Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos como hemorragias, trombosis y embolias. Explica que las hemorragias van desde pequeñas como petequias hasta grandes acumulaciones de sangre. La trombosis implica la formación patológica de coágulos en vasos no lesionados. Los émbolos son masas transportadas por la sangre que pueden causar infartos u oclusiones en otros lugares.

1. Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGIA GENERAL
TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS

2. Es la extravasación de sangre desde los
vasos en el espacio extra vascular
HEMORRAGIA

3. Rotura de las grandes arterias o venas:
-Lesión vascular, incluyendo traumatismos
-Aterosclerosis
-Erosiones inflamatorias o neoplásicas de la
pared del vaso
HEMORRAGIA GRAVE

4. 1. Externa
2. Limitada a un tejido

5. Acumulación: hematoma

6. De 1 a 2 mm en la piel, las membranas
mucosas o las superficies serosas
Se denominan petequias
HEMORRAGIAS MÍNIMAS

7. • Presión vascular localmente aumentada
• Recuentos bajos de plaquetas
(trombopenia), plaquetas funcionalmente
defectuosas o deficiencias en los factores de
coagulación
CAUSAS

8. De 3 a 5 mm
Se denominan púrpura
HEMORRAGIAS LIGERAMENTE MAS
GRANDES

9. • Se pueden asociar con muchos de los
mismos trastornos que producen las
petequias
• Traumatismos
• Inflamación vascular (vasculitis), o aumento
de la fragilidad vascular
CAUSAS

10. De 1 a 2 cm
Se denominan equimosis
HEMATOMAS SUBCUTÁNEOS MÁS
GRANDES

11. BILIRRUBINA
VERDE-AZULADO
HEMOSIDERINA
MARRON -DORADO
HEMOGLOBINA
AZUL- ROJIZO
Los eritrocitos en
estas hemorragias
locales son
fagocitados y
degradados por
los macrófagos

12. • En cada una de las cavidades del cuerpo se
denominan hemotórax, hemoperitoneo,
hemopericardio o hemartrosis (en las
articulaciones)
GRANDES ACÚMULOS DE SANGRE

13. Hemorragia extensa: ictericia por la rotura
masiva de los hematíes y el aumento
sistémico de la bilirrubina

14. SHOCK HIPOVOLÉMICO
(HEMORRÁGICO)
CANTIDAD DE VOLUMEN
SANGUINEO PERDIDO

15. LUGAR DEL SANGRADO
Un sangrado que sería trivial en el tejido
subcutáneo puede producir la muerte si
ocurre en el cerebro

16. • Hemorragias petequiales puntiformes de la
mucosa del colón, una consecuencia de la
trombopenia.

17. • Hemorragia intracerebral fatal
• Incluso volúmenes relativamente pequeños de
sangrado en una localización crítica, o en un
espacio cerrado (como el cráneo), pueden tener
un pronóstico fatal.

18. Los sangrados crónicos o recurrentes externos
(p. Ej., una úlcera péptica o sangrado
menstrual) pueden producir una pérdida neta
de hierro, que frecuentemente acaba con una
anemia ferropénica

19. Sin embargo, cuando se retienen los
hematíes (p. Ej ., con una hemorragia en
cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro
se puede reutilizar para la síntesis de
hemoglobina

20. HEMOSTASIA

21. Procesos estrechamente regulados:
• La sangre en estado líquido
• Libre de coágulos en los vasos normales
• Se induce la rápida formación de un coágulo
hemostático localizado en el lugar de una lesión
vascular
HEMOSTASIA NORMAL

26. DESCANSO

27. TROMBOSIS

28. • Forma patológica de
hemostasia
• Implica la formación de
coágulos (trombos) en
vasos no lesionados o la
oclusión trombótica de un
vaso tras una lesión
relativamente menor

30. Es importante destacar que el endotelio no
necesita estar denudado o físicamente alterado
para contribuir al desarrollo de trombosis;
cualquier alteración en el equilibrio dinámico
de las actividades protrombóticas y
antitrombóticas del endotelio puede influir en
los eventos locales de coagulación

31. La disfunción del endotelio puede elaborar:
• Grandes cantidades de factores
procoagulantes (p. ej., moléculas de
adhesión de las plaquetas, factor tisular,
inhibidores del activador del plasminógeno)
• Menos efectores anticoagulantes (p. ej.,
trombomodulina, PGI).

