sangre fisiologia

1. SANGRE

2.  TEJIDO FLUIDO QUE CIRCULA POR
CAPILARES, ARTERIAS Y VENAS.
 SU COLOR ROJO CARACTERISTICO ES
DEBIDO A LA PRESENCIA DE
HEMOGLOBINA CONTENIDO EN LOS
ERITROCITOS.

3. COMPOSICION DE LA SANGRE
 Elementos formes o figurados: Elementos
semisólidos y particulados representados
por células y componentes derivados de
las células. Constituyen el 45% de la
sangre y se le conoce como hematocrito.
 Plasma sanguíneo: fluido translucido y
amarillento que representa la matriz
extracelular liquido en ellos esta
suspendidos los elementos formes.
Constituyen el 55%

5. GLOBULOS ROJOS
 Conocidos como hematíes o eritrocitos
 Son discos bicóncavos, cambian su forma a
medida que las células son exprimidas a
través de los capilares
 En realidad es una bolsa que se deforma en
cualquier forma
 Su función es transportar hemoglobina y esta
a su vez transportar oxigeno desde los
pulmones a los tejidos

6. CIFRAS NORMALES DE
ERITROCITOS
HOMBRE 5,200,000
MUJER 4,700,000

7. PRODUCCION DE ERITROCITOS
 Primeras semanas de vida embrionaria, en el saco vitelino.
 Segundo trimestre de la gestación, el hígado es el principal
productor, así como el bazo y ganglios linfáticos.
 Ultimo mes de gestación y después del nacimiento exclusivamente
en la medula ósea.
 La medula de casi todos los huesos los produce hasta los 5 años.
 La medula de los huesos largos, excepto las porciones proximales
de los humeros y tibias se vuelven grasas y ya no producen
eritrocitos después de los 20 años.
 Después de los 20 se forman en la medula ósea de los huesos
membranosos. (vertebras, esternón, costillas e iliacos).
 Con el paso de los años la medula ósea disminuye su
productividad.

9. GENESIS DE LOS ERITROCITOS
 Las células sanguíneas comienzan su vida en la medula
ósea, a partir de una célula llamada CELULA
PRECURSORA HEMATOPOYETICA PLURIPOTENCIAL, de la
cual derivan todas las células sanguíneas.

10. CHT = célula pluripotencial
hematopoyética.
UFC= unidad formadora de colonias.
UFB = unidad formadora de brotes.
BI= blastos.
LM = linfoide mieloide.
GEMM = granulocitos, eritrocitos,
monocitos, megacariocitos.
L = linfoide.
EG = eritrocitos y granulocitos,
megacariocitos.
M = monocitos.
G = granulocitos.
Meg = megacariocitos.
Bas = basófilos.
Eo = eosinófilos.
LB = linfocitos B.
LT = linfocitos T.
LGG = linfocitos grandes granulares.

11. ESTADIOS DE DIFERENCIACION
DE LOS ERITROCITOS
 Proeritroblasto: primera célula identificable de los
eritrocitos
 Eritrocito basófilo: se ha acumulado poca Hb
 Eritrocito policromatofilo: posee colores grises o rosa
grisáceo, se llena de Hb
 Eritrocito ortocromático: nueva división, posee el color
rojo
 Reticulocito: se condensa el núcleo, se reabsorbe el RE,
posee poco material basófilo el cual desaparece en 1 a 2
días
 Eritrocito maduro

13. FACTORES DE REGULACION
 ANEMIA: Cuando existe , se disminuye la cantidad de oxigeno
transportada a los tejidos y la medula ósea reacciona produciendo
grandes cantidades de glóbulos rojos
 GRANDES ALTURAS: La cantidad de oxigeno en el aire esta
disminuida, por lo tanto el transporte de O2 a los tejidos es
insuficiente y los eritrocitos se producen rápidamente aumentando
su numero.
 PATOLOGIAS: La insuficiencia cardiaca y algunas enfermedades
pulmonares pueden originar que el volumen de sangre que pasa por
los vasos periféricos varié o bien que se dificulte la absorción de O2
por la sangre cuando atraviese los pulmones. Esto origina hipoxia y
aumenta la producción de eritrocitos, pudiendo llegar a aumentar el
HTO, y el volumen total de sangre.

