Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
Resistencia del organismo a la infeccion
1. *
Equipo #2
Estrada Flores Mayra
Huerta Martinez Carolina
Longoria Camargo Itzel
Montes Vanoye Vianey
2. * Discos bicóncavos
* Pueden deformarse casi de cualquier forma
* Transportan hemoglobina
* Contienen anhidrasa carbónica
* Amortiguador acidobásico
* Concentran 34gr de hemoglobina
por 100 ml de celulas
*
3. Hombres Mujeres
•5, 200, 000 •4, 700, 000
eritrocitos/mm eritrocitos/mm
3 3
•15 gr/ml •14 gr/ml
hemoglobina hemoglobina
*
Mayor altitud: Mayor numero de eritrocitos
5. * Célula precursora hematopoyética pluripotencial
* De aquí derivan todas las células sanguíneas
* Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E)
* Inductores del crecimiento
* Proteínas que inducen el desarrollo y producción de las células
pero no su diferenciación
*
* Inductores de la diferenciación
* Estimulan que una célula precursora se diferencie hacia la célula
sanguínea adulta final
8. *
90% es producida en los rinones
La hipoxia aumenta la secreción de
eritropoyetina por las células renales
Estimula la producción de proeritroblastos
a partir de células precursoras en la
medula ósea
Acelera el paso de las células a través de
los diferentes estadios eritroblasticos
9. * Vitamina B12 y acido fólico
* La falta de vitamina B12 y acido fólico da lugar a
un AND anormal o reducido, por lo tanto no se
produce la maduración ni la división nuclear
* Se producen macrocitos que son capaces de
transportar oxigeno normalmente, pero poseen
una membrana muy frágil que acorta su vida
media a la mitad
*
10. Mala absorción de la vitamina B12
Mucosa gástrica atrófica
Deficiencia de la secreción de factor
intrínseco por las células parietales
Es necesario 1-3µ
para mantener la
*
FI insuficiente para unirse a la
Vitamina B12 y promover su absorción
maduración
Disminución de la disponibilidad de
normal y 3-4
vitamina B12 por su mala absorción
años de mala
absorción para
que se produzca
una anemia
11. Succinil coA + Glicina
1 molecula de pirrol
4 pirroles
Protoporfirina IX
Protoprofirina IX + Hierro
1 molecula hemo
*
1 molecula hemo + 1 globina
1 cadena de hemoglobina
4 cadenas de hemoglobina
1 molecula completa de hemoglobina
12. * Pueden existir variaciones ligeras en las
subunidades de cadenas de hemoglobina
* Las cadenas se denominan: alfa, belta, gamma
y delta
* La forma mas comun en el adulto, es la
hemoblobina A
* Formada por 2 cadenas alfa y 2 beta
13. * Cada cadena de hemoglobina contiene:
* Un gpo protesico hemo que contiene un atomo
de hierro
* 4 atomos de hierro por molecula de hemoglobina
* Lo que supone un total de 4 moleculas de
oxigeno unidas debilmente a los atomos de hierro
14. * Importante para formación de hemoglobina y otros
elementos esenciales del organismo.
* Total: 4-5g
* 65% en forma de hemoglobina
* 4% mioglobina
* 1% diversos compuestos de hierro oxidación
intracelular
* 0.1% combinado con transferrina en el plasma
sanguíneo
* 15-30% se almacena para uso posterior (ferritina)
en parénquima hepático
*
15. El hierro se absorbe en el
intestino delgado
El exceso de hierro se
Se combina en el plasma
deposita especialmente en
sanguíneo con una B-
hepatocitos y menos en
globulina (apotransferrina)
cel. reticuloendoteliales
= transferrina.
de la MO.
El hierro se une
débilmente a la
transferrina y puede
liberarse en cualquier
célula tisular del cuerpo.
*
16. * Citoplasma celular: hierro + apoferritina =
ferritina. Hierro de deposito.
* Cantidades menores de hierro en la reserva
están en una forma muy insoluble:
Hemosiderina.
* Eritrocitos acaban su ciclo vital hemoglobina
cel. monocitomacrofágicas, ahí se libera el
hierro y se almacena en la reserva de ferritina
para usarla cuando sea necesario para la
formación de hemoglobina nueva.
18. El hígado secreta
apotranferrina en la
bilis: vía biliar
duodeno.
