTE POR
LA HORMONA PARATIROIDEA (PTH) Y LA VITAMINA D ACTIVA,
QUE ACTÚAN SOBRE INTESTINO, HUESOS Y RIÑONES.
LA HIPOCALCEMIA AUMENTA LA SECRECIÓN DE PTH PARA
ELEVAR LOS NIVELES DE CALCIO, MIENTRAS QUE LA
HIPERCALCEMIA REDUCE LA SECRECIÓN DE PTH.

5. Cuando los niveles de calcio iónico en el líquido extracelular disminuyen, un receptor sensor
lo detecta. Esto dispara un aumento en la secreción de la hormona paratiroidea (PTH).
La PTH elevada actúa para aumentar los niveles de calcio a través de tres mecanismos
principales:
Estimula la resorción del calcio de los huesos.
En el riñón, promueve la conversión de vitamina D inactiva a su forma activa, y también
aumenta la reabsorción de calcio.
La vitamina D activa incrementa la absorción de calcio desde los alimentos en el intestino.
Estas acciones coordinadas de la PTH en huesos, riñones e intestino ayudan a elevar los
niveles de calcio en el líquido extracelular. Finalmente, el calcio elevado actúa en
retroalimentación negativa para suprimir la secreción de PTH.

6. HIPERCALCEMIA

7. HIPERCALCEMIA
LA HIPERCALCEMIA ES UN TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICO
MUY FRECUENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA DIARIA. SE DEFINE
COMO LA PRESENCIA DE UNA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
CALCIO SUPERIOR A 2 DESVIACIONES TÍPICAS DEL VALOR
MEDIO DEL LABORATORIO, EL CUAL HABITUALMENTE ES 10,6
MG/DL1. (1)

8. ETIOLOGIA
EL EXCESO DE PRODUCCIÓN DE PTH QUE NO SE SUPRIME DE MANERA
ADECUADA CON EL INCREMENTO DE LA CALCEMIA SURGE EN NEOPLASIAS
PRIMARIAS DE LAS PARATIROIDES (ADENOMAS, HIPERPLASIA O, RARA VEZ,
CARCINOMA), EN QUE LA MASA DE CÉLULAS PARATIROIDEAS AUMENTA Y EL
CALCIO NO INHIBE LA RETROALIMENTACIÓN. TAMBIÉN SE OBSERVA SECRECIÓN
INAPROPIADA DE PTH PARA LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO EN CASO
DE MUTACIONES HETEROCIGOTAS QUE INACTIVAN EL RECEPTOR “SENSOR” DE
CALCIO

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
A HIPERCALCEMIA LEVE (ENTRE 11 Y
11.5 MG/100 ML) POR LO COMÚN NO
GENERA SÍNTOMAS Y SE LE
IDENTIFICA SÓLO EN LAS
CUANTIFICACIONES SISTEMÁTICAS DE
CALCIO.
OTRAS MANIFESTACIONES
INICIALES PUEDEN INCLUIR ÚLCERA
GASTRODUODENAL O
NEFROLITIASIS Y PUEDE HABER UN
MAYOR RIESGO DE FRACTURAS.
ALGUNAS PERSONAS PUEDEN
SEÑALAR SÍNTOMAS
NEUROPSIQUIÁTRICOS VAGOS, COMO
DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE,
CAMBIOS DE PERSONALIDAD O
DEPRESIÓN.
HIPERCALCEMIA LEVE
8.5-10.5mg/dl

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
LA HIPERCALCEMIA MÁS GRAVE (>12 A 13
MG/100 ML), EN PARTICULAR SI APARECE
EN FORMA AGUDA, PUEDE OCASIONAR
LETARGO, ESTUPOR O COMA Y TAMBIÉN
SÍNTOMAS DIGESTIVOS (COMO NÁUSEA,
ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO O
PANCREATITIS).
LA HIPERCALCEMIA DISMINUYE LA
CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN
RENAL, QUE PUEDE ORIGINAR
POLIURIA Y POLIDIPSIA.
HIPERCALCEMIA MAS GRAVE
POR ÚLTIMO, LA HIPERCALCEMIA PUEDE
OCASIONAR CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
IMPORTANTES, COMO BRADICARDIA, BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR (AV) E INTERVALOS QT
CORTOS; PARA VIGILAR LOS CAMBIOS EN LA
CALCEMIA SE MIDE EL INTERVALO QT EN FORMA
SERIADA.