14. ERITROPOYETINA EPO
 La producción de hematíes se encuentra estimulada por
la hormona denominada EPO en cuya ausencia en
condiciones de hipoxia no estimulan la producción de
eritrocitos.
 La EPO se produce en 90% en el riñón el resto en el
hígado.
 En personas con riñones extirpados , desarrollan de
forma invariable una anemia extrema, ya que la EPO
formada en los tejidos extrarenales solo puede mantener
la formación de una tercera parte a la mitad de
eritrocitos que el organismo necesita.

15.  Cuando hay exceso de esta hormona la producción de
eritrocitos puede ser hasta 10 veces mas de lo normal,
cuando la medula ósea produce eritrocitos con rapidez
se liberan células a la sangre en su forma inmadura.

16. MECANISMO DE LA EPO

18. MADURACION DE LOS
ERITROCITOS
 Son especialmente importantes para la maduración la
vitamina B9 y la B12 , ya que ambas son especiales para
la síntesis de ADN, ya que en su ausencia originan ADN
anormal o reducido, en consecuencia no hay maduración
y división celular.
 Las células de la medula ósea no proliferan con rapidez y
originan eritrocitos mas grandes llamados macrocitos,
con una membrana frágil e irregular , grande y oval,
estas células son capaces de llevar oxigeno pero su vida
se acorta a la mitad o un terció de su vida

19.  Una causa común en el fallo de la maduración de los eritrocitos
es la falta de absorción la vitamina B12 en el aparato digestivo.
Para que esta se absorba requiere la unión con una glicoproteína
llamada factor intrínseco la cual:
 1.- se une a la vitamina B12, esto la protege de las secreciones
digestiva
 2.- Todavía unidas el factor se une a receptores del íleon
 3.- La vitamina B12 es transportada al torrente sanguíneo.
 Una vez absorbida se almacena en el hígado y es liberada
lentamente a medida que la medula la necesita.
 La cantidad mínima requerida de vitamina B12 es de 1-3
microgramos.
 La mala absorción del acido fólico se da por una anomalía en la
absorción intestinal, en una enfermedad llamada esprue.

20. FORMACION DE HEMOGLOBINA
 Comienza en la etapa de proeritroblastos y continua hasta el
estadio de reticulocito, cuando estos dejan la medula ósea y
pasan al torrente sanguíneo.
 La característica de la Hb es su capacidad para unirse al
oxigeno en los pulmones y después liberarlo fácilmente en
los capilares de los tejidos periféricos, donde la tensión
gaseosa del oxigeno es mucho menor que en los pulmones .
 La Hb del adulto es la HbA1 dos cadenas alfa y 2 cadenas B
 Valores normales :
 Hombre 13 – 18 grs/dl
 Mujer 12 – 16 grs / dl

22. METABOLISMO DEL HIERRO
 Es importante no solo para la formación de hemoglobina,
si no también de otros elementos esenciales del
organismo. La cantidad total de Fe es de 4-5 gramos la
mayoría en forma de Hb.
 Una vez que el FE es absorbido en el intestino es
transportado por medio del plasma en forma de
transferrina.
 La transferrina se une fuertemente a receptores de las
membranas celulares de los eritroblastos en la medula
ósea. Después son ingeridos por endocitosis, allí la
transferrina deja el Fe directamente en la mitocondria
donde se sintetiza el hemo.

24.  En el citoplasma se une a una proteína llamada
apoferritina y forma la ferritina y así es como se
almacena el Fe o en forma de hemosiderina en el
hígado, bazo y medula ósea.
 Cuando los eritrocitos terminan su ciclo de vida y son
destruidos, la Hb liberada de las células es ingerida por
las células monocito- macrofagicas. Allí se libera el
hierro y se almacena sobre todo en la reserva de
ferritina para usarse cuando sea necesario, para la
formación de Hb.

