Clase vasos sanguíneos

1. Vasos Sanguíneos
Patología.

2. Normal
Venas y arterias:
Tres estructuras básicas en túnicas o
capas concéntricas:
Íntima
Media
Adventicia.

6. Tres tipos de arterias.
1. Grandes o elásticas = aorta y ramas
(subclavia, carótida común, iliaca,
pulmonares).
2. Medianas o musculares = arterias de
distribución coronaria y renales.
3. Pequeñas arterias <2mm D. entran a
tejidos y órganos.

7. Arterias grandes
Ricas en fibras elásticas, se expanden en
sístole y mantienen la energía del latido .
El envejecimiento y la hipertensión arterial
disminuyen la elasticidad.

8. Arterias musculares
Coronaria y renal. Media circular de
músculo liso.
Su contracción o relajación en parte es
controlado por sistema nervioso autónomo

9. Arteriolas
20-100um diámetro
Gran cantidad de músculo liso en la media
Lesión de grandes vasos = aterosclerosis
Hipertensión: arterias musculares,
pequeñas y arteriolas.

10. Capilares.
7-8um (glóbulo rojo)
Área de 700m2
Capilares continuos: músculo, corazón,
pulmón, piel, SNC, endotelio y membrana
basal continuas.(transporte a nivel
endotelial).
Capilares fenestrados: transporte de
fluidos y moléculas grandes (glándulas
endocrinas, glomérulo renal, absorción
gastrointestinal, hormonas).

11. Capilares sinusoidales.
Endotelio discontinuo, con membrana
basal parcial, paso de células a través de
la pared ej
Sinusoides hepáticos, esplénicos, médula
ósea.

20. Regulación de la presión arterial
La presión sanguínea es función del gasto
cardiaco y resistencia vascular periférica
Gasto cardiaco es el volumen bombeado
desde ventrículo izquierdo en cada latido
Ambos influenciados por factores
genéticos y ambientales.
Homeostasia del sodio afecta el volumen
sanguíneo

21. Regulación de la presión arterial
Contractibilidad miocárdica afecta el gasto
cardiaco (regulado por sistema B
adrenérgico)
Resistencia periférica es el balance entre
vasoconstrictores (angiotensina,
catecolaminas) y vasodilatadores (NO,
prostaglandinas)

24. Músculo liso y engrosamiento vascular

26. Arterioesclerosis
Arterioesclerosis = endurecimiento de la
arteria. Se refiere a un grupo de
desordenes caracterizado por
engrosamiento, y pérdida de elasticidad
de pared arterial, tiene 3 patrones
1. Aterosclerosis: Lesión de la íntima, que
forma un ateroma o placa ateromatosa.
50 % todas las muertes en occidente.

28. Hay tres variantes incluidas en el término
arteriosclerosis:
1. Aterosclerosis: engrosamiento de la
íntima y depósitos de lípidos.
2. Calcificación de Monckeberg o
esclerosis calcificada de la media.
3. Arterioloesclerosis: engrosamiento
hialino de la pared de pequeños vasos y
arteriolas. Asociada a DM e hipertensión.

29. Ateroesclerosis
Es la mayor causa de muerte y morbilidad
de occidente.
Es una enfermedad de arterias elásticas
(aorta, carótida, iliaca)
De arterias musculares (coronarias,
popliteas).
El ateroma es una placa fibrograsa: es
una placa de la íntima de centro colesterol
rodeada y tejido fibroso.

51. Rol de hiperlipidemia
Las lipoproteínas son partículas con
centro lipídico (triglicéridos y colesterol)
rodeado de fosfolípidos y colesterol libre
Enzimas que participan son: lecitin
colesterol aciltransferasa LCAT.
Lipasa hepática.
Proteína transportadora de esteres de
colesterol

52. Rol de hiperlipidemia
La vía endógena y exógena de colesterol
puede resultan en hiperlipoproteinemia
Pueden resultar de defecto genético
primario
O secundario a trastornos como: S.
Nefrótico, alcoholismo, hipotiroidismo,
Diabetes mellitus.

