SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 70
*
    Equipo #2
    Estrada Flores Mayra
    Huerta Martinez Carolina
    Longoria Camargo Itzel
    Montes Vanoye Vianey
* Discos bicóncavos
* Pueden deformarse casi de cualquier forma
* Transportan hemoglobina
* Contienen anhidrasa carbónica
* Amortiguador acidobásico
* Concentran 34gr de hemoglobina
  por 100 ml de celulas



                            *
Hombres                     Mujeres

 •5, 200, 000               •4, 700, 000
eritrocitos/mm             eritrocitos/mm
       3                          3

  •15 gr/ml                  •14 gr/ml
 hemoglobina                hemoglobina
            *
Mayor altitud: Mayor numero de eritrocitos
Saco vitelino

      Hígado

Bazo y ganglios linfáticos

         Medula ósea


            *
* Célula precursora hematopoyética pluripotencial
  * De aquí derivan todas las células sanguíneas
  * Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E)

* Inductores del crecimiento
  * Proteínas que inducen el desarrollo y producción de las células
    pero no su diferenciación

              *
* Inductores de la diferenciación
  * Estimulan que una célula precursora se diferencie hacia la célula
    sanguínea adulta final
*
* Oxigenación tisular
* Eritropoyetina
* Altitud
* Anemia
* Hemorragia
* Destrucción de medula ósea
* Insuficiencia cardiaca
* Enfermedad pulmonar

                   *
*
90% es producida en los rinones



  La hipoxia aumenta la secreción de
 eritropoyetina por las células renales


   Estimula la producción de proeritroblastos
      a partir de células precursoras en la
                  medula ósea


        Acelera el paso de las células a través de
         los diferentes estadios eritroblasticos
* Vitamina B12 y acido fólico
  * La falta de vitamina B12 y acido fólico da lugar a
    un AND anormal o reducido, por lo tanto no se
    produce la maduración ni la división nuclear
  * Se producen macrocitos que son capaces de
    transportar oxigeno normalmente, pero poseen
    una membrana muy frágil que acorta su vida
    media a la mitad




                      *
Mala absorción de la vitamina B12


                    Mucosa gástrica atrófica

                Deficiencia de la secreción de factor
                intrínseco por las células parietales


Es necesario 1-3µ
para mantener la
                        *
                        FI insuficiente para unirse a la
                    Vitamina B12 y promover su absorción
maduración
                         Disminución de la disponibilidad de
normal y 3-4
                         vitamina B12 por su mala absorción
años de mala
absorción para
que se produzca
una anemia
Succinil coA + Glicina

       1 molecula de pirrol

             4 pirroles

         Protoporfirina IX

     Protoprofirina IX + Hierro

         1 molecula hemo

            *
   1 molecula hemo + 1 globina

     1 cadena de hemoglobina

     4 cadenas de hemoglobina

1 molecula completa de hemoglobina
* Pueden existir variaciones ligeras en las
 subunidades de cadenas de hemoglobina
* Las cadenas se denominan: alfa, belta, gamma
 y delta
* La forma mas comun en el adulto, es la
 hemoblobina A
  * Formada por 2 cadenas alfa y 2 beta
* Cada cadena de hemoglobina contiene:

  * Un gpo protesico hemo que contiene un atomo
   de hierro
  * 4 atomos de hierro por molecula de hemoglobina
  * Lo que supone un total de 4 moleculas de
   oxigeno unidas debilmente a los atomos de hierro
* Importante para formación de hemoglobina y otros
  elementos esenciales del organismo.
* Total: 4-5g
  * 65% en forma de hemoglobina
  * 4% mioglobina
  * 1% diversos compuestos de hierro  oxidación
    intracelular
  * 0.1% combinado con transferrina en el plasma
    sanguíneo
  * 15-30% se almacena para uso posterior (ferritina)
    en parénquima hepático



                  *
El hierro se absorbe en el
                            intestino delgado




  El exceso de hierro se
                                               Se combina en el plasma
deposita especialmente en
                                                 sanguíneo con una B-
 hepatocitos y menos en
                                              globulina (apotransferrina)
 cel. reticuloendoteliales
                                                    = transferrina.
         de la MO.




                            El hierro se une
                            débilmente a la
                         transferrina y puede
                        liberarse en cualquier
                       célula tisular del cuerpo.




*
* Citoplasma celular: hierro + apoferritina =
  ferritina. Hierro de deposito.
* Cantidades menores de hierro en la reserva
  están en una forma muy insoluble:
  Hemosiderina.
* Eritrocitos acaban su ciclo vital  hemoglobina
   cel. monocitomacrofágicas, ahí se libera el
  hierro y se almacena en la reserva de ferritina
  para usarla cuando sea necesario para la
  formación de hemoglobina nueva.
* Varón = excreta 0.6mg/dia (heces).

* Mujer = pérdida menstrual adicional de sangre,
 1.3mg/dia.




              *
El hígado secreta
apotranferrina en la
 bilis: vía biliar 
      duodeno.



                          Liberada a los
    Apotransferrina +   capilares debajo de
      hierro libre =        estas cel. =
      transferrina.        transferrina
                            plasmática.



Se une a receptores     La transferrina, que
presentes en las cel.   lleva su almacén de
     epiteliales        hierro, es absorbida
    intestinales.       por cel. epiteliales.




*
* Médula ósea  eritrocitos  sistema circulatorio =
  120 días.
* Eritrocitos maduros: no tienen núcleo, mitocondrias
  ni RE. Tienen enzimas citoplasmas capaces de
  metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades
  de ATP.
  * Mantienen flexibilidad de la membrana celular.
  * Mantienen transporte de iones en la membrana.
  * Mantienen hierro de la hemoglobina en forma
    ferrosa en lugar de la férrica.
  * Impiden oxidación de proteínas en los eritrocitos.


            *
* Membrana frágil  la célula se rompe durante
 el paso a través de puntos rígidos de la
 circulación.
* Autodestrucción en el bazo, son exprimidos por
 los espacios trabeculares de la pulpa roja.
* Si se extirpa el bazo: aumento de eritrocitos
 viejos en circulación.
* Eritrocitos estallan  liberan hemoglobina 
  fagocitada por MQ, en especial células de
  Kupffer del hígado, MQ del bazo y de la médula
  ósea.
* Durante las sig. Horas o días: MQ liberan el
  hierro de la hemoglobina y vuelve a la sangre.
* Porción porfirina de la hemoglobina es
  convertida por los MQ en bilirrubina.
* Se libera a la sangre y después del organismo
  mediante secreción hepática a la bilis.


              *
* Anemia: deficiencia de hemoglobina en la
 sangre, por pocos eritrocitos o poca
 hemoglobina en ellos.