25. ABSORCION
 Se absorbe en el duodeno y parte alta del yeyuno
 La absorción esta dada por los siguientes factores:
 1.- contenido de la dieta
 2.- biodisponibilidad
 3.-cantidad almacenada
 4.- Vl de formación de los eritrocitos

26. HIERRO NO HEMICO
 Proviene del reino vegetal
 85% del Fe alimentario
 Lo encontramos en :
 Sales de Fe, vegetales, alimentos fortificados
HIERRO HEMICO
 Contenido en la hemoglobina y mioglobina de carnes
rojas, pescado, aves.
 Es 3 veces mas absorbido que el no hémico

27. Favorecen su absorción:
 Vitamina C, Ac. Cítrico, Ac. Málico (calabaza, ciruelas,
manzanas), proteínas de la carne, Vitamina A.
Reducen su absorción:
 Ac. Fitico (arroz, legumbres y granos enteros), Taninos
(chocolate, vinos, frutos secos y algunas especias),
proteínas vegetales y calcio

28. PERDIDA DE HIERRO
 Varón 0.6 miligramos de Fe sobre todo en las heces, se
pierde mas si existen hemorragias.
 Mujer cuando hay menstruación 1.3 miligramos al día.

29. ANEMIA
 Deficiencia de Hb en la sangre, lo que puede deberse a poca
cantidad de eritrocitos o poca Hb en ellos
 Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún
síntoma. Si el problema se desarrolla lentamente, los
síntomas que pueden producirse primero abarcan:
 Sentirse malhumorado
 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre,
o con el ejercicio
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar
 Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:
 Color amarillo en la esclerótica de los ojos
 Uñas quebradizas
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Dificultad para respirar
 Lengua adolorida

30. TRATAMIENTO
 Transfusiones de sangre
 Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el
sistema inmunitario
 Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la
médula ósea produzca más células sanguíneas
 Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u
otras vitaminas y minerales

31. TIPOS DE ANEMIA
 Anemia por deficiencia de B12
 Anemia por deficiencia de folato
 Anemia ferropénica
 Anemia por enfermedad crónica
 Anemia hemolítica: causada por anomalías en los
eritrocitos , puede ser hereditaria , hacen frágiles a las
células de manera que se rompen fácilmente. El conteo
total de eritrocitos puede ser normal pero su periodo de
vida es muy corto lo que no permite la maduración de
los nuevos.

32.  La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando
el sistema inmunitario erróneamente toma a sus propios
glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se
desarrollan anticuerpos contra estos glóbulos rojos.
Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos y provocan
su destrucción prematura.
 La anemia depranocítica o falciforme es causada por
un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S.
 cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos
se tornan en forma similar a media luna o a una hoz.
 Las células frágiles en forma de hoz llevan menos
oxígeno a los tejidos corporales.
 Igualmente se pueden atorar más fácilmente en
pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos que
interrumpen el flujo sanguíneo saludable. Estos
problemas disminuyen aún más la cantidad de oxígeno
que fluye a los tejidos corporales.

33.  La esferocitosis es un trastorno hereditario de los
glóbulos rojos que puede estar relacionado con la
anemia leve. Los glóbulos rojos afectados por lo general
son pequeños y esféricos y carecen de los centros claros
que se observan en los glóbulos rojos normales
redondos.
 La anemia aplásica resulta de daño a las células
madre en la sangre, células inmaduras en la médula
ósea que dan origen a todos los otros tipos de células
sanguíneas. El daño causa una reducción en el número
de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo:
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas

34.  Anemia megaloblástica Es un trastorno sanguíneo en el cual
se presenta anemia con glóbulos rojos que son más grandes de
lo normal.
 Anemia perniciosa Es una disminución en los glóbulos rojos
que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber
apropiadamente la vitamina B12.
 Anemia por perdida de sangre Causada por hemorragias , la
porción del plasma se recupera en 1 a 3 días , pero una
concentración baja de eritrocitos. Si la hemorragia es controlada
y no se presenta nuevamente la concentración de eritrocitos se
normaliza en 3 a 6 días.
 Anemia hipocromíca microcitica Cuando los eritrocitos son
mas pequeños y tienen poca hemoglobina dentro, se debe a una
mala absorción de Fe a consecuencia de hemorragias continuas.