53. Lipoproteínas anormales de
sobrevivientes en 80% de I.M.
1. Aumento de LDL colesterol.
2. Disminuye HDL colesterol.
3. Aumento de remanentes de
quilomicrones y IDL.
4. Aumento de lipoproteína anormal Lp.

54. Hiperlipoproteinemia genética
Hipercolesterolemia familiar = severa
aterosclerosis por defecto de receptores
de LDL
Limitada toma de LDL por hígado.
Aumento en la circulación de LDL.

55. Mecanismo de arteriosclerosis
Aumenta LDL, incrementa penetración de
lípidos de pared arterial.
Macrófagos ingieren LDL y las oxidan.
Se libera citoquinas.
Causan migración de céls de músculo liso,
citotóxico para endotelio y cel de mus liso
Ojo proceso inflamatorio crónico =
antioxidantes ej vit E puede reducir la
oxidación de LDL

56. Mecanismo de arteriosclerosis
Hiperlipoproteinemia lleva a disfunción del
endotelio, sin denudación del mismo,
aumentando permeabilidad y adhesión de
monocitos.
Ojo lo mejor es la prevención desde niñez

59. Patología vascular por hipertensión
HTA acelera aterosclerosis y causa
cambios en la estructura de la pared.
Disección aortica, AVC.
En pequeños vasos: arterioloesclerosis
hialina y arterioloesclerosis hiperplásica.

60. Arterioloesclerosis hialina
Pacientes viejos, mayoría hipertensos.
Microangiopatía sobretodo en D.M
Hay estrechamiento de arteriola por
proliferación de cl músculo liso y lesiona
órganos, principalmente riñones
(nefroesclerosis)

61. Estrechamiento
hialino
Atrofia
tubular
Fibrosis
estromal
Arterioloesclerosis
Hialina renal

62. Arterioloesclerosis Hiperplásica
(Arteriolitis necrotizante)
Elevaciones severas de presión arterial,
diastólica >110mm Hg.
Pared arterial en piel de cebolla. Por
engrosamiento concéntrico de la pared,
músculo liso y membrana basal
Hay depósitos fibrina y necrosis de la
pared del vaso (Arteriolitis necrotizante)

63. Aterosclerosis
hiperplásica
Piel de
cebolla

64. Arteriolitis
Necrotizante de
Nefroesclerosis
maligna

65. Aneurismas
Dilatación anormal, localizada en un vaso
Congénito o adquirido (con sus capas)
Ej.: aterosclerosis
Sífilis
Aneurisma congénito
Pseudo aneurisma: defecto en la pared
vascular

66. Tipos de aneurismas
verdaderos
1.Aneurisma fusiforme (que es más
frecuente), forma una protuberancia o se
hincha en todos los lados del vaso.
2.El aneurisma sacular forma una
protuberancia o un globo en un solo lado.

67. Clasificación de aneurisma por
tamaño
A)ANEURISMAS PEQUEÑOS: Tienen
menos de 11 milímetros (como una goma
de borrar de un lápiz).
B)ANEURISMAS GRANDES: Tienen de
11 a 25 milímetros (como una moneda de
10 céntimos).
C)ANEURISMAS GIGANTES : Tienen
más de 25 milímetros de diámetros (más
de una moneda d 20 centavos)

68. aneurismas
Los aneurismas tienden a crecer a un
ritmo de 3 mm a 6 mm al año; la
probabilidad de rotura aumenta conforme
el aneurisma se expande. A medida que el
aneurisma crece, impone cada vez más
presión contra el tejido cerebral
circunvecino, y puede dar por resultado
complicaciones en potencia letales.

69. Clasificación por localización
A) Aneurisma de la aorta abdominal: se
presentan en el segmento de la aorta que
recorre el abdomen. Suelen medir más de
siete centímetros, por lo que tienen mayor
posibilidad de romperse.
B)Aneurisma de la aorta torácica:
atraviesan el tórax. Los más frecuentes
son los que se dilatan a partir del punto en
donde sale del corazón.
C) Aneurisma cerebral.

70. Disección aortica
En este caso, el revestimiento interno de
la aorta se rasga, pero el externo queda
intacto y, cuando la sangre entra en este
conducto, levanta la capa media existente,
con lo que se crea un nuevo canal en la
pared aórtica.

