La arteriosclerosis es el endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales que reduce su elasticidad. Puede presentarse como ateroesclerosis, arterioloesclerosis o arterioesclerosis calcificada de Mönckeberg. La ateroesclerosis produce lesiones llamadas ateromas que obstruyen el flujo sanguíneo. Los aneurismas son dilataciones anormales de los vasos que pueden romperse. La hipertensión, diabetes, colesterol alto y tabaquismo son factores de riesgo comunes para varias formas de arteriosclerosis.

1. Patología
Cardiovascular
Modulo 7
González Vargas Julissa Viviana
Palencia Salazar Alma Delfina
Flores Sánchez America Yoseline

2. ARTERIOSCLEROSIS
 Endurecimiento de las arterias
 Engrosamiento de la pared arterial,
perdiendo la elasticidad

3. SE CLASIFICAN EN:
Ateroesclerosis
Arterioloesclerosis
Arterioesclerosis calcificada de
Mönckeberg

5. ATEROESCLEROSIS
 Producen lesiones de
la íntima llamadas
ateromas, que
protruyen hacia las
luces vasculares.

6. ATEROMA
 Lesión elevada, con un núcleo lipídico
grumoso blando con una cubierta fibrosa.
 Obstruye el flujo sanguíneo, las placas
ateroescreróticas pueden romperse y
causar una thrombosis.
 Acumulación de grasas, colesterol y otras
sustancias en las paredes de las arterias.

7. ATEROGÉNESIS
 Formación y crecimiento del ateroma
lipidico.

8. ETIOPATOGENIA
Lesión
endotelial
Acumulación
de
lipoproteínas
Adhesión de
monocitos al
endotelio
Adhesión
plaquetaria
Proliferación
de células
musculares
lisas
Acumulación

10. MORFOLOGÍA
 Estría grasa. las estrías grasas comienzan como máculas amarillas
planas que, al fusionarse, forman lesiones alargadas de 1 cm o más
de longitud. Compuestas por macrófagos espumosos cargados de
lípidos, pero solo están mínimamente elevadas y no provocan
ninguna alteración del flujo significativa.

11. MORFOLOGÍA
 Placa ateroesclerótica. las características clave de
estas lesiones son el engrosamiento de la íntima y la
acumulación de lípidos. Las placas ateromatosas son
lesiones de color blanco amarillento y ocupan la luz
arterial.
 Las placas ateroescleróticas contienen tres
componentes principales:
 1) células, incluidas las musculares lisas, los
macrófagos y los linfocitos T
 2) matriz extracelular, con colágeno, fibras elásticas y
proteoglucanos
 3) lípidos intracelulares y extracelulares

12. MORFOLOGÍA
 Rotura, ulceración erosión de la superficie de las placas ateromatosas da
lugar a exposición de sustancias trombogenas y trombosis, que puede ocluir
parcial o completamente la luz.

13. MORFOLOGÍA
 Hemorragia dentro de la placa. Rotura de la cubierta fibrosa
superpuesta, o de los vasos de pared delgada de las áreas de
neurovascularizacion.

14. MORFOLOGÍA
 Ateroembolia, rotura de la placa condiciona la descarga de
residuos ateroescleróticos al torrente circulatorio, generando
microémbolos.

15. MORFOLOGÍA
 Formación de aneurismas. La presión inducida por aterosclerosis o
la atrofia isquemica de la media, con pérdida de tejido elástico, son
causa de debilidad y potencial rotura.

19. COMPLICACIONES LOCALES
 Trombosis, Oclusión total del vaso afectado.
 Embolismos, Obstrucción repentina de una arteria.
 Ulceración, Lesiones que se localizan en las EEII, que causa una obstrucción
en las arterias de las piernas.
 Calcificación, Acumulación de calcio en los vasos sanguíneos.
 Hemorragia, Salida de sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la
rotura de vasos sanguíneos como venas.
 Aneurisma, Ensanchamiento de la pared de una arteria.

20. COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE UN ATEROMA
 Isquemia, disminución lenta y progresiva del riego sanguíneo
 Infartó, obstruye el flujo de sangre al corazón y si no se restablece
rápidamente, el músculo cardiaco comienza a morir o necrosarse, es decir, se
degenera el tejido por la muerte de sus células.
 Gangrena periférica, desarrollo súbito de púrpura y gangrena de dos o más
zonas distales
 Estenosis ateroesclerótica, angostamiento de las grandes arterias, La
estenosis puede empeorar a lo largo del tiempo hasta bloquear
completamente la arteria,
 Trombosis
 Vasoconstriction

21. FACTORES DE RIESGO MAYOR
Hiperlipidemia.
 Tabaquismo.
 Diabetes.
 Hipertensión.

22. FACTORES DE RIESGO MENOR
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Stress.
 Sexo masculino.
 Edad avanzada.
 Ingesta elevada de carbohidratos.
 Anticonceptivos orales.
 Hiperhomocisteinemia.

23. PLACA INESTABLE
Se
rompe
Se expone
el
contenido
Se forma
un
coágulo
Bloque
arterias
periféricas, de
corazón y
cerebrales

24. TEORÍAS / HIPÓTESIS
 Insudación
 Incrustación
 Reacción provocada por la lesión
 Monoclonal
 Formación de una masa celular en la
íntima y neointima
 Hemodinamica

26. ARTERIOLOESCLEROSIS
 Lesión propia de la íntima compuesta por una por una cubierta o
capa fibrosa y un núcleo ateromatoso, en las arteriolas.

27. ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA
 Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino,
homogéneo y rosado, asociado con a estenosis luminal.

28. ARETERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSTICAS
 Propia de una hipertensión grave.
 Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico
laminado (piel de cebolla), las laminaciones constan
de células musculares lisas con membrana basas
engrosada y duplicada.

30. FACTORES PREDISPONENTES
Hipertensión arterial benigna.
Hipertensión arterial maligna.
 Diabetes.

31. HIPERTENSIÓN
 Incremento de la T/A
 Hipertensión benigna. Es asintomática y se descubre cuando se
mide la presión. Afecta al corazón y arterias de todos los calibres.
Al aumentar la carga de presión se produce hipertrofia de arterias y
corazón.
La hipertensión agrava la arteriosclerosis.
 Hipertensión maligna. Se define como aunada a cambios
retinianos con hemorragias bilaterales, suele afectar hipertensos de
menor edad 30-40 años.

32. ARTERIOESCLEROSIS
CALCIFICADA DE
MÖNCKEBERG

33. ARTERIOESCLEROSIS CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG
 Normalmente en
personas mayores de 50
años.
 No invaden la luz del
vaso.
 Por lo general no tienen
trascendencia clínica.
 calcificación
degenerativa de la
media en las arterias
musculares de grande y
mediano calibre.
 Generalmente
en
extremidades
 También es común en la
nefropatía crónica
avanzada.

34. EVIDENCIA MORFOLÓGICA
 Las arterias afectadas se
induran y dilatan.
 Al microscopio se observan
calcificaciones en placas y
anulares de la túnica media,
sin reacción infamatoria y sin
compromiso de intima y
adventicia.
 Ocasionalmente se observan
focos de osificación.

35. ANEURISMAS

36. La mayoría de los aneurismas ocurre en
la aorta.
También pueden ocurrir en las arterias
del cerebro.
Los aneurismas pueden desarrollarse y
crecer antes de causar síntomas.
ANEURISMAS
 Dilataciones congénitas
o adquiridas de los
vasos sanguíneos o del
corazón.

37. CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS Aneurismas
Verdaderos
Afectan a las 3 capas de la
arteria o la pared debilitada
del corazón.
A. ateroescleróticos, A.
ventriculares.
Falsos
(pseudoaneurisma)
Aparece cuando los defectos
de la pared provocan la
formación de un hematoma
extra vascular.

38. FORMA Y LOCALIZACIÓN
Saculares
Crecimientos anómalos de la
superficie discretos.
Su diámetro varía de: 5 a 20
cm.
A menudo contiene un
trombo en su interior.
Fusiformes
Dilataciones circunferenciales.
De hasta 20 cm de diámetro.
Afectan con mayor frecuencia
al cayado aórtico a la aorta
abdominal o las arterias
ilíacas.