Liberada a los
Apotransferrina + capilares debajo de
hierro libre = estas cel. =
transferrina. transferrina
plasmática.
Se une a receptores La transferrina, que
presentes en las cel. lleva su almacén de
epiteliales hierro, es absorbida
intestinales. por cel. epiteliales.
*
19. * Médula ósea eritrocitos sistema circulatorio =
120 días.
* Eritrocitos maduros: no tienen núcleo, mitocondrias
ni RE. Tienen enzimas citoplasmas capaces de
metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades
de ATP.
* Mantienen flexibilidad de la membrana celular.
* Mantienen transporte de iones en la membrana.
* Mantienen hierro de la hemoglobina en forma
ferrosa en lugar de la férrica.
* Impiden oxidación de proteínas en los eritrocitos.
*
20. * Membrana frágil la célula se rompe durante
el paso a través de puntos rígidos de la
circulación.
* Autodestrucción en el bazo, son exprimidos por
los espacios trabeculares de la pulpa roja.
* Si se extirpa el bazo: aumento de eritrocitos
viejos en circulación.
21. * Eritrocitos estallan liberan hemoglobina
fagocitada por MQ, en especial células de
Kupffer del hígado, MQ del bazo y de la médula
ósea.
* Durante las sig. Horas o días: MQ liberan el
hierro de la hemoglobina y vuelve a la sangre.
* Porción porfirina de la hemoglobina es
convertida por los MQ en bilirrubina.
* Se libera a la sangre y después del organismo
mediante secreción hepática a la bilis.
*
22. * Anemia: deficiencia de hemoglobina en la
sangre, por pocos eritrocitos o poca
hemoglobina en ellos.
*
23. * Anemia por pérdida de sangre
* Tras hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción liquida
del plasma en 1-3 días, pero deja una concentración baja de
eritrocitos.
* Perdidas continuas de sangre, no se absorbe suficiente hierro de
los intestinos para formar hemoglobina tan rápido como se
pierde; los eritrocitos que se producen son mas pequeños de lo
normal y contienen muy poca hemoglobina = anemia hipocrómica
microcítica.
24. * Anemia aplásica
* Aplasia de la medula ósea = falla de función; una persona
expuesta a latas dosis de radiación o quimioterapia puede sufrir
daños en las células madre de la medula ósea, seguido en unas
semanas de anemia.
* Dosis elevadas de insecticidas, benceno de la gasolina y otros
productos químicos pueden ocasionar el mismo efecto.
* LES.
* Las personas suelen morir a menos que reciban tx con
transfusiones sanguíneas para elevar temporalmente la cantidad
de eritrocitos o un trasplante de medula ósea.
25. * Anemia megaloblástica
* Como resultado de la reducción en la reproducción de
eritroblastos en la médula ósea por perdida de vit B12, ácido
fólico y factor intrínseco de la mucosa gástrica hay eritrocitos
con formas extrañas y demasiado grandes=megaloblastos.
* Los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente para
formar un numero normal de eritrocitos, los eritrocitos que
forman tienen casi todos un tamaño excesivo, formas raras y
membranas frágiles que se rompen con facilidad dejando a la
persona con un numero inadecuado de eritrocitos.
26. * Anemia hemolítica
* Esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y
esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estos no pueden soportar
fuerzas de compresión porque no tienen membrana normal
flexible ni forma de disco bicóncavo, al pasar por la pulpa
esplénica y otros lechos vasculares rígidos se rompen con
facilidad.
27. * Anemia falciforme, 0.3-1% África occidental y raza
negra estadounidense, células con hemoglobina S que
cuando se expone a concentraciones bajas de oxigeno,
precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos.
Dan a la celula aspecto de hoz, lo que provoca rotura
de eritrocitos.muerte
* Eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales que
expresan el Rh son atacados por Ac de la madre que no
expresa el Rh. Provoca la rotura de las celulas y hace
que el niño nazca con una anemia grave.
28. * En la anemia grave, la viscosidad sanguinea puede
reducirse hasta 1,5 veces la del agua (valor normal
3).
* Esto reduce la resistencia en los vasos sanguineos
perifericos, una cantidad mucho mayor de lo normal
fluye a traves de los tejidos y vuelve al corazon,
aumentando mucho el gasto cardiaco.
