GUYTON

1. Eritrocitos,
anemia y
policitemia
Capítulo 32

2. Eritrocito (Hematíes)
• Forma y tamaño:
- Discos bicóncavos
- Diámetro medio de 7.8 µm
- Espesor 2.5 µm (punto mas
grueso), 1 µm (centro)
- Volumen medio de 90-95 µm

3. • Funciones:
- Transportar hemoglobina
que a su vez transporta el
oxígeno.
- Contienen gran cantidad de
anhidrasa carbónica.
- Amortiguador acidobásico.

4. • Concentración en sangre
- Hombres: 5,200,000 por mm3
- Mujeres: 4,700,000 por mm3
• Cantidad de hemoglobina en células
- Puede haber una concentración
de máximo 34g por cada 100 ml
de células.
• *Deficiencia: ↓%
hemoglobina en
células y volumen del
eritrocito.

5. • Valores normales:
–Hombres: 15g por 100ml
–Mujeres: 14g por 100ml
• 1g hemoglobina → 1.34ml oxígeno
–Hombres: 20 ml oxígeno x 100ml de sangre
–Mujeres: 19ml oxígeno x 100ml de sangre

6. Producción de Eritrocitos
• Lugares donde se producen:
– Primeras semanas de vida embrionaria:
Saco vitelino
– Segundo trimestre de gestación:
Hígado, (bazo y ganglios linfáticos)
– Último mes de gestación hasta los 5
años:
Médula Ósea
– Mayor de 20 años:
Huesos membranosos
(vertebras, esternón, costillas
y los iliacos)

7. Génesis de los eritrocitos
Célula
hematopoyética
pluripotencial
(PHSC. De esta
derivan todas las
células)

8. La PHSC tiene divisiones celulares
sucesivas que derivan en las
diferentes células sanguíneas.
Algunas pocas permanecen igual
para mantener el aporte celular.
Cuando una célula ya se encuentra comprometida con una línea celular particular se
conoce como célula precursora comprometida.

9. Inductores de la diferenciación
• Los inductores hacen que cada una de las células precursoras
comprometidas se diferencien uno o mas pasos hacia la célula
final adulta.
• La formación de inductores de crecimiento y de inductores de
la diferenciación esta controlada por factores externo de la
medula ósea.

10. Célula precursora comprometida
• Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E).
• El crecimiento y reproducción esta controlado por
proteínas llamadas inductores de crecimiento.
• La interleucina 3 (IL 3). Induce a casi todos los tipos
diferentes de células precursoras comprometidas.

11. Factores externos que intervienen en la
diferenciación
• Eritrocito:
– Poco oxigeno aumenta
el desarrollo.
• Leucocito:
– Las infecciones
provocan su desarrollo

12. Regulación de la producción de eritrocitos:
Función de la eritropoyetina
1. Siempre se dispone de un numero adecuado
de eritrocitos que transporten suficiente
oxigeno desde los pulmones hasta los
tejidos.
2. Las células no se hacen tan numerosas
como para impedir el flujo sanguíneo.

13. Oxigenación Tisular
• Cualquier trastorno que
reduzca la cantidad de oxigeno
transportada a los tejidos
aumenta habitualmente la
producción de eritrocitos.

14. Anemia extrema
Medula ósea
• Produce grandes
cantidades de
eritrocitos
Altitudes muy
altas
• Oxigeno reducido
Transporte
deficiente
Aumenta la
producción de
eritrocitos
Enfermedades
de la
circulación
Reducen flujo
sanguíneo
tisular
Aumenta
producción de
eritrocitos
Hematocrito
Volumen sanguíneo

15. Eritropoyetina
• Es el principal estimulo para la producción
de eritrocitos en los estados de escasez
de oxigeno
• Hormona de masa molecular de 34 000 D
• En su ausencia, la hipoxia no tiene efecto
en la producción de eritrocitos.

16. Participación de los riñones en la formación
de la eritropoyetina
• Se sugiere que es secretada por células
intersticiales de tipo fibroblasto que rodea a
los túbulos en la corteza y la medula exterior.
• Es probable que otras células (Entre ellas las
células epiteliales renales) secreten también
la eritropoyetina.
90 % Riñones
10 % Hígado

17. Efecto de la eritropoyetina en la
eritrogenia
Se determino que el efecto
importante de la eritropoyetina
es estimular la producción de
proeritroblastos a partir de las
células precursoras
hematopoyéticas en la medula
ósea.
Animal o persona
colocado en
atmosfera con
poco oxigeno
Se forma
eritropoyetina (En
min a horas)
La producción
máxima se da en 24
hrs.
Los eritrocitos
nuevos aparecen
hasta 5 días
después.