39. Ejemplos:

40. Aneurismas aórticos
Sifilítico ( A. aórtico
torácico).
Disección aórtica.
Aterosclerótico.
Otros tipos
Micóticos.
Saculares (Charcot –
Bouchard).
Moriformes.
Por vasculitis:
• Poliarteritis Nodosa
• Enfermedad de Kawasaki.
Asociados a
poliquistosis renal del

41. A. AÓRTICO TORÁCICO (A. SIFILÍTICO)
 se presenta en la
parte de la aorta,
arteria mayor
que pasa a través
del tórax.

42. CAUSAS
La causa más común del
aneurisma de la aorta
torácica es
el endurecimiento de las
arterias.
La afección es más común
en personas con colesterol
alto, hipertensión arterial
prolongada o que fuman.
Otros factores de riesgo
para un aneurisma
torácico abarcan:
• Cambios causados por la edad
• Trastornos del tejido conectivo como
el síndrome de Marfan.
• Inflamación de la aorta.
• Lesión por caídas o accidentes
automovilísticos.
• Sífilis.

43. Se manifiesta con signos y síntomas referidos como:
Invasión de
estructuras
mediastínicas.
Tos persistente
por la irritación
de los nervios
laríngeos de
repetición.
Dolor causado
por la erosión
ósea (costillas y
cuerpos
vertebrales).
Cardiopatía
debida a
insuficiencia
valvular o
estenosis del
orificio coronario.
Rotura de la
aorta.

44. Hay un riesgo de que el
aneurisma se pueda abrir
(romper) si no se realiza
una cirugía para
repararlo.
El tratamiento depende
de la localización del
aneurisma. •La aorta se reemplaza
con un injerto de tela
o de plástico.

45.  Se produce
cuando la sangre
separa los
planos laminares
de la media para
formar un canal
lleno de sangre
dentro de la
pared aortica.
DISECCIÓN AÓRTICA

46. Disección
Aórtica
Puede resultar mortal si la
sangre que va creando la
disección rompe la
adventicia y se escapa hacia
espacios subyacentes.
Hipertensión principal factor
de riesgo.
No tiene por que asociarse a
la dilatación de este vaso
(aorta).
Es muy poco frecuente en
ausencia de una
ateroesclerosis importante u
otras causas de cicatrización
de la media.

47. • Hombres de 40 a 60 años con
antecedentes de hipertensión (mas
del 90% de los casos).
• Pacientes más jóvenes, con anomalías
del tejido conjuntivo que afectan a la
aorta (síndrome de Marfan).
Se
presenta
en 2
grupos
de edad

49. Dependen de la porción de
aorta afectada
Las más graves son cuando
las disecciones afectan a la
aorta proximal y al cayado
aórtico.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
• inicio brusco de dolor, como un
desgarro puñalada. Comienza
en la zona anterior del tórax.
Síntoma clásico
• la rotura de la disección en la
cavidad pericárdica, pleural o
peritoneal.
Causa de muerte

50. Se clasifican en 2 tipos
Lesiones proximales
Disecciones de tipo A,
afectan la aorta
ascendente.
Con o sin afectación de
la aorta descendente
(tipo I o II de DeBakey)
Lesiones distales
Suelen comenzar
distales a la arteria
subclavia
Disecciones de tipo B
(tipo III de DeBakey).

52.  Son mas
frecuentes en
la aorta
abdominal.
ANEURISMA ATEROESCLERÓTICO
A. Aórtico Abdominal
 También pueden
afectar a: las arterias
iliacas comunes, al
cayado aórtico y la
aorta torácica
descendente.
 Mas frecuente en
hombres y fumadores.
 La ateroesclerosis es
su mayor causa.

53.  Normalmente se presenta en las
arterias renales y la bifurcación aortica.
 Pueden ser saculares y fusiformes y
miden hasta 15 cm de diámetro y 25
cm de longitud.
 En la mayoría de los casos se aprecia
una ateroesclerosis extensa con
adelgazamiento y destrucción focal de
la media subyacente.
 Por lo general el saco aneurismático
contiene trombos murales blandos,
laminados y mal organizados que
llenan gran parte del segmento
dilatando.
MORFOLOGÍA

55. la AAA es
consecuencia de la
degradación excesiva
de la MEC.
Mediada por
infiltrados
inflamatorios locales
de en las arterias
ateroescleróticas.
Y por las enzimas
proteolíticas
destructivas