35.  Enfermedad hemolítica del recién nacido o
eritroblastosis fetal
 Es un trastorno sanguíneo potencialmente mortal en un
feto o en un bebé recién nacido.
 Incompatibilidad ABO
 Incompatibilidad Rh

36.  Efectos de la anemia sobre la función del sistema circulatorio
 AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

38. POLICITEMIAS
 Es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un
incremento anormal en el número de células sanguíneas,
conocida como pletora o eritrocitosis.
 La policitemia vera o policitemia primaria es un
trastorno de la médula ósea que ocasiona principalmente
demasiada producción de glóbulos rojos, aunque las
cantidades de glóbulos blancos y de plaquetas también
se incrementan.
 Es una rara enfermedad que se presenta con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres y es poco común
en pacientes menores de 40 años.

39.  Policitemia secundaria o fisiológica causad por un
incremento natural o artificial de la EPO, lo que trae
como resultado un aumento en la producción de
eritrocitos .
 El incremento puede ir de 6 a 9 millones por mm3
 Policitemia relativa causada por perdida de líquidos
corporales, quemaduras, deshidratación y estrés. Es un
aparente aumento en los niveles de eritrocitos pero su
causa esta en el plasma,

40.  Síntomas
 Dificultad respiratoria al estar acostado.
 Mareo.
 Sangrado excesivo.
 Llenura en la parte superior izquierda del abdomen
(debido a la hinchazón del bazo).
 Dolor de cabeza.
 Prurito, especialmente después de un baño caliente.
 Coloración rojiza, especialmente en la cara.
 Dificultad para respirar.
 Síntomas de flebitis.

41. El objetivo del tratamiento es reducir la espesura de la
sangre, así como evitar el sangrado y la coagulación.
Se utiliza un método llamado flebotomía para reducir la
espesura de la sangre. Semanalmente, se extrae una unidad
de sangre (aproximadamente 0.47 litros) hasta que el nivel
del hematocrito sea menor a 45 (hombres) o 42 (mujeres).
Ocasionalmente, se puede administrar quimioterapia
A algunos pacientes se les aconseja tomar ácido acetilsalicílico
(aspirin) para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos,
aunque esto incrementa el peligro de sangrado gástrico. La
terapia con luz ultravioleta puede reducir la picazón intensa
que algunos pacientes experimentan.

42. GLOBULOS BLANCOS
 Células blancas sanguíneas, unidades móviles del
sistema protector del organismo.
 Se forman en la medula ósea (granulocitos, monocitos y
algunos linfocitos) y en el tejido linfático (leucocitos y
células plasmáticas).
 El valor real es que se transportan a zonas de infección e
inflamación, lo que constituye una defensa rápida y
potente.

44. CARACTERISTICAS
 Existen :
 Eosinófilos
 Basófilos
 Neutrófilos
 Monocitos
 Linfocitos
 Células plasmáticas, Actúan en conjunto al sistema inmunitario
 Plaquetas, Activan el mecanismo de coagulación

45. NIVELES
 El ser humano tiene 7000 leucocitos por microlitro de
sangre:
 Neutrófilos 62%
 Eosinofilos2.3%
 Basófilo 0.4%
 Monocito 5.3%
 Linfocito 30%
 Plaquetas 300,000 mm3

46. CICLO VITAL
 GRANULOCITOS: Después de abandonar la medula ósea
de 4 a 8 hrs circulando en la sangre, de 4 a 5 días en los
tejidos donde son necesarios.
 MONOCITOS: de 10 a 20 has en la sangre, una vez en
los tejidos aumentan su tamaño y se convierten en
macrófagos tisulares y viven meses a menos que
realicen actividades fagociticas.
 LINFOCITOS: Entran a la circulación continuamente
junto al drenaje de la linfa procedentes de los ganglios
linfáticos y otros tejidos, tras unas horas regresan a los
tejidos mediante diapédesis, regresan a la linfa y de ahí
a la sangre otra vez. Tienen una vida de semanas o
meses depende de la necesidad del organismo.