                                 *
* Anemia por pérdida de sangre
  * Tras hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción liquida
   del plasma en 1-3 días, pero deja una concentración baja de
   eritrocitos.
  * Perdidas continuas de sangre, no se absorbe suficiente hierro de
   los intestinos para formar hemoglobina tan rápido como se
   pierde; los eritrocitos que se producen son mas pequeños de lo
   normal y contienen muy poca hemoglobina = anemia hipocrómica
   microcítica.
* Anemia aplásica
  * Aplasia de la medula ósea = falla de función; una persona
   expuesta a latas dosis de radiación o quimioterapia puede sufrir
   daños en las células madre de la medula ósea, seguido en unas
   semanas de anemia.
  * Dosis elevadas de insecticidas, benceno de la gasolina y otros
   productos químicos pueden ocasionar el mismo efecto.
  * LES.
  * Las personas suelen morir a menos que reciban tx con
   transfusiones sanguíneas para elevar temporalmente la cantidad
   de eritrocitos o un trasplante de medula ósea.
* Anemia megaloblástica
  * Como resultado de la reducción en la reproducción de
   eritroblastos en la médula ósea por perdida de vit B12, ácido
   fólico y factor intrínseco de la mucosa gástrica hay eritrocitos
   con formas extrañas y demasiado grandes=megaloblastos.
  * Los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente para
   formar un numero normal de eritrocitos, los eritrocitos que
   forman tienen casi todos un tamaño excesivo, formas raras y
   membranas frágiles que se rompen con facilidad dejando a la
   persona con un numero inadecuado de eritrocitos.
* Anemia hemolítica
  * Esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y
   esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estos no pueden soportar
   fuerzas de compresión porque no tienen membrana normal
   flexible ni forma de disco bicóncavo, al pasar por la pulpa
   esplénica y otros lechos vasculares rígidos se rompen con
   facilidad.
* Anemia falciforme, 0.3-1% África occidental y raza
 negra estadounidense, células con hemoglobina S que
 cuando se expone a concentraciones bajas de oxigeno,
 precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos.
 Dan a la celula aspecto de hoz, lo que provoca rotura
 de eritrocitos.muerte


* Eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales que
 expresan el Rh son atacados por Ac de la madre que no
 expresa el Rh. Provoca la rotura de las celulas y hace
 que el niño nazca con una anemia grave.
* En la anemia grave, la viscosidad sanguinea puede
 reducirse hasta 1,5 veces la del agua (valor normal
 3).
* Esto reduce la resistencia en los vasos sanguineos
 perifericos, una cantidad mucho mayor de lo normal
 fluye a traves de los tejidos y vuelve al corazon,
 aumentando mucho el gasto cardiaco.
* Hipoxia, menor transporte de oxigeno por la sangre
 hace que los vasos sanguineos se dilaten.



             *
* Policitemia secundaria: los órganos hematopoyéticos
 producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos
 por el poco oxigeno que hay en el aire respirado (altitudes
 elevadas).
  * Policitemia fisiológica.
  * Recuento sanguineo: 6-7 millones/mm3 (30%   mas de lo normal).



                               *
* Policitemia vera (eritremia): aberración genética en las
 células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los
 blastos no dejan de producir eritrocitos aun cuando ya hay
 demasiados, lo cual ocasiona producción excesiva de
 eritrocitos de la misma forma que un tumor de mama produce
 exceso de cel. mamarias. Muchos capilares sanguíneos se
 taponan por la viscosidad de la sangre.
  * 7-8 millones/mm3.
* + viscosidad de la sangre, la sangre fluye
 lentamente (reduce el retorno venoso al
 corazón) el volumen sanguíneo aumenta
 mucho, lo cual aumenta el retorno venoso.
* hipertensión.
* La persona tiene habitualmente una
 complexión rubicunda con un tinte azulado
 (cianótico) en la piel.



      *
Nuestros organismos están expuestos continuamente a bacterias, virus,
hongos y parásitos.

Muchos de estos microorganismos infecciosos son capaces de causar
anomalías fisiológicas e incluso la muerte si invaden los tejidos mas
profundos.

Nuestro organismo cuenta con un sistema especial para combatir los
diferentes microorganismos infecciosos y sustancias toxicas. Este sistema
esta compuesto de leucocitos y células derivadas de leucocitos.

Estas células trabajan de 2 formas para evitar la enfermedad:
1. Destruyendo virus o bacterias mediante fagocitosis
2. Formando Ac y linfocitos sensibilizados que pueden destruir o inactivar al
   invasor
LEUCOCITOS
  CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LEUCOCITOS

Hay 6 tipos de leucocitos en la sangre:
• Neutrófilos polimorfonucleares     Se les llama granulocitos o
• Eosinofilos polimorfonucleares     en la terminología clínica
• Basófilos polimorfonucleares       <<polis>> por sus múltiples
• Monocitos                          núcleos.
• Linfocitos


• Células plasmáticas

• Los granulocitos y los monocitos protegen al organismo de
  invasores por fagocitosis, mientras que la función de las
  plaquetas en activar el mecanismo de coagulación
Concentraciones de diferentes leucocitos en la sangre

• El ser humano tiene unos 7,000 leucocitos por microlitro de
  sangre (comparado con 5 millones de eritrocitos).

•   Porcentajes normales:
•   Neutrófilos polimorfonucleares    62%
•   Eosinofilos polimorfonucleares    2,3%
•   Basófilos polimorfonucleares      0,4%
•   Monocitos                         5,3%
•   Linfocitos                        30%

• El numero de plaquetas en cada microlitro de sangre es
  normalmente de 300,000
GENESIS DE LEUCOCITOS
• Los granulocitos y los monocitos se forman en la medula ósea
  .

• Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo
  en los diferentes órganos linfógenos: ganglios linfáticos, el
  bazo, el timo, las amígdalas, medula ósea y placas de peyer.

• Los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan
  dentro de la misma hasta que son necesario en el sistema
  circulatorio. Después cuando surge la necesidad, varios
  factores hacen que se liberen.

• Los linfocitos se almacenan en varios tejidos linfáticos.