56. Horizontal
2. Endurecimiento de las arterias
4. dilatación congénita o adquirida de los vasos
sanguíneos o del corazón.
6. Lesión elevada, con un núcleo lipídico
grumoso blando con una cubierta fibrosa.​
9. son los congénitos
10. Las arteriolas muestran un engrosamiento
hialino, homogéneo y rosado, asociado con a
estenosis luminal.
Vertical
1. Lesión propia de la íntima compuesta por una
por una cubierta o capa fibrosa y un núcleo
ateromatoso, en las arteriolas.
3. cuando la sangre separa los planos laminares de la
media para formar un canal lleno de sangre dentro
de la pared aortica.
5. Aparece cuando los defectos de la pared provocan
la formación de un hematoma extra vascular.
7. Formación y crecimiento del ateroma lipidico.
8. la pared protuye hacia afuera y puede estar
adelgazada, puede contener un trombo en su interior.

57. OTROS TIPOS

58. MICÓTICOS
se deben a infecciones de la pared del vaso,
sea por un émbolo infectado, o por una
inflamación local adyacente.
El término "micótico" se refiere a afección por
hongos, esta terminología es una excepción
para este caso ya que los aneurismas
micóticos son causados por bacterias
Dilatación de la pared arterial,
que surge como consecuencia de
un proceso infeccioso
(bacteriano, fúngico) o
vasculítico.

59. SACULARES (CHARCOT-BOUCHARD)
Los aneurismas de Charcot Bouchard se producen en
pequeños vasos sanguíneos (menos de 300
micrómetros de diámetro).
también conocidos como microaneurismas
son pequeñas dilataciones de las ramas terminales de
las arterias cerebrales, cuya ruptura causa
hemorragias más o menos graves.
la ruptura de los
aneurismas saculares
conduce a la formación
de una hemorragia
subaracnoidea mientras
que la ruptura de los
aneurismas de Charcot
Bouchard conduce a la
formación de hemorragia
intraparenquimatosa.

60. POR VASCULITIS

61. POLIARTERITIS NODOSA.
es más frecuente
entre los 20 y los
40 años.
predomina en
varones
el músculo
estriado, el
intestino y el
sistema nervioso.
Poliarteritis
nodosa o panarteriti
s nudosa (PAN)
Es una vasculitis sistémica
de arterias musculares de
tamaño pequeño o
mediano.
el proceso inflamatorio
también debilita la pared
arterial, lo que provoca
aneurismas y rotura.

63. ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Enfermedad aguda febril
El 80% de los pacientes son
menores a los 4 años de edad.
Se asocia a arteritis de los vasos
grandes o medianos.
Su importancia clínica radica en
que las arterias coronarias
resultan afectadas.
La arteritis coronaria puede causar
aneurisma hasta que se produce
su rotura o trombosis y da lugar a
un infarto de miocardio.
Descrita en Japón, pero puede
darse en cualquier otro país.

64. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Eritema conjuntival y oral y de
palmas y plantas.
Formación de ampollas.
Edema de las manos y pies.
Exantema con descamación.
Aumento del tamaño del ganglio
linfático cervical.

65. • arteritis coronaria asintomática
• Ectasia de la arteria coronaria
• Aneurisma grande en la arteria coronaria con rotura o trombosis.
• Infarto de miocardio y muerte súbita.
Aprox. En el 20% de los pacientes no tratados quedan secuelas cardiovasculares como:
• Inmunoglobulinas intravenosas.
• Acido acetil salicílico
La tasa de enfermedad arterial coronaria se reduce al 4% con la administración de:

66. ENFERMEDAD
ISQUEMICA

67. ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN
 Se incluyen todas las situaciones con
disminución del aporte de sangre
(oxigeno) al corazón.
 Si la isquemia es transitoria –angina
de pecho- no se producen lesiones
morfológicas.
 Si a isquemia es grave y permanente
se produce un infarto de miocardio
e incluso la muerte súbita del
paciente.

68.  LA CI (cardiopatía
isquémica) comprende
múltiples síndromes con
una fisiopatología similar,
relacionados con la
isquemia miocárdica (es
decir un desequilibrio
entre la demanda
cardiaca y el aporte
vascular de sangre
oxigenada).

