presentacion del tema aneurimas UNIVERSIDAD METROPOLITANA DE B/QUILLA PONENTE: GONZALO MARIO DAZA ORTEGA ESPERO LE SIRVA FUTUROS MEDICOS

2. DEFINICION
• Dilatación localizada anómala
de un vaso sanguíneo o del
corazón, puede ser congénita o
adquirida.
• Comprometen con mayor frecuencia las
grandes arteria elásticas, especialmente la
aorta y sus ramas entre otras .
Pueden provocar efectos negativos tales como: trombosis y tromboembolismo, alteración
del flujo sanguíneo, ruptura del vaso y comprensión de estructuras vecinas.

3. CLASIFICACION
Las aneurismas pueden clasificarse de acuerdo con distintas características:
A. Según la
composición de la
pared:
Aneurisma verdadero,
compuesto por todas las capas
de una pared vascular.
Seudoaneurisma, tiene una
pared fibrosa y suele
presentarse a partir de un
traumatismo
Disecciones

4. CLASIFICACION
Las aneurismas pueden clasificarse de acuerdo con distintas características:
B . Según la forma del
aneurisma
Sacular, presenta una
evaginación semiesférica
Fusiforme, tiene una moderada
dilatación en forma de huso.
Cilindrico, con una
dilatación paralela continua.
Varicoso o en serpentina,
presenta dilataciones
tortuosas.

5. PATOGENIA DE LAS
ANEURISMAS
Para mantener su integridad estructural y funcional, las paredes arteriales se remodelan
constantemente, sintetizando y degradando su matriz extracelular y reparando el daño inducido
en ellos.
Los aneurismas se producen cuando la estructura o la función del tejido conjuntivo
de la pared vascular se ven afectadas.
A CONTINUACION EJM DE ALTERACIONES HEREDITARIAS DE
LOS TEJ CONJUNTIVOS

6. LA CALIDAD INTRINSECA DEL TEJ
CONJUNTIVO DE LA PARED
VASCULAR ES DEFICIENTE
Síndrome de
Marfan
La síntesis defectuosa de la proteína de anclaje ( o andamiaje) fibrilina
condiciona una actividad aberrante del TGF- B y debilitamiento del tej
elástico; en la aorta, esto produce una dilatación progresiva.
Síndrome de
Loeys Dietz
En este trastorno las mutaciones en los receptores del TGF -B condicionan
una síntesis insuficiente de elastina y colágenos I y III. Las aneurisma en
pacientes con esta enfermedad se rompen con facilidad (tratamiento
agresivo).
TGF β : factor de crecimiento transformante

7. CLASIFICACION DE LAS ANEURISMAS
SEGÚN EL MECANISMO PATOGENICO
1. Aneurismas ateroescleróticos, constituyen el tipo mas frecuente.
2. Aneurismas sifilíticos, se encuentran en el estadio terciario de la sífilis
3. Aneurismas disecantes, la sangre ingresa al espacio separado ( disecado) de la pared
vascular.
4. Aneurismas micoticos, se producen por el debilitamiento de la pared vascular por
infección microbiana.
5. Aneurismas saculares o en baya, son las dilataciones que afectan especialmente el
polígono de Willis en la base del cerebro.

8. ANEURISMA
ATEROESCLEROTICO
• Forma mas común de aneurisma aórtico.
• Mayor frecuencia en hombres y aumenta después de 50
años.
• Son las mas frecuentes en aorta abdominal, al punto que
todas las formas ( fusiforme, cilíndrico, sacular) deberían
ser consideradas ateroescleróticas hasta probar lo
contrario.
• Otras localizaciones son aorta torácica, arco aórtico y
arterias iliacas.

9. PATOGENIA
• Las lesiones ateroescleróticas son el
problema básico, ya que provocan
adelgazamiento y la destrucción del
tej elástico de la media, produciendo
debilitamiento y atrofia de la pared.
• Dado que las lesiones
ateroescleróticas son mas frecuentes
en la aorta abdominal , por esta
razón los aneurismas
ateroescleróticos se producen con
mayor frecuencia en esta
localización.
MORFOLOGIA
• El aneurisma ateroesclerótico suele superar de 5-6
cm.
• Es frecuentemente fusiforme y suele contener
trombos en la luz.
EXAMEN HISTOLOGICO.
• Se pierde la estructura arterial normal.
• Existe predominio del tej fibroso en la media y en la
adventicia una leve reacción inflamatoria crónica.
• La intima y parte interna de la media muestran
placas ateromatosas.

