El documento proporciona una visión general sobre la glándula tiroides, su estructura, funciones y trastornos asociados, como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Se describen sus efectos en el metabolismo, así como la importancia del yodo en la producción de hormonas tiroideas. Además, se abordan diagnósticos, síntomas y causas de condiciones como el bocio, hipotiroidismo y enfermedades autoinmunitarias relacionadas.

2. Puntos a tratar em clase
Glándula Tiroides
Bocio
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo

3. La glándula tiroides tiene
forma de mariposa y esta
localizada justo debajo de la laringe.
GLÁNDULA TIROIDES
Pesa alrededor de 30g.
Esta muy vascularizada y
recibe 80-120 m.L de
sangre por minuto.

4. Esta compuesta por los lóbulos laterales derecho e izquierdo, uno a cada
lado de la traquea, conectados por un itsmo anterior a la traquea, un lóbulo
piramidal pequeño se extiende hacia arriba desde el itsmo.
GLÁNDULA
TIROIDES
Istmo
Lóbulo izquierdo
Lóbulo derecho
Lóbulo piramidal
Cartílago cricoides
Ligamento tirohiohideo
Hueso Hioides
Traquea
Cartílago tiroides

5. Las hormonas tiroideas tienen dos efectos importantes sobre el metabolismo:
Estimular a casi todos los tejidos del cuerpo para que produzcan proteínas.
Aumentar la cantidad de oxígeno que utilizan las células.
Sin las hormonas tiroideas, el crecimiento físico, el desarrollo mental y otras
funciones del cuerpo, se atrasan o detienen.

6. Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo,
un elemento que contienen en los alimentos y el agua.

7. Las hormonas del tiroides se encuentran en dos formas:
La tiroxina (T4) que es la forma producida en la glándula tiroides.
Tiene un efecto ligero en la aceleración de la velocidad de los
procesos metabólicos del cuerpo.
La tiroxina se convierte en el hígado y otros órganos en una forma
metabólicamente activa, la triyodotironina (T3).

8. Actúan aumentando el metabolismo basal de las células.
Son capaces, a través de la activación de genes, de estimular la
síntesis de proteínas, promover la maduración del sistema
nervioso y aumentar la tasa de respiración celular en
la mayoría de los tejidos del cuerpo.
Actúa ayudando a controlar los niveles de calcio en la sangre.
Para disminuir los niveles de calcio en sangre, la calcitonina
disminuye la resorción ósea al inhibir los osteoclastos (lo que
provoca que el calcio se quede en los huesos) y también actúa
sobre los riñones decreciendo la reabsorción de calcio por parte
de los riñones, provocando que sea más eliminado a través de
la orina.

9. Unidad estructural
y funcional
FOLÍCULO
TIROIDEO

13. BOCIO
Se denomina bocio al aumento de tamaño del tiroides, y se habla de
bocio simple cuando este no se debe a la existencia de una enfermedad
autoinmunitaria, una tiroiditis ni una neoplasia.
El bocio es el trastorno más común del tiroides.

14. Patogenia
En la mayor parte de los casos, la
evolución natural del bocio se
caracteriza por el crecimiento de las
células foliculares, la formación de uno
o más nódulos y el posterior desarrollo
de autonomía funcional.

15. Etiología
Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
.
Ingesta de bociógenos
.
Defectos congénitos de la síntesis y de la acción de las
hormonas tiroideas
.
Alteración en la disponibilidad de yodo
por el tiroides
El déficit de yodo es el factor etiológico más
estudiado, el epidemiológicamente más relevante de
desarrollo de bocio y el que define al bocio endémico
como entidad nosológica.

16. Otro factor bocígeno importante es
el aumento del aclaramiento renal de yodo que puede observarse en la
pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente cuando
estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo.
Ingesta de bociógenos
El tiocianato y el perclorato disminuyen la captación tiroidea
de yodo; y el propiltiouracilo, entre otros, produce un déficit
en la organificación intratiroidea de yodo. El consumo de
yodo en exceso, y el de litio.

17. Defectos congénitos de la síntesis y de la acción
de las hormonas tiroideas
El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas es un cuadro clínico
heterogéneo, muchas veces familiar y debido a alteraciones en el receptor
intracelular de las hormonas tiroideas. Los pacientes presentan bocio y
pueden estar en situación de hipo-, hiper- o normofunción tiroidea, a pesar
de que las concentraciones séricas de T3, T4 y TSH están elevadas.
El bocio simple como en los más
evolucionado de bocio multinodular,
el tiroides está aumentado de
tamaño y suele tener consistencia
firme.

18. Cuadro Clínico
Puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que exista un
nódulo quístico
.
Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace nodular, hasta alcanzar en
algunos casos un gran tamaño; este proceso suele ser muy lento y durar años.
.
El crecimiento progresivo del bocio hacia el interior de la cavidad torácica
(bocio intratorácico) y la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o
tóxico son hechos relativamente frecuentes en sujetos
de edad avanzada.