* Hipoxia, menor transporte de oxigeno por la sangre
hace que los vasos sanguineos se dilaten.
*
29. * Policitemia secundaria: los órganos hematopoyéticos
producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos
por el poco oxigeno que hay en el aire respirado (altitudes
elevadas).
* Policitemia fisiológica.
* Recuento sanguineo: 6-7 millones/mm3 (30% mas de lo normal).
*
30. * Policitemia vera (eritremia): aberración genética en las
células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los
blastos no dejan de producir eritrocitos aun cuando ya hay
demasiados, lo cual ocasiona producción excesiva de
eritrocitos de la misma forma que un tumor de mama produce
exceso de cel. mamarias. Muchos capilares sanguíneos se
taponan por la viscosidad de la sangre.
* 7-8 millones/mm3.
31. * + viscosidad de la sangre, la sangre fluye
lentamente (reduce el retorno venoso al
corazón) el volumen sanguíneo aumenta
mucho, lo cual aumenta el retorno venoso.
* hipertensión.
* La persona tiene habitualmente una
complexión rubicunda con un tinte azulado
(cianótico) en la piel.
*
32.
33. Nuestros organismos están expuestos continuamente a bacterias, virus,
hongos y parásitos.
Muchos de estos microorganismos infecciosos son capaces de causar
anomalías fisiológicas e incluso la muerte si invaden los tejidos mas
profundos.
Nuestro organismo cuenta con un sistema especial para combatir los
diferentes microorganismos infecciosos y sustancias toxicas. Este sistema
esta compuesto de leucocitos y células derivadas de leucocitos.
Estas células trabajan de 2 formas para evitar la enfermedad:
1. Destruyendo virus o bacterias mediante fagocitosis
2. Formando Ac y linfocitos sensibilizados que pueden destruir o inactivar al
invasor
34. LEUCOCITOS
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LEUCOCITOS
Hay 6 tipos de leucocitos en la sangre:
• Neutrófilos polimorfonucleares Se les llama granulocitos o
• Eosinofilos polimorfonucleares en la terminología clínica
• Basófilos polimorfonucleares <<polis>> por sus múltiples
• Monocitos núcleos.
• Linfocitos
• Células plasmáticas
• Los granulocitos y los monocitos protegen al organismo de
invasores por fagocitosis, mientras que la función de las
plaquetas en activar el mecanismo de coagulación
35. Concentraciones de diferentes leucocitos en la sangre
• El ser humano tiene unos 7,000 leucocitos por microlitro de
sangre (comparado con 5 millones de eritrocitos).
• Porcentajes normales:
• Neutrófilos polimorfonucleares 62%
• Eosinofilos polimorfonucleares 2,3%
• Basófilos polimorfonucleares 0,4%
• Monocitos 5,3%
• Linfocitos 30%
• El numero de plaquetas en cada microlitro de sangre es
normalmente de 300,000
37. • Los granulocitos y los monocitos se forman en la medula ósea
.
• Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo
en los diferentes órganos linfógenos: ganglios linfáticos, el
bazo, el timo, las amígdalas, medula ósea y placas de peyer.
• Los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan
dentro de la misma hasta que son necesario en el sistema
circulatorio. Después cuando surge la necesidad, varios
factores hacen que se liberen.
• Los linfocitos se almacenan en varios tejidos linfáticos.
• Los megacariocitos también se forman en la medula ósea; las
plaquetas pasan a la sangre.
38. LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS
DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCION
Los macrófagos comienzan la vida
como monocitos sanguíneos y
Los neutrófilos pueden
tienen poca capacidad de destruir
atacar y destruir
microorganismos en ese
bacterias incluso en la
momento.
sangre circulante
Una vez que entran a los tejidos,
aumentan de tamaño (hasta 5
veces) y son muy capaces de
combatir los microorganismos que
estén en los tejidos.
39. • Los leucocitos entran el sangre mediante diapédesis
Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través
de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis.
40. • Los leucocitos son atraídos a las zona de tejido
inflamado mediante quimiotaxia
Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena
de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia
la zona inflamada:
• Algunas toxinas bacterianas o víricas
• Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados
• Varios productos de reacción del <<complejo del
complemento>> activados en los tejidos inflamados
• Varios productos de reacción causados por la coagulación del
plasma en la zona inflamada
41. • La quimiotaxia depende
de un gradiente de
concentración de la
sustancia quimiotactica.
