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1. TRASTORNOS DE ERITROCITO
ERITROCITOS. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL
Relación gb /gr = 1/700. Los elementos figurados de la sangre (gr-gb-pqt), provienen de una
población celular (células progenitoras) común que residen en la medula ósea. El proceso se
llama hematopoyesis y representa una tarea metabólica enorme para el organismo. Cada día
se producen + de cien mil millones de cél. La med ósea es de los órganos más activos del
cuerpo, se encuentra en vertebras, esternón y costillas. En niños en los huesos largos. Las cél
madres se diferencian hacia gb, gr o pqt por la acción de citocinas (interleucinas)
La ppal hormona que estimula eritropoyesis es la eritropoyetina prod x el riñón. Se regula x
sistemas de retroalimentación. Cuando hay anemia (concentraciones bajas de hemoglobina),
hay disminución de O hacia el riñón y se sintetiza más eritropoyetina, que hace que la médula
produzca mas eritrocitos. Cuando aumentan los niveles de hb la producción disminuye.
REGULACIÓN
Solo los elementos maduros se liberan hacia la circulación general. Los complejos mecanismos
de retroalimentación negativas deben funcionar para mantener cantidades circulantes
adecuadas de glóbulos rojos. El examen microscópico (frotis de sangrecdelgado) permite
obtener información valiosa del número y tamaño de los elementos figurados ( EF ) y detectar
anormalidades especificas de cada una de ellas.
ERITROCITOS
Eritrocitos maduros son discoideas, bicóncavas, llenas de hb, son anucleares. Vida media 120
días (en el hígado, bazo, médula). Los eritrocitos jóvenes son reticulocitos. El grupo hemo en la
hb tiene en su centro una mol de fierro, que trasporta el O. Una baja de hb produce anemia,
trastorno sanguíneo más frecuente.
TRASTORNOS DE ERITROCITOS
Hay muchas anormalidades pero la más frecuente es la anemia. Se clasifica de acuerdo al
tamaño y forma de eritrocitos. El vol corpuscular medio normal (MCV) es de 90 fl (fentolitros)
GRADO DE ANEMIA
 Anemia LEVE > 11 g/dL
 Anemia MODERADA 9-11 g/dL
 Anemia SEVERA < 7g/dL o sintomatica

2. Sistemas computarizados entregan información sobre:
 Concentración de hb, n° de eritrocito y MCV.
 Las células pequeñas (con MCV bajo) se llaman MICROCÍTICAS
 Las de mayor tamaño se llaman MACROCÍTICAS
 La falta de uniformidad relativas de las formas se llama POIQUILOCITOSIS
 La falta de uniformidad relativa de los tamaños se llama ANISOCITOSIS.
OTROS CONCEPTOS
 Hemograma: análisis de sangre en que se cuantifican y describen los elementos figurados
 Hematocrito: volumen de GR en sangre (%)
 VCM: volumen corpuscular medio
 CHCM: concentración de hb corpuscular media
ANEMIA MICROCITICA
Anormalidades en la producción de las hb: en n° de hg por célula o en tipo de molécula de hg
Hemoglobina hombre: 14-18 g/100 ml
Hemoglobina mujer: 12-16 g/100 ml
Anemia x deficiencia de fierro causada x pérdida crónica de sangre y talasemia, un tipo de
anemia del grupo hereditarias en que existe disminución de síntesis de una o más cadenas
polipeptidicas de la hemoglobina.
ANEMIA MACROCÍTICA
Reflejan maduración nuclear anormal y fracción de eritrocitos grandes, y jóvenes
(reticulocitos). Cuando los núcleos en maduración parecen ser demasiado jóvenes y grandes
para la cantidad de hb en el citoplasma se denomina megaloblástica.
 Carencia vit B12 (cobalamina)
 Carencia acido folico
 Fármacos que intervienen en la síntesis de adn
ANEMIA NORMOCÍTICA
Decremento en el n° de precursores de eritrocitos en medula ósea
1. insuficiencia primaria denominada anemia aplástica
2. reemplazo de elementos medula ósea con cáncer
3. infecciones virales
4. inhibición autoinmunitaria llamada aplasia eritrocítica pura
5. Cifras de eritropoyetina bajas (I.Renal cronica)
6. Enf inflamatorias crónicas que afectan la disponibilidad de hierro en médula ósea
Secundarias a un lapso de vida más breve delas células que se producen: pérdida aguda de
sangre: Ejemplo: anemia hemolítica autoinmunitaria (Ac se une a eritrocitos y causan su
muerte) Las anemias son muy frecuentes, la concentración alta de hb es rara: Aumento en la
producción de eritropoyetina (fumadores, en los que viven en altura, tumores renales) La
policitemia primaria una anormalidad de la medula ósea
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Es la más frecuente. La principal causa, es pérdida de hierro x pérdida de sangre desde el tubo
digestivo o las vías genitourinarias.

