Este documento resume las funciones, metabolismo y regulación del calcio en el cuerpo. El calcio se almacena principalmente en los huesos y pequeñas cantidades se encuentran en el plasma. El calcio es importante para la mineralización ósea, contracción muscular, excitabilidad nerviosa y coagulación sanguínea. La hormona paratiroidea, calcitonina y vitamina D regulan los niveles de calcio en el cuerpo. Niveles altos o bajos de calcio pueden causar hipercalcemia o hipocalcemia respectivamente.

1. CALCIO
LESLY CARLOS SALAZAR

2. Valores normales : 9,4 mg/dl (2,4 mol de
calcio por litro)
 99% calcio almacenado en los huesos
 1% se encuentra en el plasma que esta
distribuido :
-50% forma ionizada
-40%unido a proteínas plasmáticas
-10% formando complejos en la forma no
ionizada con aniones con el fosfato y el
citrato
METABOLISMO DEL CALCIO

3. ABSORCION Y EXCRECION

4.  Mineralización de Huesos y dientes.
 Contracción muscular
 Excitabilidad nerviosa
 Coagulación de la sangre
 Segundo mensajeros
FUNCIONES DEL CALCIO

5. La calcitonina
REGULACION DEL CALCIO
La Hormona
Parotiroidea (PTH)
Vitamina D

6.  Hiperfunción de la glándula paratiroides
=Hipercalcemia en el liquido extracelular.
 Hipofunción = hipocalcemia
HORMONA PARATIROIDEA
 La hormona paratiroidea aumenta la
resorción de calcio
-Fase Rápida( activación de osteocitos)
-Fase lenta ( proliferación de los osteoclastos)
 LA PTH aumenta la resorción del calcio , con lo
cual disminuye su excreción en la orina

7.  Reducen concentraciones plasmáticas del
calcio
 Polipéptidos de 32 aminoácidos
 Síntesis y secreción en las células
parafoliculares
 Reduce la actividad resortiva de los
osteclastos
 Reduce la formación de los nuevos
osteoclastos
CALCITONINA

8.  Aumenta la formación de una proteína fijadora
de calcio en las células epiteliales intestinales
 Incrementa la absorción de calcio por parte de
las células epiteliales de los túbulos renales
disminuyendo su excreción en la orina .
 La administración en cantidades extremas de
vitamina D causa Resorción Ósea.
 Las cantidades pequeñas promuevan la
Calcificación Ósea.
VITAMINA D
Su forma activa el 1,25 dihidroxicolecalciferol

9. HIPERCALCEMIA

10. ETIOLOGIA
Producción excesiva
de PTH
-Hiperparatiroidismo Primario y Terciario
-secreción Ectópica de PTH
-Mutación inactivante de CaSR
-Alteración en la función de CaSR
Origen Canceroso -Producción excesiva de PTHrP ( tumores solidos)
-Metástasis Esqueléticas líticas( de mama o mieloma)
Exceso de
producción de 1,25
(OH)2 D
-Enfermedades Granulomatosas
(sarcoidosis,TBC,silicosis)
-Linfomas
-Intoxicación por Vitamina D
Incremento
primario en la
resorción de hueso
-Hipertiroidismo
-Inmovilización
Ingestión excesiva
de calcio
-Síndrome de Leche y Alcalinos
-Nutrición Parenteral total
OTRAS -Endocrinopatías(Insuficiencia suprarrenal
,Feocromocitoma)
-Fármacos (Tiazidicos,vitamina A,antiestrogenos)

11. HIPERCALCEMIA
LEVE
Ca sérico 11-
11,5 mg/dL
Nefrolitiasis
Mayor riesgo
de fracturas
Depresión,
Dificultad
para
concentrarse
Ulcera
Gastroduodenal

12. HIPERCALCEMIA
SEVERA
Ca sérico >12 -
13 mg/dL
Letargo
Estupor
Coma
Apatía
Nauseas
Anorexia
Estreñimiento
pancreatitis

13. CLINICA
Manifestacion
es
Hipercalcemia
Aguda
Hipercalcemia Crónica
Cardiovascula
res
Bradicardia,
Bloqueo AV 1er
Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a
digitalicos
Gastrointestin
ales
Anorexia, náuseas y
vómitos
Constipación,
pancreatitis, úlcera GD
Neuromuscula
res
Desorientación a
coma
Fatigabilidad, dolor en
extremidades, disfunción
cognitiva, depresión.
Renales (polidipsia, poliuria,
deshidratación) IRA
Nefrolitiasis,
nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.

14. DIAGNOSTICO
Asegurar que las alteraciones de la calcemia no
provengan de concentraciones anormales de
albumina
Buena Anamnesis : consumo de fármacos,
operaciones en el cuello, sarcoidosis o linfoma

15. TRATAMIENTO
1)Expansión de fluidos solución fisiológica 0.9% (no
diuréticos)
2) Si no funciona la terapia a se requiere fármacos:
BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)
*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo día).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min)
*ibandronato
(Clearence ≥ 30 ml/min)
3)En personas con Hipercalcemia mediado por 1,25
(OH)2D: Glucocorticoides
4) También se puede usar ketoconazol,cloroquina ,
rara vez se necesita diálisis.

16. HIPOCALCEMIA

17. ETIOLOGIA
CONCETRACIONES BAJAS DE LA PTH
Agenesia Paratiroidea -Aislada
-Síndrome de Di George
Destrucción de Paratiroides -Quirúrgica
-Por Radiación
-Enfermedades Sistémicas
-Autoinmunitarias
Menor función Paratiroidea -Hipomagnesemia
-Activación de mutaciones
CaSR
Es la concentración de calcio
sérico inferior a 8 mg/dl

18. ETIOLOGIA
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LA PTH
Deficiencia o menos
producción /actividad de
vitamina D
-Insuficiencia Renal
-Hipovitaminosis D de origen
nutricional (ingestión u absorción
deficiente)
Síndrome de Resistencia de la
PTH
-Mutaciones del receptor de PTH
-Seudohipoparatiroidismo
(mutaciones de proteína G)
Fármacos -Quelantes de calcio
-Bisfosfonatos y Plicamicina (IRH)
-Alteración del Metabolismo de
vitamina D (cetoconazol )
OTRAS -Pancreatitis Aguda
-Rabdomiolisis Aguda
-Sindrome del hueso hambriento
-Metástasis Osteoblastica (
cáncer de próstata)

19. CLINICA

20. DIAGNOSTICO

21. 1) Hipocalcemia aguda: 10 ml de
gluconato de calcio
2) Hipocalcemia persistente: goteo
intravenoso( 10 ampolletas de
gluconato de calcio)
3) Hipocalcemia crónica por
hipoparatiroidismo: suplementos de
calcio mas vitamina D2 o D3 o calcitriol
4) Hipovitaminosis D : suplementos de
vitamina D
TRATAMIENTO

22. GRACIAS