69. LA ISQUEMIA SE DEBE A LO SIGUIENTE:
 Reducción del flujo
coronario de
sangre; mas del
90% de los casos
se debe a
ateroesclerosis
coronaria, vaso
espasmo y/o
trombosis.

70.  Aumento de las
demandas
miocárdicas

71. HAY CUATRO SÍNDROMES ISQUÉMICOS QUE SOLAPAN Y DIFIEREN
EN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA.
 Angina de pecho –dolor
torácico-
 IM (infarto de miocardio)
 CI crónica (cardiopatía
isquémica crónica)
 MSC (Muerte súbita
cardiaca)

72. ANGINA DE PECHO
 Es un dolor subesternal
paroxístico que se produce
cuando la demanda cardiaca
supera el aporte vascular. La
duración y la gravedad de la
isquemia nos son suficientes
para provocar un infarto. El
dolor se atribuye a la liberación
inducida por la isquemia de
adenosina, bradicinina y otras
moléculas que estiulan los
nervios aferentes simpáticos y
vagables.

73. SE RECONOCEN TRES PATRONES DE ANGINA:
 La angina estable;
aparece siempre con el
mismo grado de
ejercicio y disminuye
con el reposo.(suele
asociarse a una
estenosis estable
crónica del 70% o
mas). Es predecible con
un nivel de esfuerzo
determinado.

74.  La angina de
prinzmetal se debe a
un vasoespasmo; los
sintomas no se
relacionan con el
ejercicio y responden
rápidamente a los
vasodilatadores.

75.  La angina inestable
(progresiva)
 es un patrón doloroso
manifestado con cantidades
cada vez menores de
ejercicio o incluso en reposo;
con frecuencia es
( >20min.) y ocurre cuando
placa ateroesclerótica se
rompe, habitualmente sin
obstrucción trombotica
completa del vaso

76. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 El infarto agudo de
miocardio es una
necrosis miocárdica
que se produce
como resultado de
la obstrucción
aguda de una
arteria coronaria.

77.  Los síntomas incluyen
molestias torácicas con
disnea o sin ella, náuseas y
sudoración.
 El diagnóstico se basa en el
ECG y el hallazgo de
marcadores serológicos.

78. EL IM TAMBIÉN SE PUEDE CLASIFICAR EN 5 TIPOS
BASADOS EN LA ETIOLOGÍA Y LAS CIRCUNSTANCIAS:
 Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia
debido a un evento coronario primario (p. ej.,
rotura de placa, erosión, o fisuras; disección
coronaria)
 Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda
de oxígeno (p. ej., hipertensión), o disminución de
la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o
embolia, arritmias, hipotensión)
 Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada
de causa cardíaca

79.  Tipo 4a: asociado con la
intervención coronaria
percutánea (signos y síntomas
de un infarto de miocardio)
 Tipo 4b: Asociado con trombosis
documentada de la prótesis
endovascular.
 Tipo 5: asociado con la cirugía
de revascularización miocárdica
(signos y síntomas de un infarto
de miocardio)

80.  El infarto de miocardio afecta sobre
todo el ventrículo izquierdo, pero la
lesión puede extenderse al
ventrículo derecho o las aurículas. El
infarto del ventrículo derecho suele
deberse a la obstrucción de la
arteria coronaria derecha o de una
arteria circunfleja izquierda
dominante y se caracteriza por el
aumento de la presión de llenado
del ventrículo derecho, a menudo
asociado con una insuficiencia
tricuspídea grave y una reducción
del gasto cardíaco.
Localización del infarto

81.  El infarto inferoposterior causa
cierto grado de disfunción del
ventrículo derecho en
aproximadamente el 50% de los
pacientes y causa trastornos
hemodinámicos en el 10 al 15%
de los casos.
 El infarto del ventrículo derecho
que complica un infarto del
ventrículo izquierdo aumenta
significativamente el riesgo de
mortalidad.