3. CAUSAS
 Menstruación
 Durante el embarazo (x extracción de hierro materno, para su propia hematopoyesis)
 En hombres y mujeres posmenopáusica la causa más común es la perdida sangre
gastrointestinal:
1. Úlcera péptica
2. Malformación arterio venosa
3. Angiodisplasia : anormalidades vasculares pequeñas en paredes de los intestinos.
La causa más seria es enf inflamatoria del intestino (enfermedad de crohn- colitis ulcerosa)
Causas menos frecuentes: trastornos hemorrágicos, hemoptisis y hemoglobinuria.
PATOGENIA
Debe ser adecuado el aporte de hierro, xq se utiliza en forma constante. El hierro se absorbe
en el duodeno. La absorción es mayor cuando hay anemia, hipoxia, déficit sistémica de hierro.
El hierro se recicla de eritrocitos viejos por fagocitosis y lisis por macrófagos. La exportación de
hierro desde estos lugares al plasma, está mediada x la hepcidina, péptido prod en el hígado.
Ferroportina se une a la membrana basolateral de enterocitos y transfiere el fierro del
citoplasma de enterocitos a la transferrina plasmática= aumenta los niveles de hierro
plasmático. Hepcidina más ferroportina (prot transmembrana)= internalización de
ferroportina = degradación lisosómica = disminución de niveles de hierro. En inflamaciones
aumenta la hepcidina y la internalización de ferroportina en macrófagos, y atrapamiento de
hierro reciclado dentro de la reservas de macrófagos. El hierro se almacena en casi todas las
cél del cuerpo como ferritina: hierro más apoferritina (prot). También como hemosiderina=
ferritina despojada de su envoltura proteínica apoferritina. El hierro se transporta en la sangre
con la transferrina (prot transportadora). El hierro se encuentra en la hb (hemo) y mioglobina
(prot almacenadora de O del músculo esquelético). Ppal fx del hierro es transportar oxígeno.
Se encuentra al centro del grupo hemo de la hb. Cada mol de hb tiene 4 hemo, y cada hemo 1
mol de hierro. En deficiencia de hierro el último paso en la formación de hemo se interrumpe.
En este paso la enzima ferroquelatasa inserta hierro ferroso en la protoporferina IX. La
deficiencia de hemo inhibe la síntesis de globina a través del Inhibidor de la traducción
regulado por Hemo (HRI). El HRI alta inhibe al F2 (factor de inicio de transcripción clave para
síntesis del Hemo). De esta forma hay menos hemo y menos globina disponibles en cada
precursor de eritrocito. Origina directamente anemia, una disminución de hb en sangre.
PATOLOGÍA
En etapa temprana:
• Reservas de hierro se va agotando
• Concentración de hemoglobina en la sangre se disminuye
• Eritrocitos parecen normales
• Por la caída de oxígeno se incrementa la producción de eritropoyetina
• Se estimula la medula ósea
• La producción de hemoglobina no puede aumentarse por déficit de hierro
• Otras hormonas son estimuladas
• Se incrementan los niveles de plaquetas
• Ausencia de reticulocitos, es notoria

4. En etapa tardía:
• Concentración de hb disminuye en células individuales
• Lo que origina: eritrocitos microcíticos, hipocrómicos
• MCV anormal bajo de eritrocitos, (hemograma automatizado)
• Anisocitosis, poiquilocitosis en frotis de sangre periférica.
• Células en diana: exceso de membrana en relación a cant de hb dentro de la célula. La
membrana se apretuja hacia el centro.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Producto de la menor capacidad de transportar oxígeno:
• Fatiga: falta de oxígeno en las células para sus procesos metabólicos.
• Debilidad
• Falta de aliento (disnea de esfuerzo)
Mecanismos compensadores dan pie a otros síntomas:
• Palidez:
a) por falta de hemoglobina (la hg oxigenada es de color rojo que da color a la piel)
b) Los vasos de la piel se constriñen para desviar sangre a órganos mas vitales
• Taquicardia : para incrementar aporte de O a tejidos (aumenta la cant de veces que una
molécula de hb se oxigena)
• Glositis (inflamación de la lengua-falta de papilas gustativas)
• Aclorhidria (falta de acido en estomago) agrava la anemia xq el Fe se absorbe mejor
ambiente acido.
En niños, trastornos mentales y de desarrollo. Bajo puntaje en pruebas de cognicion.
• Pica: deseo de comer sustancias no nutrivas como tierra.
ADAPTACIÓN BIOQUÍMICA
La capacidad de trasferir O a células depende del 2,3- difosfoglicerato(2,3- DPG) presente en el
eritrocito. En la anemia se encuentra elevado.
MANIFESTACION CLINICA
En otros pacientes donde no se presenta signos evidentes de anemia, se pueden observar
signos de pérdida de sangre (tracto gastrointestinal)
 Hematoquezia: heces con sangre fresca (sangre proveniente del recto)
• Melena: Sangre oscura de mal olor (sangre proveniente del tubo digestivo alto.)
ANEMIA PERNICIOSA
ETIOLOGÍA: Es una anemia megaloblástica: maduración nuclear anormal de los eritrocitos.
Representa a un pequeño porcentaje de los pacientes con anemia. La producción de hb es
normal. Origen autoinmunitario cuyo efecto final es déficit de vit b12 que es un factor
involucrado en la síntesis de ADN. Las cél en proliferación rápida se afectan primero= células
de la medula ósea y las del epitelio gastrointestinal. El sistema nervioso también esta afectado.
Es una enfermedad multisistémica. La deficiencia de vit b12 se debe, aparte de la anemia
perniciosa, al crecimiento bacteriano excesivo en el intestino (bacterias compiten x la vit b12
con el huésped).
Malabsorción intestinal de vit b12 que afecta al ileon terminal (enfermedad de Crohn)
Extirpación quirúrgica del antro del estomago (gastrectomía)
Deficiencia en la dieta: vegetarianos estrictos. (b12 en productos de origen animal.)

