El documento describe los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia generalmente se debe al hiperparatiroidismo primario o al cáncer, y puede causar síntomas neurológicos, mientras que la hipocalcemia se debe a deficiencias en la parathormona o la vitamina D, pudiendo causar síntomas neuromusculares. El riñón juega un papel importante en la regulación del calcio a través de la reabsorción y excreción del mismo.

1. Trastornos del calcio.
 Concentración en plasma: 9.5 – 10 meq/lt.
Ventas
calcio ionizado (50%)
calcio con proteinas
(40%)
calcio en complejos
(10%)
Del 60% que no está unido a proteínas es ultrafiltrado en el
glomérulo.

2. Adsorción del calcio
Se reserva una tercera
parte en un individuo con
reserva normal.
La mayor parte en
el yeyuno.
Activa Pasiva
Bajo el control de la vitamina
D (80 -90%)
(10-20%)

3. Excreción del calcio
2 vías
Por intestino delgado
distal
Por intestino grueso.
La hormona PTH (Parathormona), es la encargada de la excreción
de calcio en la vía renal

4. Manejo renal del calcio
1. Un a vez filtrado en el glomérulo el 60% se resorbe
pasivamente en el Túbulo Contorneado Proximal .
2. Pasivamente se resorbe el 20% en la porción
ascendente del asa de Henle junto con el Na.
3. El 10% del calcio filtrado se resorbe en el túbulo
contorneado distal, interviene la PTH en este.

5. Regulación del calcio sérico.
Básicamente se da por la homeostasia entre la absorción neta de calcio
y su excreción urinaria.
El calcio sérico se conserva por el equilibrio
de absorción del calcio dependiente de la
vitamina D, liberación del hueso , mediación
de la PTH y la excreción urinaria del riñón.

6. Funciones biológicas del CA.
Producto de la unión afín con proteínas
como la calmodulina, troponina c y
calbindina D, el Ca ejerce funciones como
Glucogenólisis, lipólisis, contracción
muscular, coagulación, división celular,
etc.

7. Hipercalcemia.
Causas principales:
Tumores
Hiperparatiroidismo primario
Endócrina
Trastornos granulomatosos
Uso de diuréticos tiacídicos
Inmovilización
Enfermedad de paget ósea
Síndrome de Leche-Alcalino
Hipervitaminosis A y D
Pos-t trasplante renal
Familiar..

8. Definición
 Una concentración de calcio sérico superior a 10.5 mg/dl.
Puesto que la fracción ionizada (activa) del calcio se relaciona
directamente con la concentración sérica de albúmina, la
concentración medida del calcio debe ajustarse a esta última.


9. Hipercalcem
ia Leve
Moderada
Severa

10. Hipercalcemia Leve
• Niveles de Calcio corregido de
10,5 a 12 mg/dl (2,6 a 3 mmol/l)
• Es un hallazgo en el paciente ambulatorio
afectando del 1% a 2% de las mujeres mayores.
Suelen ser asintomáticos y en muchos casos
solo precisan cuidados y vigilancia a largo
plazo.

11. Hipercalcemia
Moderada
•Niveles de Calcio
corregido de 12 a 14
mg/dl (3 a 3,5 mmol/l)

12. Hipercalcemia Severa
•Niveles de Calcio
corregido de más de 14
mg/dl ( > 3,5 mmol/l)
• Supone una amenaza vital que requiere
un tratamiento precoz. Afecta hasta un
0.5% de los pacientes hospitalizados y
generalmente se debe a neoplasia
conocida o hiperparatiroidismo severo.

13. Más del 90% de todos los pacientes con
hipercalcemia tienen hiperparatiroidismo primario
o cáncer. En los pacientes hospitalizados, la causa
más frecuente de hipercalcemia es la tumoral.
Entre los pacientes ambulantes, la causa más
frecuente es el hiperparatiroidismo.
La Incidencia de Hiperparatiroidismo
aumente con la edad; la mayoría de pacientes
tienen más de 70 años de edad.
• Los síndromes de neoplasias endocrinas
múltiples son causa rara de
hiperparatiroidismo.

15. FISIOPATOLOGÍA
 En la mayoría de los casos, la hipercalcemia está
causada por un incremento de la resorción ósea.
 El aporte de calcio y la absorción gastrointestinal no
suelen representar un papel importante, aunque el
incremento de la absorción puede contribuir a la
hipercalcemia en situaciones de exceso de vitamina
D.
 En todos los casos de hipercalcemia inducida por
hiperparatiroidismo y probablemente en la mayoría
de los casos asociados a procesos malignos, la
resorción ósea se debe a la activación de los
osteoclastos, cuya regulación es compleja y aún no
del todo dilucidada.