10. EFECTOS CLINICOS
1. Ruptura : complicación mas grave y fatal, da como resultado una hemorragia súbita y
masiva.
2. Compresión: la aneurisma ateroesclerótica puede ejercer presión sobre estructuras
adyacentes, como los uréteres o la erosión de los cuerpos vertebrales.
3. Oclusión arterial; estos pueden ocluir la arteria mesentérica inferior, o producirse una
trombosis oclusiva. Sin embargo, se produce el lento desarrollo de circulación colateral,
por lo que no aparecen efectos isquémicos.

11. ANEURISMAS
SIFILITICOS
• La sífilis cardiovascular se presenta en el 40% de los casos con
sífilis, es causa de aortitis sifilítica y arteritis sifilitica.
• La aneurisma sifilítica es una de las complicaciones de la aortitis.
• Se manifiesta después de los 50 años y mas frecuente en
hombres.
• El sitio predominante es la aorta torácica, la porción ascendente y
el arco aórtico.
• Puede extenderse en sentido proximal hacia la válvula aortica y
provocar insuficiencia aortica

12. PATOGENIA
El proceso comienza con un infiltrado
inflamatoria alrededor de la vasa vasorum de la
adventicia, seguido de una arteritis obliterante.
Aprox el 40 % de personas con aortitis sifilítica desarrolla esta aneurisma.
Esto provoca una lesión isquémica
de la media que causa la destrucción
del musculo liso y del tej elástico, y
su posterior cicatrización
 La aneurisma aortica se encuentra con mayor frecuencia en la aorta ascendente y el arco
aórtico, dado que el mayor compromiso de la aortitis sifilítica se produce en la aorta proximal

13. CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS.
• Los aneurismas sifilíticos son de forma sacular y miden alrededor
de 3-5 cm de diámetro.
• La superficie de la intima es rugosa, con aspecto de corteza de
árbol.
• Cuando esta comprometida válvula, se estiran y se enrollan las
hojuelas de la valvula, causando insuficiencia valvular e hipertrofia
del ventrículo izquierdo, debido a la sobre carga de volumen.

14. EFECTOS CLINICOS
1. Ruptura: el aneurisma tiene probabilidades de sufrir ruptura, lo cual provoca hemorragia
fatal y masiva dentro de la cavidad pleural, saco pericárdico, de la tráquea y del esófago.
2. Compresión: puede comprimir estructuras adyacentes y causar disnea, por compresión
de la tráquea; disfagia, por compresión del esófago y disfonía, por afectación del nervio
laríngeo recurrente, y además la erosión de estructuras oseas como vertebras, esternón, y
costillas.
3. Disfunción cardiaca : cuando esta comprometida la raíz de la aorta y la válvula aortica, el
aneurisma provoca disfunción valvular e insuficiencia cardiaca.

15. ANEURISMAS DISECANTES Y
NECROSIS QUISTICA DE LA
MEDIA
• El termino ¨aneurisma disecante¨ se aplica al
hematoma disecante en el que la sangre ingresa a
la pared vascular separada (disecada) y se
disemina por una distancia variable.
• Localización mas común en la aorta.
• Mas frecuente en hombres que en mujeres de 50 a
70 años.
• En las mujeres se puede presentar en el
embarazo,

16. PATOGENIA
Se explica por el debilitamiento de la túnica media de la aorta, las distintas condiciones que
provocan el debilitamiento de la pared del vaso y producen disección son:
1. Estados hipertensivos
Alrededor del 90% de los aneurismas
disecante tiene hipertensión, la cual
predispone a estos pacientes a la
degeneración de la media, por
disminución del flujo sanguíneo de la
vasa vasorum, posiblemente exacerbada
por altas presiones.
2. Casos no hipertensivos
Son casos en los que existe alguna alteración en el
tej conectivo local o sistémico ejm:
a) Sindrome de Marfan, defecto genético en la
fibrilina, proteína necesaria para la formación de
tejido elástico.
b) Necrosis quística de la media .
c) Traumatismo iatrogénico en procedimiento
quirúrgico .
d) Embarazo, motivo desconocido.

17. PATOGENIA
Una vez que se ha producido la necrosis de la media, factores hemodinámicos como la
hipertensión provocan:
1. Desgarro de la
intima e inician las
aneurismas disecantes.
2. La media es dividida en el
punto de mayor debilidad por el
flujo que esta ingresando
3.Se ha propuesto que
primero empieza la
hemorragia a partir de
la vasa vasorum.
4. Desgarro de la intima y
extensión del aneurisma.

18. CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
• Difiere de los otros ( sifilíticos y ateroescleroticos)
en que no tiene una dilatación significativa, por eso
algunos autores lo denominan ¨hematoma
disecante¨.
• Se inicia clásicamente en el arco aórtico.
• En el 95% de los casos hay un desgarro neto de la
intima de 3-4 cm de longitud
• La disección se extiende en sentido proximal hacia
el anillo vascular aórtico y distalmente hacia la
aorta abdominal.

19. CLASIFICACION PARA LAS
DISECCIONES
Clasificación de DeBakey, tres tipos de acuerdo la extensión
Tipo 1 : 75% de los casos, el desgarro de la intima comienza
en la aorta ascendente, pero la diseccion se extiende en
sentido distal.
Tipo 2: 5% de los casos, la diseccion se limita a la aorta
ascendente.
Tipo 3: 20% de los casos, el desgarro de la intima comienza
en la aorta torácica descendente cerca del origen de la
subclavia y se extiende en sentido distal

20. CLASIFICACION PARA LAS
DISECCIONES
Tipo A (diseccion proximal) compromete la
aorta ascendente incluye los tipo 1 y 2,
debido a que estos en su manejo clínico no
presenta diferencias.
Tipo B (diseccion distal). Limitada a la ahorta
descendente con conservación de la aorta
ascendente, corresponde a la tipo 3 de la
anterior.
Clasificación de Stanford:

21. EXAMEN HISTOLOGICO
Se encuentran rasgos característicos de necrosis
quística de la media como:
 Separación focal del tejido fibromuscular y
elástico de la media.
 Numerosos espacios quísticos en la media que
contienen sustancia basal basofila.
 Fragmentación del tejido elástico.
 Aumento de la fibrosis de la media

22. EFECTOS
La manifestación clínica de esta aneurisma es dolor torácico insoportable y desgarrador que se
desplaza hacia abajo, las complicación son:
1. Ruptura: la hemorragia en la aorta resulta mortal en el 90% de los casos. La hemorragia se
produce con mayor frecuencia dentro del pericardio.
2. Patología cardiaca: el compromiso de la válvula aortica provoca una insuficiencia de la
misma..
3. Isquemia: la obstrucción de las ramas de la aorta por la disección produce isquemia de los
tejidos irrigados por estas. En consecuencia puede haber infarto renal, isquemia cerebral e
infarto de la medula espinal

23. VARICES
• Son venas totalmente dilatadas y tortuosas.
• Las venas de los miembros inferiores se
afectan con mayor frecuencia y se les
denomina venas varicosas.
• En otras partes también las encontramos
como las varices esofágicas, región anal
(hemorroides) y el cordón espermático
(varicocele).

24. VENAS VARICOSAS
• Las venas varicosas de la extremidades inferiores son
venas superficiales con tortuosidades y dilataciones
permanentes.
• Se observa principalmente en la vena safena y sus
tributarias.
• Alrededor del 10-12 % de la población sufre de varices.
• Las mujeres se ven afectadas mas que los hombres
entre lso 40 y 50 años.
• Son comunes en el embarazo, se le atribuye a la
estasis venosa en los miembros inferiores provocada
por la compresión del útero sobre las venas iliacas.

25. ETIOPATIOGENIA
Involucra una gran cantidad de factores etiológicos y patogénicos de las venas varicosas como:
1. Debilidad familiar de la paredes y de las válvulas venosas, es la mas frecuente.
2. Aumento de la presión intraluminal debido a la permanencia de pie en periodos prolongados.
3. Compresión de las venas iliacas ej: embarazo, trombosis intravascular, crecimiento tumoral.
4. Obesidad

26. CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
• Las venas afectadas, están dilatadas,
tortuosas, elongadas y nodulares.
• Frecuentemente se encuentra
trombosis intraluminal y deformidades
vasculares.
EXAMEN HISTOLOGICO
• Hay engrosamiento fibromuscular de la pared de
las venas, debido a la alternancia de dilatación e
hipertrofia.
• Puede haber degenracion del tejido elástico de
la media y luego aparecer focos calcificados.
• La trombosis que es frecuente puede llegar a
organizarse y luego hialinzarse, lo que conduce
a un engrosamiento irregular de la intima

27. EFECTOS
• Las venas varicosas de las piernas que son las mas comunes producen:
1. Estasis venosas
2. Congestión , edema, trombosis, dermatitis, celulitis y ulceración
3. La infección secundaria lleva a la aparición de ulceras varicosas crónicas.

28. BIBLIOGRAFIA
• Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. (2008). Patología humana. Elsevier Health Sciences.
• Mohan, H. (2012). Patología. Médica Panamericana.