18. • La eritropoyetina hace que estas células pasen con mayor rapidez de lo
normal a través de los diferentes estadios eritroblasticos, lo que acelera
la producción de nuevos eritrocitos.
• La producción rápida continua si la persona permanece en una situación
de escasez de oxigeno.
Producción de
eritrocitos
•Grandes cantidades
de eritropoyetina
•Abundante hierro
•Otros nutrientes
•Poca producción
de eritrocitos en la
medula ósea

19. Maduración de los eritrocitos
Vitamina B12
(cianocobalamina)
Ácido Fólico
Trifosfato
de
Timidina
ADN
anormal
Uno de los cuatro
nucleótidos trifosfato que
se utilizan en la síntesis
de DNA en la célula. • No se produce maduración y
división nuclear.
• Proliferación lenta
• Producción de Macrocitos

20. ADN
anormal
Macrocito
• Membrana frágil e Irregular
• Grande
• Oval, en lugar de disco
bicóncavo

21. Fallo en la maduración por malabsorción de
Vitamina B12 (anemia perniciosa)
Factor intrínseco
1. Se une fuertemente a la V. B12
2. Se une a receptores específicos en las
membranas del borde en cepillo de las células
mucosas del Íleon.
3. Transporta la cianocobalamina por pinocitosis
al torrente sanguíneo.

23. Cuando se ha absorbido la V. B12 se
almacenan grandes cantidades en el
hígado.
• Maduración normal de eritrocitos por
día = 1 - 3 microgramos.
• B12 almacenada en el hígado y otros
tejidos 1000 veces esa cantidad (3-4
años)
Pasa lo mismo con el ácido fólico o ácido
pteroilglutamico.

24. Formación de hemoglobina
Síntesis se Hemoglobina

26. Anemia falciforme
Aminoácido Valina sustituye a un Ácido Glutámico en un punto
de las dos cadenas Beta.

27. Combinación de Hemoglobina con el oxigeno
Enlaces de coordinación del átomo de hierro
Combinación débil y fácilmente reversible

28. Metabolismo del hierro
Formación de:
• Hemoglobina 65%
• Mioglobina 4%
• Citocromos 1%
• Proteína
transferrina 0,1%
• El resto está almacenada para
su uso posterior (15 – 30%)

29. Transporte y almacén del hierro
Apotransferrina → Transferrina
Apoferritina → Ferritina (Hierro de depósito)
Hemosiderina

31. Pérdida diaria
• Un varón excreta
aproximadamente 0.6% al día
• En una mujer, por su pérdida
menstrual tendría una media
diaria de 1.3mg/día
(Más cantidades adicionales en
caso de alguna hemorragia)
Consumo diario (El Comité de Nutrición y
Alimentos del Instituto de Medicina).
Hombres:
• De 9 a 13 años: 8 mg/día
• de 14 a 18 años: 11 mg/día
• de 19 o más: 8 mg/día
Mujeres:
• De 9 a 13 años: 8 mg/día
• De 14 a 18 años: 15 mg/día
• De 19 a 50 años: 18 mg/día
• De 51 años o más: 8 mg/día

32. Absorción en el aparato digestivo
• Intestino delgado
• Bilis → Apotransferrina → Duodeno → Se une al Hierro
libre, Hemoglobina y Mioglobina (carne) → Transferrina →
Células epiteliales del intestino → Transferrina plasmática
• Es un proceso lento, por lo que si la ingesta es alta solo
absorberá pequeñas porciones.
• El factor más importante para la regulación de la cantidad
de Hierro es la absorción.

33. Articulo: BOCCIO J., SALGUEIRO J., entre otros. (2003) Metabolismo del hierro, conceptos actuales sobre un
micronutriente esencial. Recuperado el 17 de octubre del 2014 en la revista Archivos Latinoamericanos de Nutrición.
Página web: http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp

34. Ciclo vital de los eritrocitos
• Vida media de 120 días
• A pesar de que los eritrocitos no tienen
núcleo ni otros orgánulos, sus procesos
enzimáticos hacen que se desgasten y se
vuelvan frágiles.
• La mayoría de los éstos se autodestruyen en
el bazo después de haber cumplido su tiempo
de vida, sin embargo algunos mueren en la
circulación.

35. Destrucción de la hemoglobina
Los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina →
Es fagocitada por los macrófagos → Liberan el
hierro de la hemoglobina → Regresa a la sangre
(transferrina) para la producción de eritrocitos
nuevos o almacenarse en forma de ferritina.
La porción porfirina de la molécula de hemoglobina
es convertida por los macrófagos, por medio de una
serie de pasos, en el pigmento biliar bilirrubina.

