Este documento resume diferentes tipos de anemias, incluyendo sus causas, síntomas, morfología y tratamiento. Describe anemias como la ferropénica, megaloblástica, hemolítica, drepanocítica y de origen inmune. También cubre patologías de bazo y timo como esplenomegalia y timoma.

1. Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla
Facultad de Enfermería
Licenciatura
Anemias

5. Anemia
A = sin emia = sangre
•Hematocrito y hemoglobina bajos
•Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno
por la sangre
•Debilidad
•Fatiga
•Palidez

6. • Hematocrito
• < 39 en hombres
• < 33 en mujeres
• Hemoglobina
• < 13 g/dL en hombres
• < 12 g/dL en mujeres
Aumento compensador de la
eritropoyesis con o sin
reticulocitosis

9. Anemias por disminución de hematopoyesis
•Ferropénica
•Megaloblastica
•Aplásica

10. Balance diario de hierro
Pérdidas:
• 1-2 mg
• Ingesta: 10-20 mg
• La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.
Necesidades básicas:
• 1 mg/ día en hombres
• 2-3 mg/ día en mujeres

11. CAUSAS
•Carencia de hierro en la dieta.
•Absorción disminuida.
•Aumento en las necesidades.
•Pérdidas crónicas de sangre.

12. La anemia aparece hasta que se agotan
todas las reservas de hierro y disminuye
la concentración de hierro sérico
y la saturación de la trasferrina.

13. Morfología
Médula Ósea
• Proliferación eritroide reactiva o secundaria.
• Desaparición de depósitos de hierro
Sangre Periférica
• Disminución cantidad de eritrocitos.
• Eritrocitos pequeños y pálidos.
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICAANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

14. La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,
sino un síntoma de una enfermedad subyacente.

15. Anemia ligera
• Pocos o ningún síntoma
Anemia moderada
• Debilidad, fatiga, palidez.
• Taquicardia, disnea de esfuerzo.
• Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.
Formas Severas
• Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción
intestinal.

16. Diagnostico laboratorio
 Ferritina sérica < 10 ng / ml
 Sideremia disminuida.
 Saturación de trasferrina menor al 15%
 Parcial de orina y Sangre oculta en heces.

17. ANEMIA MEGALOBLASTICA
↓Vit B12 ↓Ac. Fólico
– Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.
– Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.
– No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.
– Disociación entre la maduración del citoplasma y del
núcleo.
ALTERACION
SINTESIS DE
D.N.A.

18. MORFOLOGIA
• Médula ósea
• Acumulación de “megaloblastos”
(hipercelular).
– Destrucción in-situ de células.
• Disminución de conteos celulares en sangre.
– Puede encontrarse pancitopenia

19. Sangre periférica
•LINEA ERITROIDE
– Anemia macrocítica normocrómica.
– Macro - ovalocitos.
– Anisocitosis
•LINEA GRANULOCITICA
– Neutrófilos grandes e hipersegmentados.
» Más de 5 lóbulos nucleares.
– Cambios megaloblásticos en otras células.
» Metamielocitos y cayados gigantes.

20. DEFICIT DE VIT B12
• Presente en productos animales.
• Absorbida en el íleon luego de la unión al
Factor Intrínseco producido en el estómago.
• Déficit por disminución del aporte, absorción
disminuida o aumento de las necesidades.

21. Causas
Anemia perniciosa
•Proceso autoinmune con disminución de la producción
de Factor Intrínseco por las células gástricas
•Adultos mayores
•Gastrectomía
•Gastritis Atrófica
•Procesos inflamatorios intestinales
•Insuficiencia pancreática

22. CLINICA
• Anemia de intensidad variable
• Lesiones del Sistema Nervioso Central.
– Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico
• Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion,
disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de
pares craneales, intestinal, vesical, sexual…
– Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios
periféricos.

23. DEFICIT DE ACIDO FOLICO
• Presentación depende de la intensidad de la
anemia. No hay alteraciones neurológicas.
• Casi siempre debida a alguna forma de
disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.
• La cocción de los alimentos destruye los
folatos.

24. ANEMIAS HEMOLITICAS
Destrucción prematura de los G.R.
1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito
2. Factores externos
a) Mediados por anticuerpos.
b) Traumas mecánicos.

25. • Anemia normocítica
• Aumento compensador de la eritropoyesis
• Medula ósea hipercelular
• Reticulocitosis
• Hematopoyesis extramedular
• Incremento de productos del metabolismo de la
hemoglobina
• Bilirrubina indirecta
• Ictericia.
• Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.

26. • INTRAVASCULAR
–Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis
valvuvares cardíacas) o lisis mediada por
complemento.
• Hemoglobinemia
• Hemoglobinuria.