72. Patogénesis del aneurisma
1. Ocurre cuando la estructura o función del
tejido conectivo dentro de la pared
vascular se compromete.
Por lo tanto hay debilidad de la pared del
vaso por ej.:
Síndrome de Marfán: progresivo
debilitamiento de tejido elástico de aorta
con dilatación y ruptura fácil.
S. Ehlers-Danlos: defecto en colágeno III
Escorbuto (deficiencia de vitamina c)

77. Patogénesis del aneurisma
2. Alteración en la degradación y síntesis
de colágeno
Por infiltrado inflamatorio local: ejemplo
macrófagos en placa aterosclerótica o
vasculitis producen MMP
(metaloproteinasas de la Matriz),
degradan colágena y aumenta riesgo de
aneurismas

78. ateroma
Macrófagos
Metapopro
Teinasas de la
matriz

79. Patogénesis del aneurisma
3. Debilidad de la pared por pérdida o
debilidad de células de músculo liso.
Isquemia de la capa media en
aterosclerosis por engrosamiento de la
intima.
Hipertensión arterial sistémica:
estrechamiento de las arteriolas de la
vasa vasorum de aorta.

80. Los más importantes que causan
aneurisma aórtico son:
1. aterosclerosis
2. hipertensión arterial.
Otros:
Traumas, vasculitis, defecto congénito
(circulo de Willis), infecciones (aneurisma
micótico) por embolo séptico o
complicación de endocarditis. Sífilis
terciaria (aneurisma aórtico)

81. Aneurisma Aórtico Abdominal
Se originan de placas ateroscleróticas:
Hombre, fumador, mayor de 50 años
Morfología: mayoría debajo de arterias
renales, sobre bifurcación de la aorta
Casi siempre con trombo mural

85. Consecuencias clínicas de
aneurisma aórtico abdominal.
Ruptura y hemorragia fatal.
Obstrucción de iliacas, renales o
mesentéricas
Embolización de trombo mural
El riesgo de ruptura se relaciona al tamaño
del aneurisma:
4cm 1% /año
4-5cm 11%/año
5-6cm 25%/año

86. Aneurisma aórtico torácico.
Mayoría son por HTA
Otras causas: Marfán
Clínica: desplazamiento de estructuras
mediastinales, dificultad respiratoria y para
tragar x compresión de esófago
Dolor por erosión del hueso
Dilatación de la válvula con insuficiencia
cardiaca.
Ruptura

91. Disección aortica
Ocurre cuando sangre ensancha y aparta
los planos de la media, llenando un canal
de sangre dentro de la pared de la aorta
Puede ser catastrófica si llega a la
adventicia, por la hemorragia
Puede no estar asociado con aneurismas

92. La disección aortica ocurre
principalmente en dos grupos
1. Hombre 40-60 años HTA, 90% de
disecciones.
2. Pacientes más jóvenes con anomalías del
tejido conectivo (Marfán), iatrogénicas,
post embarazo
Patogénesis: HTA, Marfán, Ehlers-Danlos,
escorbuto, alteraciones en metabolismo
de cobre.

93. One famous person is Michael
Phelps and he does have Marfan
syndrome, but only part of it.

96. Ehlers-Danlos

102. Disección aortica, morfología
Degeneración quística de la capa media
de la pared aortica, sin inflamación.
Disección tipo A:
Es la más común y peligrosa, involucra la
aorta ascendente y descendente (tipo I y II
de clasificación DeBekey)
Disección tipo B:
Empieza distal a arteria subclavia (parte
ascendente) DeBakey tipo III

107. Ruptura
desde la
válvula aortica

108. Clínica de disección aortica
Dolor insoportable, de tórax anterior, se
confunde con un infarto agudo del miocardio.
Causa de muerte: ruptura y disección hacia
pericardio, pleura, cavidad peritoneal,
disección retrógrada de la aorta y sus ramas,
con disección de la válvula aortica.
Clínica: taponamiento cardiaco, insuficiencia
aortica, IAM,
Diagnóstico temprano antihipertensivo y
quirúrgico es esencial.