82. Extensión del infarto
Transmural
Los infartos
transmurales
comprometen todo el
espesor del miocardio,
desde el epicardio
hasta el endocardio, y
suelen caracterizarse
por ondas Q
anormales en el ECG.
No transmural
Los infartos no transmurales o
subendocárdicos no se extienden a
través de toda la pared ventricular
y sólo causan alteraciones del
segmento ST y la onda T (ST-T).
Microscópicos
Aparecen cuando se
ocluyen vasos pequeños y
pueden no asociarse a
ninguna alteración del ecg
dx. Pueden aparecer en
pacientes con vasculitis,
trombos murales o en los
espasmos vasculares
secundarios al aumento de
las catecolaminas.
Los infartos subendocárdicos
suelen comprometer el tercio
interno del miocardio, donde la
tensión mural es máxima y el
flujo sanguíneo miocárdico es
más vulnerable a producir
cambios en la circulación.

84.  Los ruidos cardíacos suelen
auscultarse algo distantes y
casi siempre se detecta un
cuarto ruido. También puede
identificarse un soplo sistólico
apical suave de tono agudo
(que refleja la disfunción del
músculo papilar). En el
examen inicial, el hallazgo de
un roce o un soplo más
llamativo sugiere una
cardiopatía preexistente u
otro diagnóstico.

86.  En general, el infarto del ventrículo derecho (VD) los signos incluyen un aumento de las presiones de
llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido como signo de
Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.

87. COMPLICACIONES
DEL INFARTO DE
MIOCARDIO

88. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA DEL CORAZÓN
 La cardiopatía isquémica crónica
constituye un síndrome
caracterizado por una
disminución del aporte de
sangre oxigenada al miocardio
que desde un punto de vista
estructural, funcional o
estructural afecte el libre flujo de
sangre de una o más arterias
coronarias epicárdicas o de la
microcirculación coronaria.

89.  La manifestación clínica más
frecuente es la angina de
pecho (angor pectoris); sin
embargo, existen casos de
pacientes con isquemia
miocárdica crónica que
permanecen asintomáticos
durante largos períodos de
tiempo (isquemia silente)
como por ejemplo en
diabéticos portadores de
neuropatía autonómica.

90.  El carácter de crónico se define
arbitrariamente cuando los
síntomas permanecen estables al
menos durante los últimos dos
meses, es decir, no existen
cambios en la presentación de la
sintomatología tales como
incremento en la frecuencia o
intensidad de los episodios de
dolor torácico o bien disminución
en el umbral de presentación de
los mismos.

91. ASPECTOS
MORFOLÓGICOS DE LA
PARED ARTERIAL
CORONARIA Y PARED
DEL CORAZÓN EN LAS
DIFERENTES
CATEGORÍAS DE
ENFERMEDAD
ISQUÉMICA.

92. EVOLUCIÓN MORFOLÓGICA DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO.

93. Varón de 49 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica tratada
mediante revascularización percutánea con colocación de stent, que
acudió por dolor torácico atípico.

94. COMPLICACIONES DE LA ISQUEMIA
 El choque cardiogénico
 se define como un estado de hipoperfusión
sistémica ocasionado por falla cardíaca.
 Existen parámetros para definir el choque
cardiogénico como lo son:
 hipotensión persistente con presión arterial
sistémica (PAS) menor a 80-90 mmHg o presión
arterial media (PAM) reducida en 30 mmHg con
respecto a la basal,
 Reducción severa en el índice cardiaco menor a
1.8 L/min/m2 sin soporte o menor a 2.2
L/min/m2 en pacientes con soporte mecánico.

95.  La muerte súbita cardiaca
 está caracterizada por un colapso
o paro cardiaco súbito secundario
a arritmias cardiacas, en personas
con o sin enfermedad cardiaca; la
sangre deja de fluir al cerebro y
todo el organismo y causa la
muerte si no es tratada dentro de
minutos1–5.
 Algunos de estos pacientes llegan
a tener síntomas poco antes del
evento, pero para establecer el
diagnóstico definitivo de un
episodio de muerte súbita se
requiere que los síntomas tengan
menos de una hora de duración.

96. RUPTURA CARDIACA
 la rotura cardíaca (RC), provoca un
grave deterioro hemodinámico con
una elevada mortalidad, aun cuando
se utiliza el tratamiento adecuado2.
 La RC ocurre en aproximadamente
el 1% de todos los pacientes con
IAM y en el 0,2% de los pacientes
que reciben tratamiento
trombolítico. Es una complicación
rara del IAM, con una incidencia
cercana al 6,2%, y representa una
causa frecuente de muerte, con una
letalidad aproximada de 89%2.
Imágenes macroscópicas de la
necropsia. A y C: rotura de la pared libre
del ventrículo izquierdo. B: arteria
marginal íntegra. D: infarto inferior
antiguo y rotura de la pared libre del
ventrículo izquierdo.