16. PTH
 La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la actividad de los
osteoclastos de forma indirecta mediante su unión a los
osteoblastos y los fibroblastos adyacentes.
 El mecanismo exacto de como la PTH aumenta la actividad de
los osteoclastos se desconoce, pero podría estar implicada
una red de mediadores locales que incluyen actores de
crecimiento y citoquinas.
 Además, la PTH afecta el aclaramiento renal de calcio de
forma directa, incrementando la reabsorción tubular del
mismo.

17. Vitamina D
 Actualmente la vitamina D se considera más una
hormona que una vitamina, cuyos efectos sobre
la homeostasis del calcio son complejos.
 La dihidroxivitamina D incrementa la tasa de
absorción gastrointestinal de calcio
aparentemente mediante la regulación de la
transcripción de una proteína ligadora de
calcio.
 También parece aumentar el número y la
actividad de los osteoclastos probablemente
actuando sobre sus precursores y quizá,
estimulando la liberación por parte de los
osteoblastos de citoquinas estimulantes de
osteoclastos.

18. Granulomatosis
 En los pacientes con sarcoidosis y algunas otras
enfermedades granulomatosas, la producción
independiente de DHVD, probablemente por
macrófagos activados, puede producir
hipercalcemia e hipercalciuria.
El Riñón
 Constituye la primera barrera defensiva frente al
desarrollo de hipercalcemia. A medida que la
concentración sérica de calcio aumenta, el riñón
compensa aumentando también la tasa de excreción del
mismo, de modo que se producirá hipercalcemia cuando
la tasa de resorción de calcio desde el hueso exceda la
capacidad renal máxima de excreción.

19. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 La mayoría de los pacientes con hipercalcemia
leve están asintomáticos siendo generalmente
identificados por los síntomas atribuibles a la
neoplasia subyacente. La deshidratación, la
anorexia, las náuseas, los vómitos, la fatiga, la
letargia y las alteraciones en el nivel de
conciencia, son síntomas de presentación
comunes.
 Entre los pacientes hipercalcémicos es más
probable que tengan cáncer aquellos con niveles
más altos de calcio sérico.

20.  Con el aumento de autoanalizadores para screening, se
identifican más pacientes hipercalcémicos
asintomáticos, por tanto, los casos de
hiperparatiroidismo sintomático son menos frecuentes.
 Cambios en el estado mental y deterioro cognitivo son
síntomas de presentación en los pacientes mayores.
 La hipercalcemia leve raramente se presenta con
nefrolitiasis.
 Los efectos cardiovasculares de la hipercalcemia
incluyen acortamiento del intervalo QT y mayor
sensibilidad a la digoxina.

22. HIPERCALCEMIA EN
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS.
 TUMORES DE OVARIO, RIÑÓN O PULMÓN: PTHrT:
Por excesiva producción de péptidos similares a la PTH o prostaglandina E2 causada
por algunos tumores.
 EN METÁSTASIS ÓSEA:
Hipercalcemia aguda , sintomática. Calcio sérico elevado , con niveles normales o
bajos de PTH, y aumento sérico de proteínas relacionadas con PTH.
 ENFERMEDAD LINFOPROLITERATIVA:
Es una inmunodeficiencia hereditaria caracterizada, en la mayoría de casos, por una
respuesta inmune inadecuada a una infección por el virus Epstein-Barr (EBV).
.

23. Hipocalcemia.
Causas principales
Hipoalbuminemia
Disfunción paratiroidea
Hipomagnesemia
Metabolismo anormal de la vitamina D
Remoción del Ca sérico
Hiperfosfatemia

24. Definición de hipocalcemia
 Estado en el que la concentración sérica de
calcio disminuye por debajo del límite inferior
normal: 8,5mg/dl.

25. Causas de Hipocalcemias
 Alteraciones de la PTH
 Alteraciones de la Vitamina D
 Otras

26. HIPOPARATIROIDISMO
• Situación clínica debida a la falta de secreción
o de la acción periférica de la PTH.
• La falta de acción de la hormona en riñón y
hueso originan hipocalcemia con
hiperfosfatemia.

28. Hiperparatiroidismo primario.
Manifestaciones clínicas
Problemas cardiovasculares:
Gastrointestinales
Renales
Calcificaciones metastásicas
Neurológicas: confusión, estupor, convulsiones y coma

29. Hipoalbuminemia.
El calcio viaja unido a un alto porcentaje de
albúmina sérica, disminuye el calcio sérico total al
reducirse la fracción del calcio unido a la albúmina.

30. Disfunción paratiroidea.
Por déficit en la reabsorción ósea mediada por la
PTH y por la absorción intestinal escasa de calcio
debido a la producción reducida de 1,25
didroxicalciferol.
Manifestaciones clínicas
Neuromusculares
Psiquiátricos
Oftalmológicas
Cardiovasculares
Esqueléticas.