• La concentración es
mayor cerca de la fuente,
que dirige el movimiento
unidireccional de los
leucocitos
42. • Fagocitosis
• La función mas importante de los neutrófilos y de los macrófagos
es la fagocitosis, que significa ingestión celular.
• El que tenga lugar la fagocitosis depende de tres intervenciones
selectivas:
• 1. la mayoría de los tejidos naturales tienen las superficies lisas
que resisten a la fagocitosis. Si la superficie es rugosa, aumenta
la probabilidad.
• 2. la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen
cubiertas protectoras que repelen a los fagocitos, mientras los
tejidos muertos y partículas extrañas no.
• 3. el sistema inmunitario produce Ac frente a microorganismos
infecciosos, los Ac se adhieren a la membrana bacteriana y hacen
a las bacterias susceptibles a la fagocitosis.
43. SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO (SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL)
• La combinación total de monocitos, macrófagos móviles,
macrófagos tisulares fijos y unas pocas células endoteliales
especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios
linfáticos se denomina sistema reticuloendotelial.
• Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos
(histiocitos).
• cuando la infección comienza en un tejido subcutáneo y
surge la inflamación local, los macrófagos tisulares pueden
dividirse en el mismo sitio y realizar sus funciones de atacar y
destruir microorganismos
44. • Macrófagos en los ganglios linfáticos.
• si no se destruyen las partículas que entran a los tejidos,
estas entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios
linfáticos .
• Las partículas extrañas quedan atrapadas en los
ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos
tisulares que fagocitan cualquier partícula extraña e
impiden su diseminación por todo el cuerpo.
45. • Macrófagos alveolares en los pulmones.
• Otra vía por la que los microorganismos entran con
frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.
• Hay un gran numero de macrófagos tisulares formando
parte integral de las paredes alveolares. Pueden fagocitar
partículas que quedan atrapadas en los alveolos.
• Si una partícula no es digerible los macrófagos forman
una capsula de <<células gigantes>> alrededor de la
partícula hasta el momento en que puedan disolverla
lentamente.
• Esta capsula se forma alrededor de bacilos de la
tuberculosis, partículas de polvo e incluso carbón.
46. * A través de la mucosa intestinal y hacia la
sangre portal pasa constantemente un numero
alto de bacterias presentes en los alimentos
ingeridos.
* Antes de que esta sangre entre en la
circulación general, pasa a través de los
sinusoides hepáticos que se encuentran
recubiertos por las células de Kupffer.
*
47. * Estas celulas forman
un sistema de
filtracion de particulas
eficaz que hace que
casi ninguna de las
bacterias del aparato
digestivo pase de la
sangre portal a la
circulacion sistemica
48. * En estos tejidos los macrófagos se quedan
atrapados en la trama reticular y cuando la
partícula extraña entra en contacto con estos
macrófagos es fagocitada.
*
50. Cundo se produce una lesión Se caracteriza por:
tisular los tejidos lesionados liberan
múltiples sustancias que dan lugar 1. Vasodilatación, exceso de
a cambios secundarios en los flujo sanguíneo local
tejidos no lesionados. Este
2. Aumento de
complejo de cambios tisulares se
llama inflamación. permeabilidad de
capilares
3. Coagulación de liquido en
Productos que provocan estas
espacios intersticiales
*
reacciones: histamina, bradicinina,
serotonina, prostaglandinas,
4. Migración de monocitos y
linfocinas. granulocitos
5. Tumefacción de células
Varias de estas sustancias activan tisulares
el sistema magrofagico .
51. * Aislar la zona del resto de los tejidos.
* Espacios tisulares y linfáticos de zona afectada
se bloquean con coágulos de fibrinógeno.
* Retrasa diseminación.
* La intensidad del proceso inflamatorio es
proporcional al grado de lesión tisular.
*
52. * A los pocos minutos de comenzar
la inflamación los macrófagos
comienzan de inmediato su
acción fagocítica, forman la
primera línea de defensa frente a
la infección durante la primera
hora o mas.
*
53. Provocan una mayor expresión de moléculas
de adhesión como las selectinas y moléculas
de adhesión intracelular 1 en la superficie de
las células endoteliales en capilares y
vénulas. Este efecto de denomina
marginación.