47. NEUTROFILOS
 Células maduras que atacan y destruyen bacterias
incluso en la sangre circulante.
 Pueden exprimirse a través de los capilares
 Se mueven a través de los tejidos por movimiento
ameboideo
 Su función es la fagocitosis
 Comienzan la fagocitosis inmediatamente pueden
fagocitar entre 3 a 20 bacterias

49. MACROFAGOS
 Comienzan su vida como monocitos, tiene poca
capacidad de luchar contra los microorganismos.
 Una vez en los tejidos aumentan su tamaño
 Fagocitan hasta 100 bacterias

50. FAGOCITOSIS
 Para que los neutrófilos y macrófagos fagociten a las
bacterias requieren de :
 1: QUIMIOTAXIS, cuando un tejido se infecta o inflama
se presenta al menos una docena de sustancias
quimiotaxicas.
 Toxinas bacterianas o víricas
 Productos degenerativos de los tejidos inflamados
 Productos de reacción en los tejidos inflamados
 Productos de reacción causados por la coagulación

51.  2.
 La mayoría de las estructuras naturales en los tejidos
tienen superficies lisas que resiste a la fagocitosis, pero
si la superficie es rugosa aumenta la probabilidad de
fagocitosis
 Las superficies naturales del cuerpo tienen cubiertas
proteicas protectoras que repele a los fagocitos. En
cambio los tejidos muertos y partículas extrañas no
tienen la cubierta y las vuelve susceptibles
 El sistema inmunitario produce anticuerpos frente a los
microrganismos infecciosos estos anticuerpos se unen a
la membrana bacteriana por lo tanto son fagocitados.

52. INFLAMACION
Es la respuesta del sistema
inmunológico a invasores extraños tales
como virus y bacterias.
Complejo de cambios tisulares

56. 1 el tejido dañado libera histamina, incrementando el flujo
sanguíneo en el área.
2 la histamina provoca la permeabilidad de los capilares
liberando fagocitos y factores de la coagulación en la herida
3 fagocitos engullen bacterias, células muertas y escombro
celular.
4 las plaquetas se mueven fuera del capilar para sellar el área
dañada

63. INMUNIDAD
 Es la capacidad de resistir casi todos los tipos de
microorganismos y toxinas que tienden a lesionar los
tejidos y órganos.

64. INMUNIDAD INNATA
 Es la primera barrera defensiva del cuerpo ya que la tenemos al
nacer, comprende:
 1.- Fagocitosis
 2.- Destrucción de microorganismos ingeridos por las secreciones
acidas del estomago y las enzimas digestivas.
 3.- Resistencia de la piel a invasión por microorganismos
 4.- presencia en la sangre de compuestos que se unen a
microorganismos o toxinas y los destruyen:
 Lisozimas, atacan bacterias y las disuelve
 Polipéptidos básicos, que reaccionan contra ciertas bacterias.
 Complejo del complemento, 20 proteínas que actúan destruyendo
bacterias
 NK, natural killers, reconocen y destruyen células extrañas, células
cancerígenas e incluso células infectadas.

65. INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Aparece cuando el cuerpo es atacado por primera vez
por una bacteria, virus, toxinas . Precisa semanas o
meses para desarrollarse.
 Se le llama adaptativa
 Es un sistema inmunitario especial que forma
anticuerpos, linfocitos activados o ambos que atacan y
destruyen el agente invasor.