• Los megacariocitos también se forman en la medula ósea; las
  plaquetas pasan a la sangre.
LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS
        DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCION




                          Los macrófagos comienzan la vida
                          como monocitos sanguíneos y
Los neutrófilos pueden
                          tienen poca capacidad de destruir
atacar y destruir
                          microorganismos en ese
bacterias incluso en la
                          momento.
sangre circulante
                          Una vez que entran a los tejidos,
                          aumentan de tamaño (hasta 5
                          veces) y son muy capaces de
                          combatir los microorganismos que
                          estén en los tejidos.
• Los leucocitos entran el sangre mediante diapédesis

Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través
de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis.
• Los leucocitos son atraídos a las zona de tejido
  inflamado mediante quimiotaxia

Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena
de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia
la zona inflamada:
• Algunas toxinas bacterianas o víricas
• Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados
• Varios productos de reacción del <<complejo del
   complemento>> activados en los tejidos inflamados
• Varios productos de reacción causados por la coagulación del
   plasma en la zona inflamada
• La quimiotaxia depende
  de un gradiente de
  concentración de la
  sustancia quimiotactica.

• La concentración es
  mayor cerca de la fuente,
  que dirige el movimiento
  unidireccional de los
  leucocitos
• Fagocitosis

• La función mas importante de los neutrófilos y de los macrófagos
  es la fagocitosis, que significa ingestión celular.

• El que tenga lugar la fagocitosis depende de tres intervenciones
  selectivas:

• 1. la mayoría de los tejidos naturales tienen las superficies lisas
  que resisten a la fagocitosis. Si la superficie es rugosa, aumenta
  la probabilidad.

• 2. la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen
  cubiertas protectoras que repelen a los fagocitos, mientras los
  tejidos muertos y partículas extrañas no.

• 3. el sistema inmunitario produce Ac frente a microorganismos
  infecciosos, los Ac se adhieren a la membrana bacteriana y hacen
  a las bacterias susceptibles a la fagocitosis.
SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO (SISTEMA
          RETICULOENDOTELIAL)

• La combinación total de monocitos, macrófagos móviles,
  macrófagos tisulares fijos y unas pocas células endoteliales
  especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios
  linfáticos se denomina sistema reticuloendotelial.

• Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos
  (histiocitos).
• cuando la infección comienza en un tejido subcutáneo y
  surge la inflamación local, los macrófagos tisulares pueden
  dividirse en el mismo sitio y realizar sus funciones de atacar y
  destruir microorganismos
• Macrófagos en los ganglios linfáticos.
• si no se destruyen las partículas que entran a los tejidos,
  estas entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios
  linfáticos .
• Las partículas extrañas quedan atrapadas en los
  ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos
  tisulares que fagocitan cualquier partícula extraña e
  impiden su diseminación por todo el cuerpo.
• Macrófagos alveolares en los pulmones.
• Otra vía por la que los microorganismos entran con
  frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.

• Hay un gran numero de macrófagos tisulares formando
  parte integral de las paredes alveolares. Pueden fagocitar
  partículas que quedan atrapadas en los alveolos.

• Si una partícula no es digerible los macrófagos forman
  una capsula de <<células gigantes>> alrededor de la
  partícula hasta el momento en que puedan disolverla
  lentamente.

• Esta capsula se forma alrededor de bacilos de la
  tuberculosis, partículas de polvo e incluso carbón.
* A través de la mucosa intestinal y hacia la
 sangre portal pasa constantemente un numero
 alto de bacterias presentes en los alimentos
 ingeridos.
* Antes de que esta sangre entre en la
 circulación general, pasa a través de los
 sinusoides hepáticos que se encuentran
 recubiertos por las células de Kupffer.




         *
* Estas celulas forman
 un sistema de
 filtracion de particulas
 eficaz que hace que
 casi ninguna de las
 bacterias del aparato
 digestivo pase de la
 sangre portal a la
 circulacion sistemica
* En estos tejidos los macrófagos se quedan
 atrapados en la trama reticular y cuando la
 partícula extraña entra en contacto con estos
 macrófagos es fagocitada.




      *
*
Cundo se produce una lesión           Se caracteriza por:
tisular los tejidos lesionados liberan
múltiples sustancias que dan lugar       1.   Vasodilatación, exceso de
   a cambios secundarios en los               flujo sanguíneo local
     tejidos no lesionados. Este
                                         2.   Aumento de
 complejo de cambios tisulares se
          llama inflamación.                  permeabilidad de
                                              capilares
                                         3.   Coagulación de liquido en
  Productos que provocan estas
                                              espacios intersticiales

                                         *
reacciones: histamina, bradicinina,
   serotonina, prostaglandinas,
                                         4.   Migración de monocitos y
            linfocinas.                       granulocitos
                                         5.   Tumefacción de células
Varias de estas sustancias activan            tisulares
     el sistema magrofagico .
* Aislar la zona del resto de los tejidos.
* Espacios tisulares y linfáticos de zona afectada
 se bloquean con coágulos de fibrinógeno.
* Retrasa diseminación.
* La intensidad del proceso inflamatorio es
 proporcional al grado de lesión tisular.




     *
* A los pocos minutos de comenzar
 la inflamación los macrófagos
 comienzan de inmediato su
 acción fagocítica, forman la
 primera línea de defensa frente a
 la infección durante la primera
 hora o mas.


                                *
Provocan una mayor expresión de moléculas
de adhesión como las selectinas y moléculas
de adhesión intracelular 1 en la superficie de
las células endoteliales en capilares y
vénulas. Este efecto de denomina
marginación.


     Hacen que las uniones intercelulares entre
     las células endoteliales de los capilares y las

               *
     vénulas pequeñas se aflojen.




          Quimiotaxis de neutrófilos.
*
* Aumento de numero de
 neutrofilos en sangre de una
 cifra normal de 4 000-5 000 a
 15 000-20 000 neutrofilos por   * Se debe a los productos de
 microlitro.                      la inflamacion  torrente
                                  sanguineo  medula osea y
                                  actuan sobre los neutrofilos
                                  almacenados para
                                  movilizarlos hacia la sangre
                                  circulante .
* Monocitos procedentes de la
 sangre entran en el tejido
 inflamado y aumentan de
 tamaño hasta convertirse en
 macrófagos.



                    *
* Es una mayor producción de granulocitos y
 monocitos en la medula ósea.
* Transcurren 3-4 días antes de que los
 granulocitos y monocitos recién formados
 alcancen la fase de dejar la medula ósea.
* Estimulo del tejido inflamado…




                   *
1.   TNF
2.   IL-1
3.   Factor estimulador de
     colonias de granulocitos-
     monocitos (GM-CSF)
4.   Factor estimulador de
     colonias de granulocitos (G-

                                     *
     CSF)
5.   Factor estimulador de
     colonias de monocitos (M-CSF)
* Después de fagocitar los neutrófilo y
  macrófagos mueren finalmente.
* Después de varios días se excava a menudo una
  cavidad en los tejidos inflamados , esta
  cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos y
  macrófagos muertos y liquido tisular.
* Cuando la infección se ah suprimido, las células
  muertas y el tejido necrótico del pus se
  autolisan y los productos finales son absorbidos
  por los tejidos vecinos y por la linfa.