32. La disfunción endotelial significativa (en ausencia
de pérdida celular endotelial) puede producirse
en:
• La hipertensión, el flujo turbulento sobre las
válvulas cicatriciales, o por la acción de las
endotoxinas bacterianas.
• Incluso influencias relativamente sutiles, como la
homocistinuria, hipercolesterolemia, radiación, o
productos absorbidos por el humo de los cigarrillos,
pueden ser fuentes de disfunción endotelia!.

33. ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD

36. Trombos arteriales:
• Frecuentemente
oclusivos
• Producidos por la
activación de las
plaquetas y la
coagulación
TROMBOSIS ARTERIAL

37. • Típicamente son una red friable de plaquetas,
fibrina, eritrocitos y leucocitos en
degeneración
• Suelen estar sobre una placa aterosclerótica,
aunque puede verse implicada otra lesión
vascular (vasculitis, traumatismo).

38. • Casi siempre oclusiva, y el trombo
puede crear un largo cilindro de la
luz
• En gran medida, es el resultado de la
activación de la cascada de la
coagulación, y las plaquetas
desempeñan una función secundaria
TROMBOSIS VENOSA
(FLEBOTROMBOSIS)

39. Debido a que estos trombos se forman en
la circulación venosa lenta, tienen
tendencia a contener eritrocitos y, por
tanto, se denominan trombos rojos o de
estasis

40. Las venas de las extremidades inferiores son las
que se afectan con más frecuencia (90% de las
trombosis venosas)

41. Los trombos se pueden propagar, resolver,
organizarse o embolizar.

42. • Propagación. Los trombos acumulan más plaquetas
y fibrina , y finalmente causan la obstrucción del vaso.
• Embolización. Los trombos se separan o fragmentan
y se transportan a otros puntos del lecho vascular.
• Disolución. Los trombos desaparecen por la actividad
fibrinolítica.
• Organización y recanalización. Los trombos inducen
inflamación y fibrosis (organización).
Se pueden finalmente recanalizar (restablecer algún grado
de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular
engrosada.

43. EMBOLIA

44. ¿QUE ES UN ÉMBOLO?
Un émbolo es una masa intravascular sólida,
líquida o gaseosa que es transportada por la
sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.

45. Casi el 99% de todos los émbolos representan
alguna parte de un trombo fragmentado
TROMBOEMBOLIA

46. Entre las formas raras de émbolos se incluyen
las embolias grasas, las burbujas de aire o de
nitrógeno, los restos ateroscleróticos (émbolos
de colesterol), los fragmentos tumorales, los
fragmentos de médula ósea, o los cuerpos
extraños como las balas
FORMAS RARAS

47. CONSECUENCIAS
• Incluyen necrosis isquémicas (infartos) en
los tejidos que están más allá.
• Dependiendo del lugar de origen, los
émbolos se pueden alojar en cualquier parte
del lecho vascular
• Los resultados clínicos se entienden mejor
desde el punto de vista de si los émbolos se
alojan en la circulación pulmonar o
sistémica.

48. INFARTO

49. • Es una zona de necrosis isquémica producida
por oclusión del aporte arterial o del drenaje
venoso en un tejido determinado
INFARTO

50. Casi el 99% de todos los infartos son
consecuencia de sucesos trombóticos o
embólicos, y casi todos son el resultado de
oclusión arterial.

51. En ocasiones, el infarto también puede deberse a
otros mecanismos:
• Vasoespasmo local
• Expansión de un ateroma secundario a hemorragia
intraplaquetaria
• Compresión extrínseca de un vaso (p. Ej., Por un
tumor).

52. • Según su color (lo que refleja la cantidad de
hemorragia)
• La presencia o ausencia de infección
microbiana
CLASIFICACION
Por tanto, los infartos son rojos (hemorrágicos)
o blancos (anémicos) y pueden ser sépticos o
blandos.

53. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DE UN INFARTO

54. La oclusión vascular puede no tener
efecto o tener un efecto mínimo, o puede
producir la muerte de un tejido o incluso
de una persona.

55. • Naturaleza del aporte vascular
• Velocidad de desarrollo de la
oclusión
• Vulnerabilidad a la hipoxia
• Contenido de oxígeno de la sangre
PRINCIPALES DETERMINANTES DEL
PRONÓSTICO

56. GRACIAS