97.  Virtualmente cualquier estructura
cardíaca, pared auricular o
ventricular, los músculos papilares
de ambos ventrículos o el tabique
interventricular pueden
desgarrarse durante los primeros
días después de un IAM.
 La localización más frecuente de
la RC es la pared libre del
ventrículo izquierdo (VI), es
considerada como la segunda
causa de muerte durante la
hospitalización, después del shock
cardiogénico.

98. LOS TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
 a veces conocidos como
alteraciones del ritmo
cardíaco o arritmias, consisten
en latidos del corazón
anormales o irregulares. Estos
trastornos alteran las señales
eléctricas de su corazón y
pueden hacer que su corazón
lata muy rápido, muy
despacio, o de forma anormal.

99.  Los tipos más importantes de trastornos del
ritmo cardíaco incluyen:
 Taquicardia: Un ritmo cardíaco rápido (más
de 100 latidos por minuto)
 Bradicardia: Un ritmo cardíaco lento (menos
de 60 latidos por minuto)
 Arritmias supraventriculares: Ritmos
anormales que se originan en las cámaras
superiores del corazón (aurículas)
 Arritmias ventriculares: Arritmias que se
originan en las cámaras inferiores del
corazón (ventrículos)
 Bradiarritmias: Ritmos lentos del corazón
generalmente están causados por una
enfermedad en el sistema de conducción
corazón

100. TROMBO EMBOLISMO
 En la mayor parte de los casos
(aproximadamente un 95% de ellos) el
trombo o coágulo se forma en las venas de
los miembros inferiores y migra hasta la
arteria pulmonar. Menos frecuentemente
puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o
grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta
principalmente a los pulmones y al corazón:
 Una zona de los pulmones no recibe sangre
venosa (pobre en oxígeno) y por tanto no
podrá oxigenarla y esto repercutirá
negativamente en el oxígeno que
posteriormente llegará al resto de órganos
y tejidos del paciente.

101.  El corazón seguirá bombeando
sangre hacia los pulmones, pero
como consecuencia de dicha
oclusión, encontrará un obstáculo y
la presión aumentará dentro de la
arteria pulmonar, debilitando el
ventrículo derecho del corazón (la
cavidad cardíaca que envía sangre
sin oxígeno a los pulmones).

102. TAPONAMIENTO CARDÍACO
 Alteración de la
hemodinámica cardíaca
debida al incremento de la
presión intrapericárdica
como consecuencia de la
acumulación de líquido
dentro del espacio
pericárdico. La cantidad de
líquido que causa el
taponamiento depende de
la velocidad de instalación.

103.  Causas más frecuentes:
neoplasias, tuberculosis,
causas yatrogénicas
(relacionadas con
intervenciones invasivas y
cirugía cardíaca),
traumatismos; más
raramente por
enfermedades sistémicas,
radiación del tórax, infarto
de miocardio, uremia,
disección de la aorta,
infección bacteriana y
neumopericardio).

104.  CUADRO CLÍNICO
 Síntomas: disnea con ortopnea,
fatigabilidad, en ocasiones tos,
disfagia, presíncope o síncope.
 Signos: taquicardia (puede no existir
en hipotiroidismo y uremia), pulso
paradójico, tríada de Beck:
ingurgitación yugular (menos
manifiesta en enfermos con
hipovolemia), ruidos cardíacos
apagados e hipotensión (puede
estar ausente en hipertensos).
 El taponamiento pericárdico agudo
puede causar shock y parada
cardíaca.

106. Alma pendiente Insertar memorama

108. REFERENCIAS
 Robbins, Patología estructural y funcional
 Gob.mx, infarto
 Multimed revista médica, gangrena
 http://www.acraccreditation.org/accredited-facility-search
 Rubin, Patologia estructural.
 Muir, patología
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/vasculitis/symptoms-causes/syc-20363435