12. DIAGNOSTICO
ASEGURAR QUE LAS
ALTERACIONES EN
LAS
CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE CALCIO
NO PROVENGAN DE
CONCENTRACIONES
ANORMALES DE
ALBÚMINA.
1. 2. LA ANAMNESIS DETALLADA
PERMITE OBTENER PISTAS
IMPORTANTES DEL ORIGEN DE
LA HIPERCALCEMIA. LA FORMA
CRÓNICA SUELE SER CAUSADA
POR HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO, A DIFERENCIA DE LA
SEGUNDA CAUSA MÁS
FRECUENTE DEL PROBLEMA,
QUE ES UN CÁNCER OCULTO.
EN LA ANAMNESIS SE DEBE
INCLUIR CONSUMO DE
FÁRMACOS, OPERACIONES EN
EL CUELLO Y SÍNTOMAS
SISTÉMICOS QUE SUGIERAN
SARCOIDOSIS O LINFOMA.

13. DIAGNOSTICO
UNA VEZ CONFIRMADA LA HIPERCALCEMIA
REAL, LA SIGUIENTE PRUEBA DE
LABORATORIO MÁS IMPORTANTE EN LA
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA ES LA
MEDICIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE PTH,
EN LA QUE SE UTILIZA UNA TÉCNICA DE
DOS SITIOS PARA LA HORMONA INTACTA.
LOS INCREMENTOS DE LA HORMONA
SUELEN ACOMPAÑARSE DE
HIPOFOSFATEMIA.
ADEMÁS, HABRÁ DE CUANTIFICARSE LA
CREATININA SÉRICA PARA VALORAR LA
FUNCIÓN RENAL; LA HIPERCALCEMIA PUEDE
DETERIORAR LA FUNCIÓN RENAL Y LA
DEPURACIÓN RENAL DE PTH PUEDE
ALTERARSE, SEGÚN LOS FRAGMENTOS
DETECTADOS POR EL MÉTODO DE
LABORATORIO

14. TRATAMIENTO
LA HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA LEVE POR LO
COMÚN NO NECESITA TRATAMIENTO INMEDIATO Y
ÉSTE DEBE DEPENDER DEL DIAGNÓSTICO PRINCIPAL.
EL INICIO DE ACCION OCURRE EN UNO A TRES DIAS
CON NORMALIZACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE CALCIO EN 60 A 90% DE LOS
PACIENTES.
SI HAY UNA MAYOR MOVILIZACIÓN DE CALCIO
PROCEDENTE DEL HUESO (COMO OCURRE EN
NEOPLASIAS MALIGNAS O HIPERPARATIROIDISMO
GRAVE), HABRÁ QUE REPLANTEAR LA
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUE INHIBEN LA
RESORCIÓN DE HUESO.
EL ÁCIDO ZOLEDRÓNICO (P. EJ., 4 MG POR VÍA
INTRAVENOSA EN ALREDEDOR DE 30 MIN),
PAMIDRONATO (P. EJ., 60 A 90 MG POR VÍA
INTRAVENOSA EN 2 A 4 H) Y EL IBANDRONATO (2 MG
POR VÍA INTRAVENOSA EN 2 H) SON BISFOSFONATOS
QUE SE UTILIZAN A MENUDO PARA EL TRATAMIENTO DE
HIPERCALCEMIA MALIGNA EN ADULTOS.
A DIFERENCIA DE ELLO, LA FORMA GRAVE Y
SINTOMÁTICA OBLIGA A UNA INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA, SEA CUAL SEA EL ORIGEN DEL EXCESO
DE CALCIO.
LAS MEDIDAS INICIALES CONTRA LA HIPERCALCEMIA IMPORTANTE
COMIENZAN CON LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN, PORQUE EL PROBLEMA
INVARIABLEMENTE CULMINA EN DESHIDRATACIÓN; SE NECESITAN EN LAS
PRIMERAS 24 H, 4 A 6 L DE SOLUCIÓN SALINA INTRAVENOSA, SIN
OLVIDAR QUE ENFERMEDADES CONCOMITANTES (COMO INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA) OBLIGAN A VECES A EMPLEAR DIURÉTICOS DE
ASA PARA INTENSIFICAR LA EXCRECIÓN DE SODIO Y CALCIO.

