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1. Unidad VI: Células sanguíneas, inmunidad y
coagulación sanguínea
Capítulo 33: Eritrocitos, anemia y policitemia
FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS

2. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS)
SON DISCOS BICÓNCAVOS CON DIÁMETRO DE 7.8 um, ESPESOR DE 2.5 um y VOLUMEN MEDIO
DE 90-95 um. SU NÚMERO MEDIO ES DE 4.700.000-5.200.000 POR MILÍMETRO CÚBICO*
CÉLULAS ENCARGADAS DE TRANSPORTAR HEMOGLOBINA, UNA PROTEÍNA QUE
TRANSPORTA OXÍGENO DESDE LOS PULMONES A LOS TEJIDOS. POR OTRO LADO, GRACIAS A
LA ANHIDRASA CARBÓNICA QUE CONTIENEN PUEDEN TRANSPORTAR DIOXIDO DE
CARBONO DESDE LOS TEJIDOS A LOS PULMONES
LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS DEPENDE DE LA EDAD:
• PRIMERAS SEMANAS DE VIDA EMBRIONARIA: SACO VITELINO
• SEGUNDO TRIMESTRE DE GESTACIÓN: HÍGADO, BAZO y GANGLIOS LINFÁTICOS
• ÚLTIMO MES DE GESTACIÓN y EN ADELANTE: MÉDULA ÓSEA (HASTA LOS 5 AÑOS EN
CASI TODOS LOS HUESOS; HASTA LOS 20 AÑOS EN HUESOS LARGOS; y EN ADELANTE
HUESOS MEMBRANOSOS COMO LAS VÉRTEBRAS, ESTERNÓN, COSTILLAS e ILÍACOS
• LA CÉLULA PRECURSORA HEMATOPOYÉTICA MULTIPOTENCIAL SE COMPROMETE A
UNA LÍNEA CELULAR EN PARTICULAR PARA DENOMINARSE CÉLULA PRECURSORA
COMPROMETIDA (UNIDAD FORMADORA DE COLONIAS DE ERITROCITOS)
• BAJO EL CONTROL DE LAS PROTEÍNAS INDUCTORAS DEL CRECIMIENTO y
DIFERENCIACIÓN PASAN POR FASES: PROERITROBLASTO  ERITROBLASTOS
BASÓFILOS  ERITROBLASTOS POLICROMATÓFILOS (APARECE LA HEMOGLOBINA)
 ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO  RETICULOCITO (HEMOGLOBINA
CONCENTRADAA 34%, NUCLEO CONDENSADO y PEQUEÑO, REABSORCIÓN DE
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO), QUIEN ABANDONA LA MÉDULA ÓSEA  ERITROCITO (1-2
DÍAS DESPUÉS)

3. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS)
LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS SE ESTIMULA DE LA SIGUIENTE MANERA:
• CUALQUIER FACTOR QUE GENERE HIPOXIA TISULAR REDUCE LA CANTIDAD DE
OXÍGENO TRANSPORTADAA LOS TEJIDOS
• SECRECIÓN DE UNA HORMONA LLAMADA ERITROPOYETINA* (90% SE FORMA POR
CÉLULAS INTERSTICIALES TIPO FIBROBLASTO DE LOS RIÑONES y 10% EN EL HÍGADO)
• LOS PROERITROBLASTOS COMIENZAN A PROGRESAR EN SUS ESTADIOS CON MUCHA
MAYOR RAPIDEZ
LA MADURACIÓN y PRODUCCIÓN TAMBIÉN DEPENDEN DEL ESTADO NUTRICIONAL, COMO
LA VITAMINA B12 y ÁCIDO FÓLICO, QUE SON ESENCIALES PARA LA SÍNTESIS DE ADN, QUE
AL ESTAR DIMINUIDOS o AUSENTES GENERAN UN ERITROCITO DE MAYOR TAMAÑO
(MACROCITOS), QUE SON FRÁGILES
CAUSAS CLÍNICAS: ANEMIA PERNICIOSA (ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL DONDE UNA
MUCOSA GÁSTRICAATRÓFICA NO SINTETIZA FACTOR INTRÍNSECO, POR LO QUE NO SE
REABSORBE LA VITAMINA B12
FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA:
• LA SUCCINIL-CoA QUE SE HA FORMADO EN EL CICLO METABÓLICO DE KREBS SE UNE A
LA GLICINA PARA FORMAR PIRROL
• CUATRO PIRROLES SE COMBINAN y FORMAN PROTOPORFIRINA IX, EL CUAL SE
COMBINA CON HIERRO PARA FORMAR LA MOLÉCULA HEMO
• LA MOLÉCULA HEMO SE COMBINA CON UNA CADENA POLIPEPTÍDICA LARGA QUE ES
SINTETIZADA POR RIBOSOMAS (GLOBINA), FORMANO LA CADENA DE HEMOGLOBINA
• CUATRO CADENAS DE HEMOGLOBINA SE UNEN PARA FORMAR LA HEMOGLOBINA

4. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS)
LA CANTIDAD TOTAL DE HIERRO EN NUESTRO CUERPO ES DE 4-5 GR; DEL CUAL EL 65% SE
ENCUENTRA EN FORMA DE HEMOGLOBINA, 4% EN MIOGLOBINA, 1% EN COMPUESTOS DEL
HEMO, 0,1% COMBINADO CON LA TRANSFERRINA y 15-30% ALMACENADO
METABOLISMO DEL HIERRO:
• EL HIERRO SE ABSORBE EN EL INTESTINO DELGADO PARA COMBINARSE
INMEDIATAMENTE CON UNA BETA-GLOBULINA (APOTRANSFERRINA, FORMADA EN EL
HÍGADO y LIBERADAA TRAVÉS DE LA BILIS) PARA FORMAR LA TRANSFERRINA
• SU UNIÓN ES DEBIL, LO QUE LE PERMITE LIBERARSE EN CUALQUIER CÉLULA TISULAR,
DONDE SE COMBINAA LA APOFERRITINA PARA FORMAR FERRITINA, QUE ES SU
PRINCIPAL FORMA DE ALMACENAMIENTO (HIERRO DE DEPÓSITO)
• SI LA TRANSFERRINA DEPOSITA EL HIERRO EN LA MÉDULA ÓSEA, SE GENERA UNA
UNIÓN FUERTE CON SUS RECEPTORES, PARA QUE LUEGO SEA INGERIDO POR
ENDOCITOSIS
CUANDO ACABAN LOS 120 DÍAS DEL CICLO VITAL DEL ERITROCITO y SON DESTRUIDOS POR
CÉLULAS DE KUPFFER EN EL HÍGADO y/o MACRÓFAGOS DEL BAZO y MÉDULA ÓSEA, LA
HEMOGLOBINA ES LIBERADA e INGERIDA POR CÉLULAS MONOCITOMACROFÁGICAS, LOS
QUE HACEN QUE SE LIBERE EL HIERRO y SEAALMACENADO COMO FERRITINA. POR OTRO
LADO, LA PORCIÓN PORFIRINA ES CONVERTIDA EN UN PIGMENTO BILIAR (BILIRRUBINA),
EL CUAL SE LIBERA MEDIANTE LA BILIS
UN HOMBRE EXCRETA 0.6 mg DE HIERRO AL DÍA; MIENTRAS QUE LA MUJER EN PÉRDIDA
MENSTRUAL EXCRETA 1.3 mg DE HIERRO AL DÍA*

5. ANEMIAS + POLICITEMIAS
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE: TRAS UNA HEMORRAGIA RÁPIDA, EL PLASMA COMPENSA EN 1-3 DÍAS, PARA QUE LA
CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS PUEDA NORMALIZARSE EN 3-6 SEMANAS. EN CASO DE PÉRDIDAS CONTINUAS, LA MÉDULA ÓSEA
TIENE QUE PRODUCIR MUCHA MAYOR CANTIDAD DE ERITROCITOS QUE COMIENZAN A SER MUCHO MÁS PEQUEÑOS y CON MUY POCA
HJEMOGLOBINA (ANEMIA HIPOCRÓMICA MICROCÍTICA)
ANEMIAAPLÁSICA: EXISTE UNA FALTA DE FUNCIÓN EN LA MÉDULA ÓSEA, QUE PUEDE SER CAUSADO POR EXPOSICIÓN AALTAS DOSIS
DE RADIACIÓN y/o QUIMIOTERAPIA, PRODUCTOS QUÍMICOS TÓXICOS (INSECTICIDAS o BENCENO DE GASOLINA), TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIOS (LUPUS); PERO EN LA MITAD DE CASOS SE DESCONOCE LA CAUSA. SI ES GRAVE PUEDE CAUSAR LA MUERTE, POR
LO QUE NECESITA DE TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS y EN EL MEJOR DE LOS CASOS UN TRANSPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CUANDO LOS ERITROCITOS SON DEMASIADOS GRANDES, QUE PUEDE SER CAUSADO POR ANEMIA
PERNICIOSA, GASTRECTOMÍA QUIRÚRGICA TOTAL, ESPRÚE INTESTINAL. AL SER DE MAYOR TAMAÑO, SON MÁS FRÁGILES,
HACIENDO QUE SE DESTRUYAN MÁS RÁPIDAMENTE DE LO QUE SE FORMAN
POLICITEMIA SECUNDARIA: OCURRE CUANDO HAY POCO OXÍGENO EN EL AIRE RESPIRADO (ALTITUDES ELEVADAS MAYOR DE 4300
msnm) o EL OXÍGENO NO LLEGAA LOS TEJIDOS (INSUFICIENCIA CARDÍACA); QUE HACE QUE LA MÉDULA OSEA PRODUZCA GRANDES
CANTIDADES DE ERITROCITOS COMO RESPUESTA COMPENSADORA
POLICITEMIA VERA (ERITREMIA): EL HEMATOCRITO ES DE 60-70% CUANDO LO NORMAL ES DE 40-45%. SU CAUSA ES UNAANOMALÍA
GENÉTICA QUE PROVOCA QUE LOS BLASTOS NO DEJEN DE PRODUCIR ERITROCITOS, PROVOCANDO QUE EL SISTEMA VASCULAR SE
INGURGITE y LOS CAPILARES SE TAPONEN POR LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE

6. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Hall J. y Hall M. Guyton y Hall Tratado de fisiología médica. 14.a ed. Barcelona:
ELSEVIER; 2022.
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