             *
*
* 2% de los leucocitos
* Fagocitos débiles
* Se producen en gran numero en personas con
 infecciones parasitarias.
* Atacan a los parásitos por medio de moléculas
 de superficie especiales y liberan sustancias
 que matan a muchos parásitos.
* Los eosinófilos se unen a las formas juveniles
 del parasito, los matan de diversas formas:
1.   Liberando enzimas hidrolíticas presentes en
     sus gránulos
2.   Liberando formas muy reactivas del oxigeno
3.   Liberando proteína principal básica que es
     un polipéptido muy larvicida.




                 *
* Tienen especial tendencia a acumularse en los tejidos en que
 se producen reacciones alérgicas.
* Esto se debe en parte al hecho de que los mastocitos y
 basófilo participan en las reacciones alérgicas, liberan un
 factor quimiotáctico de eosinófilos que provoca la migración
 de los eosinófilos hacia el tejido con una inflamación
 alérgica.
*
Los que están en la sangre circulante son similares
a los mastocitos tisulares grandes localizados
inmediatamente por fuera de muchos de los
capilares del cuerpo.
* Liberan heparina que puede impedir la
 coagulacion de la sangre
* Tambien liberan histamina, pequeñas
 cantidades de bradicina y serotonina, sobre
 todo los mastocitos de tejidos inflamados.
* La IgE tiene una tendencia especias a unirse a
 los mastocitos y basofilos.




     *
*
* La medula ósea produce muy pocos leucocitos.
* En los 2 días siguientes a que la medula ósea
 deja de producir leucocitos pueden aparecer
 ulceras en la boca y el colon, o se puede
 presentar una infección respiratoria grave.
* Las bacterias de las ulceras invaden
 rápidamente los tejidos vecinos y la sangre
*
* Se deben a la produccion            * Comienza con la produccion
 cancerosa de celulas linfoides que    cancerosa de celulas mielogenas
 habitualmente comienzan en un         jovenes en la medula osea y
 ganglio linfatico y se extienden a    despues se extiende por todo el
 otras zonas del cuerpo                cuerpo de manera que los
                                       leucocitos se producen en muchos
                                       tejidos extramedulares, en
                                       especial en los ganglios linfaticos,
                                       bazo e higado.

                   *
* Se producen celulas parcialmente
 diferenciadas dando lugar a leucemia
 neutrófila, eosinofílica, basófila, monocítica.
* Cuanto mas indiferenciada sea la celula, mas
 aguda sera la leucemia.




           *
* Crecimiento metastacico de celulas leucemicas en
 zonas normales del cuerpo.
* Las celulas leucemicas invaden el hueso vecino.
* Diseminacion a bazo, ganglios linfaticos, higado y
 otras regiones vasculares.
* Aparicion de infecciones, anemia grave, tendencia
 hemorragica causada por una trombocitopenia.
* La energia del paciente se agota con rapidez.



         *

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...Valeria Córdova
 
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológico
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológicoDesarrollo del aparato urinario en el periodo embriológico
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológicoNestor Mondragon
 
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.Andrews Ramos Vicente
 
Metabolismo del calcio y el fosfato
Metabolismo del calcio y el fosfatoMetabolismo del calcio y el fosfato
Metabolismo del calcio y el fosfatoMabel Tupaz
 
Hemostasis y coagulación
Hemostasis y coagulaciónHemostasis y coagulación
Hemostasis y coagulacióncamilod
 
Sangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesisSangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesismariscal-42
 
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo Fisiologia
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo FisiologiaLa neurohipofisis y su relación con el hipotalamo Fisiologia
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo FisiologiaVictor Luna
 
Leucocitos
LeucocitosLeucocitos
LeucocitosNelly
 
Proceso ContraccióN Muscular
Proceso ContraccióN MuscularProceso ContraccióN Muscular
Proceso ContraccióN MuscularMonica
 
Embriologia De Sistema Hematopoyetico
Embriologia De Sistema HematopoyeticoEmbriologia De Sistema Hematopoyetico
Embriologia De Sistema HematopoyeticoEsteban López
 
Tejido Óseo - Histología I
Tejido Óseo - Histología ITejido Óseo - Histología I
Tejido Óseo - Histología IAris Ramos Robles
 

La actualidad más candente (20)

Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema...
 
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológico
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológicoDesarrollo del aparato urinario en el periodo embriológico
Desarrollo del aparato urinario en el periodo embriológico
 
Fisiología 35 y 36 Guyton
Fisiología 35 y 36 GuytonFisiología 35 y 36 Guyton
Fisiología 35 y 36 Guyton
 
Contraccion Muscular
Contraccion MuscularContraccion Muscular
Contraccion Muscular
 
Ovulación
OvulaciónOvulación
Ovulación
 
Embriología del Aparato Urinario
Embriología del Aparato UrinarioEmbriología del Aparato Urinario
Embriología del Aparato Urinario
 
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.ppt
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.pptHEMOSTASIA Y TROMBOSIS.ppt
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.ppt
 
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
 
Glóbulos rojos
Glóbulos rojosGlóbulos rojos
Glóbulos rojos
 
Hematopoyesis
HematopoyesisHematopoyesis
Hematopoyesis
 
Metabolismo del calcio y el fosfato
Metabolismo del calcio y el fosfatoMetabolismo del calcio y el fosfato
Metabolismo del calcio y el fosfato
 
Hemostasis y coagulación
Hemostasis y coagulaciónHemostasis y coagulación
Hemostasis y coagulación
 
METABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIO
METABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIOMETABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIO
METABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIO
 
Sangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesisSangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesis
 
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo Fisiologia
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo FisiologiaLa neurohipofisis y su relación con el hipotalamo Fisiologia
La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo Fisiologia
 
Leucocitos
LeucocitosLeucocitos
Leucocitos
 
Proceso ContraccióN Muscular
Proceso ContraccióN MuscularProceso ContraccióN Muscular
Proceso ContraccióN Muscular
 
Embriologia De Sistema Hematopoyetico
Embriologia De Sistema HematopoyeticoEmbriologia De Sistema Hematopoyetico
Embriologia De Sistema Hematopoyetico
 
Tejido Óseo - Histología I
Tejido Óseo - Histología ITejido Óseo - Histología I
Tejido Óseo - Histología I
 
Histología hepática
Histología hepáticaHistología hepática
Histología hepática
 

Similar a Resistencia del organismo a la infeccion

Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdf
Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdfEritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdf
Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdfNOEMICANOLLANCAY
 
