Este documento presenta información sobre la fisiología pulmonar y la terapia respiratoria. Explica los criterios para la instalación de ventilación mecánica, los sistemas de monitoreo, las repercusiones sistémicas y las complicaciones de la ventilación mecánica. El objetivo es conocer las patologías que requieren ventilación mecánica, instalarla de manera temprana y prevenir sus complicaciones.

1. FISIOLOGIA
PULMONAR:
TERAPIA
RESPIRATORIA
Dra. Leticia Soto Herrera
HOSPITAL GENERAL DE XOCO

2. Temario:
CRITERIOS PARA INSTALACION
DE VENTILACION MECANICA
Indicaciones de la ventilación mecánica.
SISTEMAS DE MONITOREO Monitoreo hemodinámico.
REPERCUSIONES SISTEMICAS
DE LA VM
Extra pulmonares, presión intracraneal, función renal, función hepática,
sistema gastrointestinal, efectos de la ventilación con presión positiva
en sistema pulmonar.
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACION MECANICA
Barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, presiòn
transpulmonar, neumonìa asociada a ventilaciòn mecànica.

3. OBJETIVOS:
● Conocer patologías que ameriten la
instalación de ventilación mecánica.
● Instalación temprana de la VM.
● Prevenir complicaciones de la
ventilación mecánica.

4. INDICACIONES DE VM
● Insuficiencia respiratoria tipo I.
● Insuficiencia respiratoria tipo II.
● Compromiso neuromuscular de la respiración.
● Compromiso neuromuscular de la respiración.
● Hipertensión endocraneana.
● Profilaxis frente a inestabilidad hemodinámica.

5. INDICACIONES DE VM
● Tórax inestable
● Aumento del trabajo
respiratorio.
● Permitir sedación o relajación
muscular.
● Requerimientos extremos de Vt.

6. MONITOREO
El ventilador cuenta la representación de los
ciclos respiratorios, las cuales son generadas en
tiempo real proporcionando información acerca
de la interacción paciente – ventilador.

7. OBJETIVO:
• Evaluar el modo ventilatorio utilizado en el paciente.
• Manera precoz de ver los problemas que están
ocurriendo en el paciente en tiempo real.
• Evaluación de tratamientos que estamos aplicando en
el paciente y posible modificación del mismo.

8. Muestra los cambios producidos
en la presión de la vía aérea,
siendo la presión representada
en cmH2O y el tiempo en
segundos.
CURVA PRESION
TIEMPO
MONITOREO RESPIRATORIO

9. CURVA PRESION
TIEMPO
MONITOREO RESPIRATORIO
Tiene dos
componentes:
• Flujo inspiratorio
• Flujo espiratorio

10. PRESION - TIEMPO

11. PRESION - TIEMPO

12. PRESION - TIEMPO

13. Compara los cambios volumen respecto
al tiempo. Esta curva no permite
identificar entre los modos ventilatorios
ya que en todos se aprecia igual.
CURVA VOLUMEN-
TIEMPO
MONITOREO RESPIRATORIO

14. VOLUMEN - TIEMPO

15. VOLUMEN - TIEMPO
Secuencia para identificar las causas de fuga aérea
Desconexión del circuito
Defecto o perforación del circuito
Extubación fortuita
Globo del tubo endotraqueal mal insuflado o roto
Neumotórax
Fístula broncopleural

16. Muestra los cambios graduales
producidos en el flujo inspiratorio y
espiratorio, el flujo se representa en
litros por minuto y el tiempo en
segundos.
CURVA FLUJO -
TIEMPO
MONITOREO RESPIRATORIO

17. FLUJO - TIEMPO

18. En este gráfico se comparan los
cambios de presión respecto a los
cambios de volumen, es decir la
distensibilidad.
CURVA PRESION -
VOLUMEN
MONITOREO RESPIRATORIO

19. PRESION - VOLUMEN

20. PRESION - VOLUMEN

21. PRESION - VOLUMEN

22. PRESION - VOLUMEN

23. La VM requiere dos fuerzas: el impulso
propio del paciente por respirar y los
parámetros que el ventilador tiene
programados.
ACOPLAMIENTO
ASINCRONIAS

24. CAUSAS DE ASINCRONIAS
CAUSAS DE INTERACCION ENTRE PACIENTE Y VENTILADOR
VENTILADOR PACIENTE
Variable de disparo (flujo o presión) Nivel de sedación
Sensibilidad de disparo. Drive respiratorio.
Modo ventilatorio (SIMV) Patología pulmonar no resuelta
Patrón de flujo Exceso de secreciones.
Variable de ciclado Obstrucción de la vía aérea y auto
PEEP
Flujo extremo Fuga aérea.