15. TRATAMIENTO
UNA ALTERNATIVA A LOS BISFOSFONATOS ES EL
NITRATO DE GALIO (200 MG/M2 POR VÍA
INTRAVENOSA AL DÍA, CINCO DÍAS), EL CUAL
TAMBIÉN ES EFICAZ PERO SE ACOMPAÑA DE
NEFROTOXICIDAD POTENCIAL.
OTROS FÁRMACOS COMO KETOCONAZOL,
CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA TAMBIÉN
DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DE 1,25(OH)2D Y SE
USAN OCASIONALMENTE
EN PERSONAS CON HIPERCALCEMIA MEDIADA POR
1,25(OH)2D, SE PREFIEREN LOS GLUCOCORTICOIDES,
PORQUE PUEDEN DISMINUIR LA PRODUCCIÓN DE
DICHO METABOLITO DE LA VITAMINA.
MUY A MENUDO SE UTILIZAN DOSIS INTRAVENOSAS DE
100 A 300 MG DE HIDROCORTISONA AL DÍA O
PREDNISONA POR VÍA ORAL (40 A 60 MG AL DÍA)
DURANTE TRES A SIETE DÍAS.
EN CASOS EXCEPCIONALES ES NECESARIA LA DIÁLISIS. POR
ÚLTIMO, A PESAR DE QUE EL FOSFATO INTRAVENOSO QUELA
EL CALCIO Y DISMINUYE SUS CONCENTRACIONES EN SUERO, EL
TRATAMIENTO PUEDE SER TÓXICO PORQUE LOS COMPLEJOS
DE CALCIO Y FOSFATO SE PUEDEN DEPOSITAR EN TEJIDOS Y
CAUSAR DAÑO EXTENSO A ALGUNOS ÓRGANOS

16. HIPOCALCEMIA

17. LA HIPOCALCEMIA ES UNA CONDICIÓN MÉDICA CARACTERIZADA POR NIVELES
BAJOS DE CALCIO EN LA SANGRE, ESPECÍFICAMENTE NIVELES SÉRICOS DE
CALCIO IONIZADO POR DEBAJO DE 4.5 MG/DL (1.12 MMOL/L) O NIVELES
TOTALES DE CALCIO POR DEBAJO DE 8.5 MG/DL (2.125 MMOL/L).

18. ETIOLOGIA
LAS CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA SE
PUEDEN DETERMINAR EN FUNCIÓN DE SI
LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE PTH
SON BAJAS O ALTAS

20. CLASIFICACIÓN
AUSENCIA O ALTERACION EN LA
SECRECIÓN DE PTH
Idiopática
(autoinmunitaria)
Mutación del gen PTH
Activación de mutación
en el receptor sensible
al calcio
Infiltrativa
(enfermedad de Wilson,
sobrecarga de Hierro)
ALTERACION DE LA RESPUESTA
A LA PTH O PTH INEFICAZ
Pseudohipoparatiroidismo:
Resistencia a la acción a
la PTH por una alteración
del receptor en los
tejidos periféricos.
ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LA VITAMINA D
Disminución de la
ingesta o mala
absorción
Insuficiencia Renal
Crónica
Enfermedades Hepáticas
Avanzadas
Tratamientos
anticonvulsivantes

21. MANIFESTACIONES CLINICAS

22. MANIFESTACIONES CLINICAS

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
LA HIPOCALCEMIA PUEDE SER ASINTOMÁTICA
Mayor excitabilidad muscular

24. DIAGNOSTICO
PARA VALORAR MEJOR LA DEFICIENCIA
ALIMENTARIA DE VITAMINA D, SE MIDEN
LOS VALORES SÉRICOS DE 25-
HIDROXIVITAMINA D, QUE REFLEJAN LAS
RESERVAS DE LA VITAMINA
ADEMÁS DE MEDIR EL CALCIO SÉRICO, ES
CONVENIENTE CONOCER LAS
CONCENTRACIONES DE ALBÚMINA,
FÓSFORO Y MAGNESIO
LA CUANTIFICACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE PTH
ES DE MÁXIMA IMPORTANCIA EN LA VALORACIÓN
DE LA DEFI CIENCIA DE CALCIO. LA SUPRESIÓN DE
PTH (O UN “VALOR INAPROPIADAMENTE BAJO”) EN
CASO DE HIPOCALCEMIA, CONFIRMA AUSENCIA O
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA HORMONA
(HIPOPARATIROIDISMO) COMO LA CAUSA DE LA
HIPOCALCEMIA.

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO

27. ¡MUCHAS
GRACIAS!

28. Henríquez, M. S., & De Tejada Romero, M. G. (2021). Hipercalcemia y enfermedades
autoinmunes. Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, 13(1), 3-4.
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BIBLIOGRAFIA