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptxOriana Grisman
 
Sangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesisSangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesisJuan Opazo
 
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)janisdelcisnemerinon1
 
Clase 9 coagulacion y hematopoyesis
Clase 9 coagulacion y hematopoyesisClase 9 coagulacion y hematopoyesis
Clase 9 coagulacion y hematopoyesisUCASAL
 
Coagulacion y hematopoyesis
Coagulacion y hematopoyesisCoagulacion y hematopoyesis
Coagulacion y hematopoyesispausaltaaa
 
Coagulacion y hematopoyesis 2013
Coagulacion y hematopoyesis 2013Coagulacion y hematopoyesis 2013
Coagulacion y hematopoyesis 2013UCASAL
 
Expo De Eritropoyesis 2003
Expo De Eritropoyesis 2003Expo De Eritropoyesis 2003
Expo De Eritropoyesis 2003daniela xospa
 
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.Estefanía V. Villarreal
 
Características de la serie eritrocítica normal
Características de la serie eritrocítica normalCaracterísticas de la serie eritrocítica normal
Características de la serie eritrocítica normalValeria Rosas Luna
 
Eritropoyesis
EritropoyesisEritropoyesis
Eritropoyesisnathytap
 
metabolismo del hierro.pptx
metabolismo del hierro.pptxmetabolismo del hierro.pptx
metabolismo del hierro.pptxTtito Ramos
 
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico. Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico. Jozsy Gorgeouss
 

Similar a Resistencia del organismo a la infeccion (20)

Eritrocitos 1
Eritrocitos 1Eritrocitos 1
Eritrocitos 1
 
Sangre
SangreSangre
Sangre
 
Sangre
SangreSangre
Sangre
 
Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdf
Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdfEritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdf
Eritrocitos_anemia_y_policitemia_Capitul.pdf
 
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx
3RA_CLASE_DE_FISIOLOGIA_TEMA_HEMATOPOYESIS_Y_COAGULACION_(COMPLETA).pptx
 
Sangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesisSangre y hematopoyesis
Sangre y hematopoyesis
 
Sangre Fisiologia UPAO
Sangre Fisiologia UPAOSangre Fisiologia UPAO
Sangre Fisiologia UPAO
 
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)
11 eritropoyesis y grupos sanguíneos (1)
 
Clase 9 coagulacion y hematopoyesis
Clase 9 coagulacion y hematopoyesisClase 9 coagulacion y hematopoyesis
Clase 9 coagulacion y hematopoyesis
 
Coagulacion y hematopoyesis
Coagulacion y hematopoyesisCoagulacion y hematopoyesis
Coagulacion y hematopoyesis
 
Coagulacion y hematopoyesis 2013
Coagulacion y hematopoyesis 2013Coagulacion y hematopoyesis 2013
Coagulacion y hematopoyesis 2013
 
Expo De Eritropoyesis 2003
Expo De Eritropoyesis 2003Expo De Eritropoyesis 2003
Expo De Eritropoyesis 2003
 
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.
Fisiología; Hematíes, anemia y policitemia.
 
ANEMIAS.pdf
ANEMIAS.pdfANEMIAS.pdf
ANEMIAS.pdf
 
Características de la serie eritrocítica normal
Características de la serie eritrocítica normalCaracterísticas de la serie eritrocítica normal
Características de la serie eritrocítica normal
 
Eritropoyesis
EritropoyesisEritropoyesis
Eritropoyesis
 
Metabolismo del hierro
Metabolismo del hierroMetabolismo del hierro
Metabolismo del hierro
 
metabolismo del hierro.pptx
metabolismo del hierro.pptxmetabolismo del hierro.pptx
metabolismo del hierro.pptx
 
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico. Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.
Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.
 
Anemia
AnemiaAnemia
Anemia
 

Más de Vianey Montes

Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol
Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazolMezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol
Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazolVianey Montes
 
Kanamicina y amikacina
Kanamicina y amikacinaKanamicina y amikacina
Kanamicina y amikacinaVianey Montes
 
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantes
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantesDesinfectantes, antisépticos y esterilizantes
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantesVianey Montes
 
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hiperplasia suprarrenal congénitaHiperplasia suprarrenal congénita
Hiperplasia suprarrenal congénitaVianey Montes
 
Anatomía fisiológica de la vejiga
Anatomía fisiológica de la vejigaAnatomía fisiológica de la vejiga
Anatomía fisiológica de la vejigaVianey Montes
 
Tumores no de células germinales
Tumores no de células germinalesTumores no de células germinales
Tumores no de células germinalesVianey Montes
 
Malformaciones vasculares
Malformaciones vascularesMalformaciones vasculares
Malformaciones vascularesVianey Montes
 
Trastornos ampollosos
Trastornos ampollososTrastornos ampollosos
Trastornos ampollososVianey Montes
 
Otros protozoosis intestinales
Otros protozoosis intestinalesOtros protozoosis intestinales
Otros protozoosis intestinalesVianey Montes
 
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiacoInterpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiacoVianey Montes
 
Paragonimosi scompleta
Paragonimosi scompletaParagonimosi scompleta
Paragonimosi scompletaVianey Montes
 
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisariosHipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisariosVianey Montes
 
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrsSituaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrsVianey Montes
 

Más de Vianey Montes (20)

Sedimento
SedimentoSedimento
Sedimento
 
Síndrome 47, xxx
Síndrome 47, xxxSíndrome 47, xxx
Síndrome 47, xxx
 
Zidovudina
ZidovudinaZidovudina
Zidovudina
 
Tetraciclinas
TetraciclinasTetraciclinas
Tetraciclinas
 
Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol
Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazolMezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol
Mezclas de trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol
 
Kanamicina y amikacina
Kanamicina y amikacinaKanamicina y amikacina
Kanamicina y amikacina
 
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantes
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantesDesinfectantes, antisépticos y esterilizantes
Desinfectantes, antisépticos y esterilizantes
 
Cefalosporinas
CefalosporinasCefalosporinas
Cefalosporinas
 
Antimicoticos
AntimicoticosAntimicoticos
Antimicoticos
 
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hiperplasia suprarrenal congénitaHiperplasia suprarrenal congénita
Hiperplasia suprarrenal congénita
 
Anatomía fisiológica de la vejiga
Anatomía fisiológica de la vejigaAnatomía fisiológica de la vejiga
Anatomía fisiológica de la vejiga
 
Tumores no de células germinales
Tumores no de células germinalesTumores no de células germinales
Tumores no de células germinales
 
Malformaciones vasculares
Malformaciones vascularesMalformaciones vasculares
Malformaciones vasculares
 
Trastornos ampollosos
Trastornos ampollososTrastornos ampollosos
Trastornos ampollosos
 