25. ¿Dónde se
presentan?
01

26. ASINCRONIAS: Fase 1
El disparo (inicio de la inspiración) es determinado por la sensibilidad del
ventilador, el esfuerzo del paciente, y la capacidad de respuesta de la válvula.
El inicio del esfuerzo del paciente, indica el umbral del disparo (2 cmH2O) al
que se abre la válvula de inspiración.

27. ASINCRONIAS: Fase 2
La fase inspiratoria representa la relación entre el flujo de entrega y el
esfuerzo del paciente y el segundo aliento es el aliento obligatorio, que tiene
un patrón de flujo constante, la forma de onda de presión durante la
respiración obligatoria indica que el flujo inspiratorio era inadecuado.

28. ASINCRONIAS: Fase 3
El final de la inspiración. Idealmente, el ventilador termina el flujo inspiratorio
en sincronía con la actividad neural del paciente, pero frecuentemente el
ventilador termina la inspiración, de forma temprana o tardía. El final de la
fase inspiratoria varía en función del modo ventilatorio.

29. ASINCRONIAS: Fase 4
La fase espiratoria. Durante esta fase, la respiración debe ser una
inspección para detectar presión intrínseca positiva al final de la espiración
(auto-PEEP). Ésta es la forma de onda del flujo espiratorio que vuelve a cero
antes de la siguiente respiración, e indica la ausencia de auto-PEEP.

30. ASINCRONIAS

31. INDICE DE ASINCRONIAS
Se define a la
asincronía severa como
el índice de asincronía
> 10%

32. 1) EL AUTOCICLADO
2) EL RETRASO EN EL DISPARO Y EL ESFUERZO FALLIDO
ASINCRONIA EN
FASE DE DISPARO

33. ASINCRONIA EN
FASE DE
PRESURIZACIÒN

35. ASINCRONIA
ESPIRATORIA

37. ASINCRONIA DOBLE
DISPARO.

39. COMPLICACIONES
DE LA
VENTILACION
MECANICA

40. BAROTRAUMA/
VOLUTRAUMA
Describen la lesión pulmonar
mediada por alta presión
durante la insuflación y aquella
mediada por sobredistensión.
Diferencia entre la presión en las vías
aéreas (PA) y la presión pleural (PP)

41. BAROTRAUMA/ VOLUTRAUMA

42. ATELECTRAUMA
La ventilación a bajos
volúmenes pulmonares
también puede contribuir a la
lesión pulmonar.

43. ATELECTRAUMA
1.- El reclutamiento repetido y la eliminación de
unidades pulmonares inestables que generan
fuerzas interfaciales

44. ATELECTRAUMA
2.- El avance de interfaces líquido-aire en las vías
aéreas pequeñas

45. ATELECTRAUMA
3.- Mecanismos de interdependencia que
generan tensión celular y tisular entre
estructuras vecinas con diferentes
propiedades mecánicas

46. ATELECTRAUMA
• Elevación del diafragma ipsilateral.
• Desviación del mediastino y
corazón al lado ipsilateral
• Hemitòrax más pequeño.
• Hiperinflación de lóbulos restantes.

47. ATELECTRAUMA

48. BIOTRAUMA
Lesiones celulares
inflamatorias, basadas en
mediadores biológicos de
mecanismos de lesión
-GENES
PROINFLAMATORIOS
-CITOQUINAS
-ALTERACIONES DEL
ENDOTELIO
-SECUESTRO
PULMONAR
-LESION PULMONAR

49. BIOTRAUMA

50. BIOTRAUMA

51. PRESION
TRANSPULMONAR
Diferencia entre la presión en la
vía aérea (Paw) y la presión
pleural (Ppl)

52. PRESION
TRANSPULMONAR
Si la presión pleural es superior al PEEP durante la expiración, se
producirá colapso pulmonar e hipoxemia.
Si usamos PEEP elevado en pacientes con presión pleural baja,
podremos inducir sobredistensión y efectos hemodinámicos.