36. anemias
Deficiencia de hemoglobina en
sangre:
• Muy pocos eritrocitos
• Muy poca hemoglobina

37. Anemia por pérdida de sangre
• El sustitución de la porción
liquida del plasma en 1-3 días
• Disminuye la concentración baja
de eritrocitos (3-6s)
• Poca absorción de hierro en
intestinos para formar Hb igual a
la perdida.
• Anemia Hipocrómica
Microcítica

38. Anemia aplásica
Aplasia de médula ósea → Falta de función en la
M. O.
Anemia Aplásica por:
• Alta Radiación
• Quimioterapia
• Químicos Tóxicos (Insecticidas, Benceno)
• Lupus eritematoso
50% de los casos Anemia Aplásica Idiopática

39. Anemia Megaloblástica
Factores producción eritroblastos.
• Vitamina B12
• Acido Fólico
• Factor Intrínseco de la mucosa gástrica
Megaloblastos (Formas raras y membranas frágiles)
• Atrofia mucosa gástrica o perdida del estomago
• Esprúe intestinal

40. Anemia hemolítica
Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las
células de manera que se rompen al atravesar
capilares.
• Normalmente es hereditario
• Vida corta y frágil
• Se destruyen mas rápido de lo que se
producen
Produciendo Anemia grave.

41. Esferocitosis Hereditaria
Los Eritrocitos son
• Pequeños
• Esféricos
No soporta compresión por estructura
no flexible o bolsa de disco bicóncavos.

42. Anemia falciforme
Presente en 0.3-1% en África occidental y raza
negra estadounidense
• Hemoglobina S
Se presenta el circulo vicioso
• Crisis
Tensión baja
de oxigeno
Cristalización
(HOZ)
Rotura
Eritrocito
Reducción
Tensión de
oxigeno

43. Eritroblastosis Fetal
Anticuerpos de la madre atacan los
eritrocitos fetales que expresan el factor
Rh provocando Rotura.
• Nacimiento con Anemia Grave
• Alta aceleración de producción de
eritrocitos

44. Efecto de la Anemia en la función
circulatoria
Disminuye la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del
agua. Normal = 3
• Reduce la resistencia periférica
• Aumenta el Flujo sanguíneo
• Aumenta el Gasto cardiaco
• Aumenta el trabajo de bombeo
La hipoxia dilata los vasos sanguíneos periféricos aumentando
el retorno venoso = gasto cardiaco de 3 a 4 veces lo normal.

45. Aumento del Gasto Cardiaco
El aumento gasto cardiaco compensa el
transporte de oxigeno casi normal en los tejidos.
En ejercicio el trabajo de bombeo no puede
aumentar aun mas.
1. Aumenta la demanda tisular
2. Hipoxia
3. Insuficiencia Cardiaca Aguda

46. policitemia
•Policitemia
•Policitemia
secundaria
•Policitemia
vera
(Eritremia)
•Policitemia
fisiologica.

47. Policitemia secundaria
Cuando el tejido se vuelve hipoxico los órganos hematopoyéticos
producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.
Causas:
• Poco oxigeno en el arie respirado.
•El oxigeno no llega a los tejidos. Ej.
Insuficiencia cardiaca.
El recuento de eritrocitos suele aumentar 6 – 7 millones/mm3
30% arriba de lo normal.

48. Policitemia fisiológica
En personas que viven a altitudes de 4,300 a
5,600m donde el oxigeno atmosférico es bajo.
Recuento sanguínea normal en estas
personas es de 6 a 7 millones .
Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)
Tijuana: 100 msnm
Ciudad de Mexico: 2.400 msnm
Viconga, Peru: 4.400msnm

49. Policitemia vera
Recuento de eritrocitos: 7 a 8 millones/mm3
Hematocrito: 60 a 70% (normal 40 – 45%)
Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)
Causa:
Aberracion genética en las células
hemocitoblasticas productoras de
eritrocitos.

50. Efecto de la policitemia sobre la función del
aparato circulatorio
Mayor viscosidad
Mayor volumen
sanguíneo
Disminuye el retorno
venoso.
Aumenta el retorno
venoso
Se contrarrestan
entre sí
Retorno
venoso normal

51. Presión arterial:
• 1/3 sufre Hipertensión, causada por el aumento de la viscosidad que
provoca mayor resistencia sanguínea y con ello el aumento de la
presión.
• Para el otro 66% sus mecanismos reguladores de presión compensan lo
anterior.
C
i
a
n
o
s
i
s
• Aumenta la cantidad de sangre en el plexo subpapilar.
• La sangre pasa lentamente por los capilares antes de
llegar al plexo por lo que se desoxigena una cantidad
mayor de lo normal de hemoglobina por que cuando llega
al plexo vascular superficial la hemoglobina desoxigenada
da esa coloracion azulada.

52. Gracias.