Otros protozoosis intestinales
Otros protozoosis intestinalesOtros protozoosis intestinales
Otros protozoosis intestinales
 
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiacoInterpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco
 
Paragonimosi scompleta
Paragonimosi scompletaParagonimosi scompleta
Paragonimosi scompleta
 
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisariosHipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
 
Hepatitis d
Hepatitis dHepatitis d
Hepatitis d
 
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrsSituaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo qrs
 

Resistencia del organismo a la infeccion

  • 1. * Equipo #2 Estrada Flores Mayra Huerta Martinez Carolina Longoria Camargo Itzel Montes Vanoye Vianey
  • 2. * Discos bicóncavos * Pueden deformarse casi de cualquier forma * Transportan hemoglobina * Contienen anhidrasa carbónica * Amortiguador acidobásico * Concentran 34gr de hemoglobina por 100 ml de celulas *
  • 3. Hombres Mujeres •5, 200, 000 •4, 700, 000 eritrocitos/mm eritrocitos/mm 3 3 •15 gr/ml •14 gr/ml hemoglobina hemoglobina * Mayor altitud: Mayor numero de eritrocitos
  • 4. Saco vitelino Hígado Bazo y ganglios linfáticos Medula ósea *
  • 5. * Célula precursora hematopoyética pluripotencial * De aquí derivan todas las células sanguíneas * Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E) * Inductores del crecimiento * Proteínas que inducen el desarrollo y producción de las células pero no su diferenciación * * Inductores de la diferenciación * Estimulan que una célula precursora se diferencie hacia la célula sanguínea adulta final
  • 6. *
  • 7. * Oxigenación tisular * Eritropoyetina * Altitud * Anemia * Hemorragia * Destrucción de medula ósea * Insuficiencia cardiaca * Enfermedad pulmonar *
  • 8. * 90% es producida en los rinones La hipoxia aumenta la secreción de eritropoyetina por las células renales Estimula la producción de proeritroblastos a partir de células precursoras en la medula ósea Acelera el paso de las células a través de los diferentes estadios eritroblasticos
  • 9. * Vitamina B12 y acido fólico * La falta de vitamina B12 y acido fólico da lugar a un AND anormal o reducido, por lo tanto no se produce la maduración ni la división nuclear * Se producen macrocitos que son capaces de transportar oxigeno normalmente, pero poseen una membrana muy frágil que acorta su vida media a la mitad *
  • 10. Mala absorción de la vitamina B12 Mucosa gástrica atrófica Deficiencia de la secreción de factor intrínseco por las células parietales Es necesario 1-3µ para mantener la * FI insuficiente para unirse a la Vitamina B12 y promover su absorción maduración Disminución de la disponibilidad de normal y 3-4 vitamina B12 por su mala absorción años de mala absorción para que se produzca una anemia
  • 11. Succinil coA + Glicina 1 molecula de pirrol 4 pirroles Protoporfirina IX Protoprofirina IX + Hierro 1 molecula hemo * 1 molecula hemo + 1 globina 1 cadena de hemoglobina 4 cadenas de hemoglobina 1 molecula completa de hemoglobina
  • 12. * Pueden existir variaciones ligeras en las subunidades de cadenas de hemoglobina * Las cadenas se denominan: alfa, belta, gamma y delta * La forma mas comun en el adulto, es la hemoblobina A * Formada por 2 cadenas alfa y 2 beta
  • 13. * Cada cadena de hemoglobina contiene: * Un gpo protesico hemo que contiene un atomo de hierro * 4 atomos de hierro por molecula de hemoglobina * Lo que supone un total de 4 moleculas de oxigeno unidas debilmente a los atomos de hierro
  • 14. * Importante para formación de hemoglobina y otros elementos esenciales del organismo. * Total: 4-5g * 65% en forma de hemoglobina * 4% mioglobina * 1% diversos compuestos de hierro  oxidación intracelular * 0.1% combinado con transferrina en el plasma sanguíneo * 15-30% se almacena para uso posterior (ferritina) en parénquima hepático *
  • 15. El hierro se absorbe en el intestino delgado El exceso de hierro se Se combina en el plasma deposita especialmente en sanguíneo con una B- hepatocitos y menos en globulina (apotransferrina) cel. reticuloendoteliales = transferrina. de la MO. El hierro se une débilmente a la transferrina y puede liberarse en cualquier célula tisular del cuerpo. *
  • 16. * Citoplasma celular: hierro + apoferritina = ferritina. Hierro de deposito. * Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma muy insoluble: Hemosiderina. * Eritrocitos acaban su ciclo vital  hemoglobina  cel. monocitomacrofágicas, ahí se libera el hierro y se almacena en la reserva de ferritina para usarla cuando sea necesario para la formación de hemoglobina nueva.
  • 17. * Varón = excreta 0.6mg/dia (heces). * Mujer = pérdida menstrual adicional de sangre, 1.3mg/dia. *
  • 18. El hígado secreta apotranferrina en la bilis: vía biliar  duodeno. Liberada a los Apotransferrina + capilares debajo de hierro libre = estas cel. = transferrina. transferrina plasmática. Se une a receptores La transferrina, que presentes en las cel. lleva su almacén de epiteliales hierro, es absorbida intestinales. por cel. epiteliales. *
  • 19. * Médula ósea  eritrocitos  sistema circulatorio = 120 días. * Eritrocitos maduros: no tienen núcleo, mitocondrias ni RE. Tienen enzimas citoplasmas capaces de metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP. * Mantienen flexibilidad de la membrana celular. * Mantienen transporte de iones en la membrana. * Mantienen hierro de la hemoglobina en forma ferrosa en lugar de la férrica. * Impiden oxidación de proteínas en los eritrocitos. *
  • 20. * Membrana frágil  la célula se rompe durante el paso a través de puntos rígidos de la circulación. * Autodestrucción en el bazo, son exprimidos por los espacios trabeculares de la pulpa roja. * Si se extirpa el bazo: aumento de eritrocitos viejos en circulación.
  • 21. * Eritrocitos estallan  liberan hemoglobina  fagocitada por MQ, en especial células de Kupffer del hígado, MQ del bazo y de la médula ósea. * Durante las sig. Horas o días: MQ liberan el hierro de la hemoglobina y vuelve a la sangre. * Porción porfirina de la hemoglobina es convertida por los MQ en bilirrubina. * Se libera a la sangre y después del organismo mediante secreción hepática a la bilis. *
  • 22. * Anemia: deficiencia de hemoglobina en la sangre, por pocos eritrocitos o poca hemoglobina en ellos. *
  • 23. * Anemia por pérdida de sangre * Tras hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero deja una concentración baja de eritrocitos. * Perdidas continuas de sangre, no se absorbe suficiente hierro de los intestinos para formar hemoglobina tan rápido como se pierde; los eritrocitos que se producen son mas pequeños de lo normal y contienen muy poca hemoglobina = anemia hipocrómica microcítica.
  • 24. * Anemia aplásica * Aplasia de la medula ósea = falla de función; una persona expuesta a latas dosis de radiación o quimioterapia puede sufrir daños en las células madre de la medula ósea, seguido en unas semanas de anemia. * Dosis elevadas de insecticidas, benceno de la gasolina y otros productos químicos pueden ocasionar el mismo efecto. * LES. * Las personas suelen morir a menos que reciban tx con transfusiones sanguíneas para elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos o un trasplante de medula ósea.