5. PATOGENIA
Producido por fenómeno autoinmunitario. Afecta a cél parietales gástricas (destrucción).
Producen aclorhidria y pérdida de factor intrínseco. El HCl es necesario para obtener
cobalamina de los alimentos. El factor intrínseco, es una proteína que se une a la cobalamina y
que facilita la absorción eficaz a nivel del íleon terminal de la vit b12. La deficiencia completa
de vit b12, aparece con lentitud. Reservas alcanzan a cubrir necesidades x varios años. Al fin, la
falta de esta vit produce alteraciones en síntesis de ADN, y en el SNC, a síntesis alterada de
mielina. (desmielinizacion = pérdida de las vainas de mielina alrededor de los nervios)
PATOLOGÍA
En gastritis atrófica crónica el epitelio cilíndrico x lo gral alto, queda remplazado x una mucosa
muy delgada, y hay infiltración obvia de cél plasmáticas y linfocitos. La anemia perniciosa
aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico. Al principio puede haber anemia macrocítica
leve, y se ven eritrocitos ovoides grandes (macroovalacitos). En la megaloblastica florida hay
anormalidades en todas las líneas celulares. El cuadro clásico revela anisociotosis y
poiquilocitosis en la linea eritrocíticas, hay neutrófilos hipersegmentados, lo que revela
disgenesia, formación anormal defectuosa de un órgano nuclear por síntesis anormal de ADN.
En cada etapa de desarrollo de eritrocitos se observan cambios megaloblasticos: núcleos
demasiados grandes con citoplasma maduro lleno de hb. Estas cél no entran a la circulación
porque son destruidos en la médula (hemolisis intramedular)
Anormalidad en medula espinal es desmielinización de la columna espinal posterolateral=
degeneración combinada subaguda. Los nervios periféricos pueden mostrar desmilinización
también = puede ocasionar muerte de células neuronales. Puesto que las neuronas no se
dividen, las neuronas muertas no pueden ser reemplazadas x nuevas.
Datos de laboratorio son: deshidrogenasa láctica y bilirrubina indirecta alta por la hemolisis
que esta ocurriendo dentro de la médula.

6. Los eritrocitos lisados liberan LDH y la hemoglobina se metaboliza a bilirrubina
Concentraciones de vit b 12 están bajas
Hay anticuerpos con factor intrínseco detectables
El eritrocito desaparece de la circulacion, x su extrema fragilidad, aprox cuando ha alcanzado la
plenitud de vida (de 100 a 120 días). Su membrana cel se rompe y la hb liberada es fagocitada
x macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los del bazo, hígado y medula ósea.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
 Anemia grave: hemoglobina 4g/dl ( es raro en anemia por deficiencia por hierro)
 Fatiga
 Mareo
 Disnea
 IC congestiva de gasto alto: taquicardia con signos de IVI. (mecanismo compensatorio por
falta de O tisular)
Los síntomas pueden ser leves xq la anemia se aparece con lentitud x el gran almacenaje de vit
b12 en hígado. Como entra anemia se incrementa 2,3 DPG
 Síntomas GI: diarrea – glositis- malabsorción
 Síntomas neurológicos= Menos probabilidad de mejorar con terapia de reemplazo de
cobalamina.
 Parestesia(hormigueos y entumecimiento)
 Perdida de equilibrio y coordinación (alteración de comunicación con el tallo cerebral-cerebelo-
corteza sensitiva)
 Alteración de la propiocepción (sentido de la posición)
 Demencia verdadera cuando la desmielinización afecta al cerebro
Propiocepción es el sentido que informa al organismo de la posición de los músculos, la
capacidad de sentir la posición relativa de partes corporales contiguas. Regula la dirección y
rango de movimiento, permite rx y respuestas automáticas, interviene en desarrollo del
esquema corporal y en la relación con el espacio, sustentando la acción motora planificada.