54. NEUMONIA
ASOCIADA A VM

55. INDICENCIA DEL 70%
“Proceso infeccioso secundario a la
intubación orotraqueal y el soporte
ventilatorio con ventilación mecánica,

56. TESTING
DEBE INCLUIR:
Infiltrados nuevos o progresivos, consolidación, cavitación o
derrame pleural en la radiografía de tórax.
• Nuevo inicio de esputo purulento .
• Cambio en las características del esputo.
• Fiebre.
• Incremento o disminución de la cuenta leucocitaria
• Microorganismos cultivados en sangre, o identificación de un
microorganismo en lavado broncoalveolar o biopsia.

57. FACTORES DE RIESGO: Ambiente
• Presencia de sonda nasogástrica.
• Presencia de líquido de condensación en el circuito del
ventilador .
• Intubación nasotraqueal.
• Sinusitis concomitante.
• Traslado del paciente fuera de la UCI para procedimientos
diagnóstico-terapéuticos.

58. FACTORES DE RIESGO: Huesped.
• Colonización de la vía respiratoria alta y del
tracto digestivo por microorganismos
patógenos.
• Presencia de placa dentobacteriana.
• Desnutrición.
• Obesidad.
• Edad avanzada.

59. FACTORES DE RIESGO: Huesped.
• Enfermedades crónico degenerativas.
• Enfermedad pulmonar subyacente.
• Inmunosupresión.
• Cirugía torácica o abdominal alta.
• Estancia hospitalaria prolongada.
• Género masculino.
• Re-intubación.

60. ETIOLOGIA

61. CUADRO
CLINICO
Fiebre y leucocitosis
Secreción traqueobronquial purulenta
Incremento de la frecuencia respiratoria o de la
ventilación/minuto
Disminución de la oxigenación o incremento de las
necesidades de oxígeno
Incremento de las necesidades de ventilación
Radiografía con nuevo infiltrado pulmonar o progresión del
infiltrado

63. 1. Evaluar respuesta hasta el 2do o
tercer día.
2. La antibioticoterapia se debe iniciar
sin demora.
3. Basarse en antibioticoterapia previa.

64. REPERCUSIONES
SITEMICAS DE LA VM

65. PRESION INTRACRANEAL
FUNCIÒN RENAL
SISTEMA GASTROINTESTAL
EFECTOS DE LA VENTILACIÒN CON PRESIÒN POSITIVA EN SISTEMA PULM

66. EFECTOS SECUNDARIOS EN
PIC
La ventilación con presión positiva también puede
reducir la CPP al aumentar el CVP.
La CPP se reduce debido a una reducción en el
retorno venoso de la cabeza aumenta la PIC.

67. EFECTOS SECUNDARIOS EN
FUNCION RENAL
1. Respuestas renales a los cambios hemodinámicos
resultantes de la alta presiones intratorácicas.
2. Respuestas humorales en ADH, ANF y renina-
angiotensina-aldosterona que ocurren con la VPP.
3. pH, PaCO2 y PaO2 anormales que afectan al riñón.

68. EFECTOS SECUNDARIOS EN
SISTEMA GI
Aumento de la bilirrubina sérica (>2,5 mg/100 ml).
Aumenta la resistencia esplácnica
Disminuye el flujo venoso esplácnico.
Puede contribuir a la isquemia de la mucosa.

69. EFECTOS SECUNDARIOS EN
SISTEMA CARDIOVASCULAR

70. EFECTOS SECUNDARIOS EN
SISTEMA CARDIOVASCULAR

71. EFECTOS SECUNDARIOS EN
SISTEMA CARDIOVASCULAR
VENTRICULO DERECHO:
• DISMINUYE RETORNO VENOSO
• DISMINUYE VDFVD
VENTRICULO IZQUIERDO:
• DISMINUYE LLENADO DE AI
• DISMINIYE VDFVI

72. EFECTOS SECUNDARIOS EN
SISTEMA CARDIOVASCULAR
VENTRICULO DERECHO:
• AUMENTA RVP
• DISMINUYE FLUJO PULMONAR
VENTRICULO IZQUIERDO:
• DISMINUYE PTVizq
• AUMENTA VE Y GC

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DRA. LETICIA SOTO HERRERA
Hospital General de Xoco
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