  • 25. * Anemia megaloblástica * Como resultado de la reducción en la reproducción de eritroblastos en la médula ósea por perdida de vit B12, ácido fólico y factor intrínseco de la mucosa gástrica hay eritrocitos con formas extrañas y demasiado grandes=megaloblastos. * Los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente para formar un numero normal de eritrocitos, los eritrocitos que forman tienen casi todos un tamaño excesivo, formas raras y membranas frágiles que se rompen con facilidad dejando a la persona con un numero inadecuado de eritrocitos.
  • 26. * Anemia hemolítica * Esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estos no pueden soportar fuerzas de compresión porque no tienen membrana normal flexible ni forma de disco bicóncavo, al pasar por la pulpa esplénica y otros lechos vasculares rígidos se rompen con facilidad.
  • 27. * Anemia falciforme, 0.3-1% África occidental y raza negra estadounidense, células con hemoglobina S que cuando se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos. Dan a la celula aspecto de hoz, lo que provoca rotura de eritrocitos.muerte * Eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por Ac de la madre que no expresa el Rh. Provoca la rotura de las celulas y hace que el niño nazca con una anemia grave.
  • 28. * En la anemia grave, la viscosidad sanguinea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua (valor normal 3). * Esto reduce la resistencia en los vasos sanguineos perifericos, una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a traves de los tejidos y vuelve al corazon, aumentando mucho el gasto cardiaco. * Hipoxia, menor transporte de oxigeno por la sangre hace que los vasos sanguineos se dilaten. *
  • 29. * Policitemia secundaria: los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos por el poco oxigeno que hay en el aire respirado (altitudes elevadas). * Policitemia fisiológica. * Recuento sanguineo: 6-7 millones/mm3 (30% mas de lo normal). *
  • 30. * Policitemia vera (eritremia): aberración genética en las células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los blastos no dejan de producir eritrocitos aun cuando ya hay demasiados, lo cual ocasiona producción excesiva de eritrocitos de la misma forma que un tumor de mama produce exceso de cel. mamarias. Muchos capilares sanguíneos se taponan por la viscosidad de la sangre. * 7-8 millones/mm3.
  • 31. * + viscosidad de la sangre, la sangre fluye lentamente (reduce el retorno venoso al corazón) el volumen sanguíneo aumenta mucho, lo cual aumenta el retorno venoso. * hipertensión. * La persona tiene habitualmente una complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel. *
  • 32.
  • 33. Nuestros organismos están expuestos continuamente a bacterias, virus, hongos y parásitos. Muchos de estos microorganismos infecciosos son capaces de causar anomalías fisiológicas e incluso la muerte si invaden los tejidos mas profundos. Nuestro organismo cuenta con un sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias toxicas. Este sistema esta compuesto de leucocitos y células derivadas de leucocitos. Estas células trabajan de 2 formas para evitar la enfermedad: 1. Destruyendo virus o bacterias mediante fagocitosis 2. Formando Ac y linfocitos sensibilizados que pueden destruir o inactivar al invasor
  • 34. LEUCOCITOS  CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LEUCOCITOS Hay 6 tipos de leucocitos en la sangre: • Neutrófilos polimorfonucleares Se les llama granulocitos o • Eosinofilos polimorfonucleares en la terminología clínica • Basófilos polimorfonucleares <<polis>> por sus múltiples • Monocitos núcleos. • Linfocitos • Células plasmáticas • Los granulocitos y los monocitos protegen al organismo de invasores por fagocitosis, mientras que la función de las plaquetas en activar el mecanismo de coagulación
  • 35. Concentraciones de diferentes leucocitos en la sangre • El ser humano tiene unos 7,000 leucocitos por microlitro de sangre (comparado con 5 millones de eritrocitos). • Porcentajes normales: • Neutrófilos polimorfonucleares 62% • Eosinofilos polimorfonucleares 2,3% • Basófilos polimorfonucleares 0,4% • Monocitos 5,3% • Linfocitos 30% • El numero de plaquetas en cada microlitro de sangre es normalmente de 300,000
  • 37. • Los granulocitos y los monocitos se forman en la medula ósea . • Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo en los diferentes órganos linfógenos: ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas, medula ósea y placas de peyer. • Los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesario en el sistema circulatorio. Después cuando surge la necesidad, varios factores hacen que se liberen. • Los linfocitos se almacenan en varios tejidos linfáticos. • Los megacariocitos también se forman en la medula ósea; las plaquetas pasan a la sangre.
  • 38. LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCION Los macrófagos comienzan la vida como monocitos sanguíneos y Los neutrófilos pueden tienen poca capacidad de destruir atacar y destruir microorganismos en ese bacterias incluso en la momento. sangre circulante Una vez que entran a los tejidos, aumentan de tamaño (hasta 5 veces) y son muy capaces de combatir los microorganismos que estén en los tejidos.
  • 39. • Los leucocitos entran el sangre mediante diapédesis Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis.
  • 40. • Los leucocitos son atraídos a las zona de tejido inflamado mediante quimiotaxia Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada: • Algunas toxinas bacterianas o víricas • Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados • Varios productos de reacción del <<complejo del complemento>> activados en los tejidos inflamados • Varios productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada
  • 41. • La quimiotaxia depende de un gradiente de concentración de la sustancia quimiotactica. • La concentración es mayor cerca de la fuente, que dirige el movimiento unidireccional de los leucocitos
  • 42. • Fagocitosis • La función mas importante de los neutrófilos y de los macrófagos es la fagocitosis, que significa ingestión celular. • El que tenga lugar la fagocitosis depende de tres intervenciones selectivas: • 1. la mayoría de los tejidos naturales tienen las superficies lisas que resisten a la fagocitosis. Si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad. • 2. la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertas protectoras que repelen a los fagocitos, mientras los tejidos muertos y partículas extrañas no. • 3. el sistema inmunitario produce Ac frente a microorganismos infecciosos, los Ac se adhieren a la membrana bacteriana y hacen a las bacterias susceptibles a la fagocitosis.
  • 43. SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL) • La combinación total de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y unas pocas células endoteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se denomina sistema reticuloendotelial. • Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos). • cuando la infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares pueden dividirse en el mismo sitio y realizar sus funciones de atacar y destruir microorganismos