Hacen que las uniones intercelulares entre
las células endoteliales de los capilares y las
*
vénulas pequeñas se aflojen.
Quimiotaxis de neutrófilos.
54. *
* Aumento de numero de
neutrofilos en sangre de una
cifra normal de 4 000-5 000 a
15 000-20 000 neutrofilos por * Se debe a los productos de
microlitro. la inflamacion torrente
sanguineo medula osea y
actuan sobre los neutrofilos
almacenados para
movilizarlos hacia la sangre
circulante .
55. * Monocitos procedentes de la
sangre entran en el tejido
inflamado y aumentan de
tamaño hasta convertirse en
macrófagos.
*
56. * Es una mayor producción de granulocitos y
monocitos en la medula ósea.
* Transcurren 3-4 días antes de que los
granulocitos y monocitos recién formados
alcancen la fase de dejar la medula ósea.
* Estimulo del tejido inflamado…
*
57. 1. TNF
2. IL-1
3. Factor estimulador de
colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF)
4. Factor estimulador de
colonias de granulocitos (G-
*
CSF)
5. Factor estimulador de
colonias de monocitos (M-CSF)
58. * Después de fagocitar los neutrófilo y
macrófagos mueren finalmente.
* Después de varios días se excava a menudo una
cavidad en los tejidos inflamados , esta
cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos y
macrófagos muertos y liquido tisular.
* Cuando la infección se ah suprimido, las células
muertas y el tejido necrótico del pus se
autolisan y los productos finales son absorbidos
por los tejidos vecinos y por la linfa.
*
60. * 2% de los leucocitos
* Fagocitos débiles
* Se producen en gran numero en personas con
infecciones parasitarias.
* Atacan a los parásitos por medio de moléculas
de superficie especiales y liberan sustancias
que matan a muchos parásitos.
61. * Los eosinófilos se unen a las formas juveniles
del parasito, los matan de diversas formas:
1. Liberando enzimas hidrolíticas presentes en
sus gránulos
2. Liberando formas muy reactivas del oxigeno
3. Liberando proteína principal básica que es
un polipéptido muy larvicida.
*
62. * Tienen especial tendencia a acumularse en los tejidos en que
se producen reacciones alérgicas.
* Esto se debe en parte al hecho de que los mastocitos y
basófilo participan en las reacciones alérgicas, liberan un
factor quimiotáctico de eosinófilos que provoca la migración
de los eosinófilos hacia el tejido con una inflamación
alérgica.
63. *
Los que están en la sangre circulante son similares
a los mastocitos tisulares grandes localizados
inmediatamente por fuera de muchos de los
capilares del cuerpo.
64. * Liberan heparina que puede impedir la
coagulacion de la sangre
* Tambien liberan histamina, pequeñas
cantidades de bradicina y serotonina, sobre
todo los mastocitos de tejidos inflamados.
* La IgE tiene una tendencia especias a unirse a
los mastocitos y basofilos.
*
66. * La medula ósea produce muy pocos leucocitos.
* En los 2 días siguientes a que la medula ósea
deja de producir leucocitos pueden aparecer
ulceras en la boca y el colon, o se puede
presentar una infección respiratoria grave.
* Las bacterias de las ulceras invaden
rápidamente los tejidos vecinos y la sangre
68. * Se deben a la produccion * Comienza con la produccion
cancerosa de celulas linfoides que cancerosa de celulas mielogenas
habitualmente comienzan en un jovenes en la medula osea y
ganglio linfatico y se extienden a despues se extiende por todo el
otras zonas del cuerpo cuerpo de manera que los
leucocitos se producen en muchos
tejidos extramedulares, en
especial en los ganglios linfaticos,
bazo e higado.
*
69. * Se producen celulas parcialmente
diferenciadas dando lugar a leucemia
neutrófila, eosinofílica, basófila, monocítica.
* Cuanto mas indiferenciada sea la celula, mas
aguda sera la leucemia.
*
70. * Crecimiento metastacico de celulas leucemicas en
zonas normales del cuerpo.
* Las celulas leucemicas invaden el hueso vecino.
* Diseminacion a bazo, ganglios linfaticos, higado y
otras regiones vasculares.
* Aparicion de infecciones, anemia grave, tendencia
hemorragica causada por una trombocitopenia.
* La energia del paciente se agota con rapidez.
*