66. TIPOS DE
INMUNIDAD

69. Antígenos: se
trata de
proteínas de
grandes
polisacáridos y
son ellos los que
inician la
inmunidad
adquirida, se
localizan en la
toxina o en los
microorganismos

70.  Los linfocitos son los encargados de la inmunidad, en las
personas carentes de estos no puede desarrollar
ninguntipo de inmunidad adquirida y dias despues del
nacimiento fallece por infecciones bacterianas
fulminantes.
 Son escenciales para la supervivencia humana.
 Se localizan en los ganglios linfaticos, tejido linfaticos
especiales como el bazo,submucosa del aparato
digestivo, timo y medula osea

71. DIFERENCIAS ENTRE LOS T Y B
 Los B secretan anticuerpos que son las sustancias
reactivas, que son capaces de combinarse con el
antigeno y destruirlo.
 Son mas diversos que los T con lo que se forman
millones de anticuerpos.

73. ANTICUERPOS
 También llamados inmunoglobulinas, son proteínas que están
fabricadas por los linfocitos B y se encuentran en la sangre, linfa y en
los fluidos de los tejidos. Cada molécula de anticuerpo tiene una parte
que se une a un antígeno específico y otra cuya estructura determina
la clase de anticuerpo. Existen cinco tipos de anticuerpos: IgM, IgG,
IgA, IgE e IgD.
 - La IgM, que abunda en la sangre, es el anticuerpo producido ante la
primera exposición a un antígeno.
 - La IgG, es el anticuerpo más común y se genera tras varias
exposiciones a un antígeno. Es el único que se transmite de la madre
al feto a través de la placenta.
 - La IgA, desempeña un importante papel en la defensa del
organismo cuando se produce una invasión de microorganismos a
través de una membrana mucosa.
 - La IgE, produce reacciones alérgicas agudas inmediatas. Se dice
que este anticuerpo no ayuda, sino que provoca daño.
 - La IgD, es un anticuerpo presente en pequeñas concentraciones en
la sangre y aun no se conoce con exactitud su función.

74. AUTOINMUNIDAD
 Es una respuesta inmunológica anormal del cuerpo
cuando el sistema inmune no puede distinguir a las
células propias de las invasoras, es decir, en vez de
luchar contra antígenos externos, los anticuerpos
rechazan sus propios tejidos como si fueran extraños.
Estos tejidos se llaman autoantígenos y a los
anticuerpos atacantes se les conoce como
autoanticuerpos.
 Esta respuesta errónea contribuye a la aparición de
varias enfermedades autoinmunes, como la artritis
reumatoide, colitis ulcerosa, anemia perniciosa, entre
otras.

75. TIPOS DE LINFOCITOS T
 LINFOCITOS T CITOTÓXICOS (CD8+): son los que
realizan las funciones efectoras de la inmunidad celular.
Estos linfocitos destruyen los patógenos segregando
unas moléculas que activan la apoptosis de la célula
diana. Liberan perforina( proteina perforadora)
 LINFOCITOS T HELPER O COLABORADOR (CD4+): son
los que poseen la función reguladora del sistema
inmune, Se dividen a su vez en dos grupos:
 Th 1: migran a los tejidos. Activan los macrófagos
mediante la segregación de interferón. Además
intervienen el proceso de la inflamación.
 Th 2: se encargan de la activación de los linfocitos B,
formando la linfosina que atrae a los macrófagos hacia el
lugar de la infección mediante la segregación de IL-4 e
IL-5. Además intervienen el proceso de la alergia.

76.  LINFOCITOS T MEMORIA: Se generan tras la activación de los
linfocitos T. Tienen una vida larga y pueden circular durante meses o
años.
 • LINFOCITOS T SUPRESORES: también llamados linfocitos t
reguladores. Se encargan de controlar la producción de los
anticuerpos IgE.
 • LINFOCITOS T NATURAL KILLER (NK): tienen la capacidad de
diferenciar las células infectadas por un virus, o las células
tumorales que han sufrido transformaciones malignas. Identifican
que células son propias y cuáles no mediante la detección por parte
de los receptores de membrana de la célula asesina. Además de
este eficaz sistema liberan interferón y otras citosinas para
desencadenar su respuesta inespecífica y destruir la células que ha
expulsado dicha sustancia al verse atacada por una acción vírica. Al
reconocer la célula infectada se unen a ella y mediante la proteína
perforina inducen su apoptosis.