109. Enfermedad cardiaca isquémica.
7 millones de muertes/año
90% casos es por reducción del flujo
sanguíneo por aterosclerosis
Clínica:
1. Infarto al miocardio (isquemia con muerte
del músculo cardiaco)
2. Angina de pecho.
3. Isquemia cardiaca crónica con falla
cardiaca
4. muerte súbita.

110. Infarto al miocardio
Muerte de músculo cardiaco por isquemia
1.5 millones/año en USA
10% < 40 años
45% < 65 años
Patogénesis:
1. Cambios súbito en una placa de ateroma
(erosión, ulceración, fisura, ruptura)
2. Se expone el colágeno y forma un
microtrombo

111. Patogénesis de infarto al
miocardio
3. Vaso espasmo, estimulado por
mediadores liberados por plaquetas.
4. Activación de cascada de coagulación
que se adiciona la trombo.
5. El trombo ocluye el lumen del vaso en
minutos
10% de los infartos no hay lesión coronaria
típica
6. Vaso espasmo sin aterosclerosis ej.
Cocaína, angina de princemetal

112. Patogénesis de infarto al
miocardio
7. Émbolos de atrio izquierdo asociado a
fibrilación auricular, trombo mural
izquierdo, vegetación por endocarditis
infecciosa, material de válvula cardiaca
protésica
8. Isquemia sin aterosclerosis coronaria
detectable, vasculitis, depósito de amiloide
en la pared del vaso, disección vascular,
shock hipovolémico
9. Cirugía cardiaca.

114. Alteración miocárdica a
isquemia.
La obstrucción causa isquemia en un área
miocárdica (área de riesgo)
La lesión depende de la severidad y duración
de la deprivación del flujo
60 segundos de falta de O2 hay pérdida de
contractibilidad.
Pasa de metabolismo aeróbico a anaeróbico
con formación de acido láctico.(Interrupción
de la glicólisis aeróbica)

117. Alteración miocárdica a isquemia.
Inicialmente hay relajación miofibrilar,
depleción de glicógeno, edema mitocondrial.
Son cambios reversibles
Si isquemia es mayor a 30 minutos inician
cambios irreversibles (necrosis)
Inicia con defectos en la membrana
sarcolema
Con salida de macromoléculas a la micro
vasculación (medición de proteínas
miocárdicas en sangre)

119. Alteración miocárdica a isquemia.
El IAM produce daño permanente si la
isquemia persiste por 2-4 horas
La necrosis es completa en 6 horas
Descendente anterior, rama de coronaria
izquierda suple ápex cardiaco y parte distal
de los ventrículos, pared anterior del
ventrículo izquierdo y los dos tercios
anteriores del septum interventricular

120. Alteración miocárdica a isquemia.
La mayoría de los infartos son transmurales.
Infarto subendocardial: necrosis de la zona
interna hasta la mitad interna del ventrículo.
Arteria descendente anterior izquierda (50%):
Pared anterior del VI, porción anterior del
tabique, circunferencia del ápex.
Arteria circunfleja izquierda (20%)
Pared lateral del VI, excepto el ápex.

121. Arteria Coronaria derecha
40% infartos
Pared infero posterior del VI.
Porción posterior del tabique
interventricular
Pared libre infero posterior del VD
Arteria coronaria circunfleja izquierda

125. Respuesta Miocárdica
Con trombolisis temprana se consigue
reperfusión del área en riesgo
Isquemia contribuye a arritmias
La isquemia irreversible de miocitos
empieza en subendocardio
Si isquemia continúa se hace transmural
Infarto de menos de 24 h tinción de
cloruro de trifeniltetrazolio (CTT) el infarto
se tiñe de rojo ó hematoxilina
fosfotungstica.

127. 24-72h infiltrado por LPMN y fibras
onduladas y fragmentadas, note el
edema

128. 72h neutrófilos sustituidos por
macrófagos

129. 5 día tejido de granulación
máximo

133. Infarto cicatrizado (2 meses)

135. Infarto antiguo, el área blanca son
zaonas de cicatriz

136. Complicaciones del IAM
Ruptura cardiaca
Pericarditis fibrinosa
Trombo mural
Aneurisma ventricular

138. Rupturas cardiacas

139. D. Pericarditis fibrinoide
E. Trombo mural
C. Aneurisma ventricular