27. • EXTRAVASCULAR
–Modo más común de destrucción de GR.
–En los fagocitos del bazo e hígado.
–Menor capacidad de deformarse u
opsonización del eritrocito.
• Esplenomegalia.
• No hay hemoglobinemia / -uria.

28. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Herencia autosómica dominante.
• Defectos en membrana
– Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.
– Déficit de proteínas del citoesqueleto
• Hemólisis:
– Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides
esplenicos!

29. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Sintomas leves-moderados de Anemia!
• Esplenomegalia Leve-Moderada!
• Ictericia
• Colelitiasis
• Crisis Aplásicas
• Crisis Hemolíticas

30. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Tratamiento
– El G.R. es funcional!
– Transfusiones sanguíneas.
– Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas

31. DEFICIT DE G6PD
• El glutatión reducido (producido por la
G6PD) protege al eritrocito contra agentes
oxidantes.
• El déficit enzimático facilita la oxidación de
la Hb y causa su desnaturalización.
• CUERPOS DE HEINZ
• Hereditaria, ligada a X

32. VARIANTES
• Tipo A-
.
– Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.
– Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente
oxidante.
– Raza negra.
• Tipo Mediterráneo.
– Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.
– Crisis hemolíticas más severas.
– Hay protección malárica contra P. Falciparum.

33. DEFICIT DE G6PD
• Síntomas presente SOLO ante la exposición a
agentes oxidantes
– Infecciones
– Fármacos
– Toxinas
• Hemólisis intra y extravascular.
• No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?

34. DREPANOCITOSISDREPANOCITOSIS
o ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMESo ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
• Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la
cadena β de globina.
HbS
Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno
CÉLULA FALCIFORME

35. Distribución Anemia Falciforme Distribucion Malaria
INCIDENCIA
RAZA NEGRA
• 8% población negra USA
• 30% población en zonas endémicas de malaria

36. DREPANOCITOSIS
• Heterocitogos:
• 40% de HbS.
• Poca tendencia a la alteración
celular y la hemólisis.
• 8% negros americanos-30%
población Africana
• Homocigotos:
• 100% de HbS.
• 1 entre 400 negros americanos

37. La tendencia a la polimerización depende de :
• La presencia de otros tipos de Hb
• La concentración de HbS en la célula
• El pH.
• El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.

38. • Transformación celular irreversible con Hemólisis
Extravascular Crónica.
• Fenómenos Oclusivos diseminados en la
Microvasculatura
• Trombosis de pequeños vasos con infartos.
• Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,

39. CRISIS FALCIFORME
•HIPOXIA
•DESHIDRATACION
•ACIDOSIS
•INFECCION
•FIEBRE

40. Los eritrocitos normales
son flexibles, lo que les
permite deslizarse a
través de los capilares
mas pequeños
Los drepanocitos son
rigidos y angulados, lo
que causa que se
aglutinen en los
capilares mas pequeños

41. • CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA
• Dolor en espalda, reja costal, pecho y piernas
• Sindrome torácico agudo
• E.C.V.
• Priapismo
• Infarto agudo del miocardio
• CRISIS APLASICA AGUDA
• Infección por parvovirus

42. • MANIFESTACIONES CRONICAS
– Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis
– Alt. en concentración de la orina
– Ulceraciones en piernas
– Necrosis aséptica de la cabeza femoral o
humeral
– Retinopatía
– Autoesplenectomia.
– Infecciones recurrentes por gérmenes
encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)

43. A. H. DE ORIGEN INMUNE
Acs. Calientes (IgG)
– Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.
– Esplenomegalia y anemia crónica leve.
– PRIMARIAS (50%)
– SECUNDARIAS
• Linfomas – Leucemias
• Otras neoplasias
• Enf. Autoinmunes (L.E.S.)
• Drogas

44. A. H. DE ORIGEN INMUNE
Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).
– Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas
(frías) del cuerpo.
– Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.
– Hemólisis predominio extravascular.
– AGUDA
• Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)
– CRONICA
• Idiopática
• Linfoma

45. PATOLOGIA
DE BAZO Y TIMO

46. ESPLENOMEGALIA
MASIVA
(>1000 g)
• Congestión
crónica
• Anemias
Hemolíticas
• Tumores
metastásicos.
LIGERA
(<500 g)
• Esplenitis aguda
• Congestión
aguda
• Mononucleosis
infecciosa
• Desordenes
Mieloproliferativ
os Crónicos
• Enf. Depósito
• MODERADA
• (500-1000 g)

47. TIMO
HIPERPLASIA
• Folículos Linfoides en la
médula
• Miastenia Gravis
• Otras enfermedades
autoinmunes (L.E.S. y A.R.)
TIMOMA
• Neoplasia epitelial
• Benigna (Timoma) o
Maligna (Carcinoma
Tímico).
• 15-20% de pacientes con
Miastenia Gravis lo tienen.
– 30% asintomáticos
– 30-40% efecto de masa
– 30% manif. sistémicas