  • 44. • Macrófagos en los ganglios linfáticos. • si no se destruyen las partículas que entran a los tejidos, estas entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos . • Las partículas extrañas quedan atrapadas en los ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares que fagocitan cualquier partícula extraña e impiden su diseminación por todo el cuerpo.
  • 45. • Macrófagos alveolares en los pulmones. • Otra vía por la que los microorganismos entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones. • Hay un gran numero de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares. Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos. • Si una partícula no es digerible los macrófagos forman una capsula de <<células gigantes>> alrededor de la partícula hasta el momento en que puedan disolverla lentamente. • Esta capsula se forma alrededor de bacilos de la tuberculosis, partículas de polvo e incluso carbón.
  • 46. * A través de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos. * Antes de que esta sangre entre en la circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticos que se encuentran recubiertos por las células de Kupffer. *
  • 47. * Estas celulas forman un sistema de filtracion de particulas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato digestivo pase de la sangre portal a la circulacion sistemica
  • 48. * En estos tejidos los macrófagos se quedan atrapados en la trama reticular y cuando la partícula extraña entra en contacto con estos macrófagos es fagocitada. *
  • 49. *
  • 50. Cundo se produce una lesión Se caracteriza por: tisular los tejidos lesionados liberan múltiples sustancias que dan lugar 1. Vasodilatación, exceso de a cambios secundarios en los flujo sanguíneo local tejidos no lesionados. Este 2. Aumento de complejo de cambios tisulares se llama inflamación. permeabilidad de capilares 3. Coagulación de liquido en Productos que provocan estas espacios intersticiales * reacciones: histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, 4. Migración de monocitos y linfocinas. granulocitos 5. Tumefacción de células Varias de estas sustancias activan tisulares el sistema magrofagico .
  • 51. * Aislar la zona del resto de los tejidos. * Espacios tisulares y linfáticos de zona afectada se bloquean con coágulos de fibrinógeno. * Retrasa diseminación. * La intensidad del proceso inflamatorio es proporcional al grado de lesión tisular. *
  • 52. * A los pocos minutos de comenzar la inflamación los macrófagos comienzan de inmediato su acción fagocítica, forman la primera línea de defensa frente a la infección durante la primera hora o mas. *
  • 53. Provocan una mayor expresión de moléculas de adhesión como las selectinas y moléculas de adhesión intracelular 1 en la superficie de las células endoteliales en capilares y vénulas. Este efecto de denomina marginación. Hacen que las uniones intercelulares entre las células endoteliales de los capilares y las * vénulas pequeñas se aflojen. Quimiotaxis de neutrófilos.
  • 54. * * Aumento de numero de neutrofilos en sangre de una cifra normal de 4 000-5 000 a 15 000-20 000 neutrofilos por * Se debe a los productos de microlitro. la inflamacion  torrente sanguineo  medula osea y actuan sobre los neutrofilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante .
  • 55. * Monocitos procedentes de la sangre entran en el tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos. *
  • 56. * Es una mayor producción de granulocitos y monocitos en la medula ósea. * Transcurren 3-4 días antes de que los granulocitos y monocitos recién formados alcancen la fase de dejar la medula ósea. * Estimulo del tejido inflamado… *
  • 57. 1. TNF 2. IL-1 3. Factor estimulador de colonias de granulocitos- monocitos (GM-CSF) 4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G- * CSF) 5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)
  • 58. * Después de fagocitar los neutrófilo y macrófagos mueren finalmente. * Después de varios días se excava a menudo una cavidad en los tejidos inflamados , esta cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos y macrófagos muertos y liquido tisular. * Cuando la infección se ah suprimido, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan y los productos finales son absorbidos por los tejidos vecinos y por la linfa. *
  • 59. *
  • 60. * 2% de los leucocitos * Fagocitos débiles * Se producen en gran numero en personas con infecciones parasitarias. * Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias que matan a muchos parásitos.
  • 61. * Los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parasito, los matan de diversas formas: 1. Liberando enzimas hidrolíticas presentes en sus gránulos 2. Liberando formas muy reactivas del oxigeno 3. Liberando proteína principal básica que es un polipéptido muy larvicida. *
  • 62. * Tienen especial tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas. * Esto se debe en parte al hecho de que los mastocitos y basófilo participan en las reacciones alérgicas, liberan un factor quimiotáctico de eosinófilos que provoca la migración de los eosinófilos hacia el tejido con una inflamación alérgica.
  • 63. * Los que están en la sangre circulante son similares a los mastocitos tisulares grandes localizados inmediatamente por fuera de muchos de los capilares del cuerpo.
  • 64. * Liberan heparina que puede impedir la coagulacion de la sangre * Tambien liberan histamina, pequeñas cantidades de bradicina y serotonina, sobre todo los mastocitos de tejidos inflamados. * La IgE tiene una tendencia especias a unirse a los mastocitos y basofilos. *
  • 65. *
  • 66. * La medula ósea produce muy pocos leucocitos. * En los 2 días siguientes a que la medula ósea deja de producir leucocitos pueden aparecer ulceras en la boca y el colon, o se puede presentar una infección respiratoria grave. * Las bacterias de las ulceras invaden rápidamente los tejidos vecinos y la sangre
  • 67. *
  • 68. * Se deben a la produccion * Comienza con la produccion cancerosa de celulas linfoides que cancerosa de celulas mielogenas habitualmente comienzan en un jovenes en la medula osea y ganglio linfatico y se extienden a despues se extiende por todo el otras zonas del cuerpo cuerpo de manera que los leucocitos se producen en muchos tejidos extramedulares, en especial en los ganglios linfaticos, bazo e higado. *
  • 69. * Se producen celulas parcialmente diferenciadas dando lugar a leucemia neutrófila, eosinofílica, basófila, monocítica. * Cuanto mas indiferenciada sea la celula, mas aguda sera la leucemia. *
  • 70. * Crecimiento metastacico de celulas leucemicas en zonas normales del cuerpo. * Las celulas leucemicas invaden el hueso vecino. * Diseminacion a bazo, ganglios linfaticos, higado y otras regiones vasculares. * Aparicion de infecciones, anemia grave, tendencia hemorragica causada por una trombocitopenia. * La energia del paciente se agota con rapidez. *