19. Cuadro Clínico
DISNEA ESTRIDOR DISFAGIA
DISFONIA TOS

20. Diagnóstico
Bocio de grado 1: el tiroides se palpa, pero no
se ve con el cuello en posición normal; también
se acepta como bocio de grado 1 la palpación
de nódulos tiroideos.
Bocio de grado 2: es visible con el cuello en
posición normal.
Bocio grado 0: la ausencia de bocio se considera.
Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antitiroperoxidasa, pueden
ser positivos en títulos bajos en algunos pacientes y correlacionarse con la
intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.

21. Diagnóstico
La ecografía permite conocer
de forma precisa el tamaño del
bocio y sus características,
identificar los posibles nódulos y
clasificarlos.
Hoy en día, la ecografía es una
exploración imprescindible

22. Situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas,
producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de
estimulación de la TSH.
HIPOTIROIDISMO

23. El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándulatiroidea se
denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de
una insuficiente secreción de TSH si el fallo es adenohipofisario, y
terciario si la alteración se origina en el hipotálamo.
El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas
en las que la concentración de T4 libre es normal y la de TSH está
aumentada.

24. Funciones de las hormonas tiroideas

25. Prevalencia
El hipotiroidismo, es más común en las mujeres y personas
mayores de 50 años.
Personas sometidas a una cirugía de la tiroides o aquellas que siguen
terapias con yodo radiactivo.
Recién nacidos de
madres hipertiroideas.
(Los bebés que nacen con
hipotiroidismo pueden presentar
llanto ronco, crecimiento lento,
más somnolencia de lo normal,
estreñimiento y problemas de
alimentación.)

26. Prevalencia
Personas con anticuerpos anti tiroideos.
Mujeres en el periodo de posparto.
Según expertos “la razón es que la mujer es más propensa
a las enfermedades autoinmunes y en el origen de los
trastornos del tiroides hay implicado un mecanismo
autoinmune”.

27. Clasificación
Hipotiroidismo Secundario
Al que depende de una insuficiente secreción de TSH si el fallo es
adenohipofisario.
Hipotiroidismo Primario
El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula tiroidea se
denomina primario.
Hipotiroidismo Terciario
Si la alteración se origina en el hipotálamo.

28. Síntomas

30. Si el hipotiroidismo no
se trata, pueden aparecer
un conjunto de síntomas
llamados mixedema. Estos
síntomas incluyen un rostro
sin expresión, cabello fino,
hinchazón alrededor de los
ojos, lengua agrandada y
engrosamiento de la piel
que se siente fría y pastosa.

31. Diagnóstico
El diagnostico se dará en base a los
resultados de los exámenes de
sangres, según los niveles de las
hormonas tiroideas y el suero TSH.
La prueba de TSH es la prueba más
sensible para medir el hipotiroidismo
causado por un problema en la
glándula tiroides.

32. Complicaciones
El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco
frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o
ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el
hipotiroidismo.
Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:
Temperatura por debajo de lo normal
Disminución de la respiración
Hipotensión
Hipoglucenmia
Falta de reacción o respuesta

33. Otras Complicaciones son:
Cardiopatía
Aumento del riesgo de infección
Infertilidad
Aborto espontáneo
Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:
 Dar a luz a un bebé con defectos congénitos
 Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL ("malo")
 Insuficiencia cardíaca

34. HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es una condición en la cual la glándula tiroides produce demasiada cantidad de
la hormona tiroxina. El hipertiroidismo puede acelerar significativamente el metabolismo de su
cuerpo, causando la pérdida de peso repentina, un latido del corazón rápido o irregular, sudoración y
nerviosismo o irritabilidad.

35. Prevalencia
Predomina como toda la
patología tiroidea en la mujer,
sobretodo desde los 20 años
hasta los 50 años.

36. Fisiopatología
El exceso de hormonas tiroideas induce el aumento global del
metabolismo ,con una elevación del gasto energético, de la
producción de calor y consumo de oxigeno.
Aumenta la sensibilidad de los tejidos de acción de las
catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los
receptores adrenérgicos.
Aumento catabólico se produce adelgazamiento. La piel se
hace fina ,aumenta la caída de cabello, las uñas se vuelven
frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal.

37. El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad
gastrointestinal por lo que aumenta el numero de evacuaciones .
Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las
necesidades tisulares de nutrientes de oxigeno a la necesidad de disipar el
exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca de las
catecolaminas.
En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se
manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio ,trastornos mentales que
puede oscilar desde la ansiedad al delirio.
Fisiopatología

38. Clasificación
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades
pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow
Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la
producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides.
Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo
único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al
suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la
presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
Adenoma tiroideo tóxico

39. Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta
con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la
tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
Tiroiditis
Enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes
con bocio multinodular cuya producción de HT era baja
Hipertiroidismo inducido por yodo

40. Hipertiroidismo Secundario
El hipertiroidismo
secundario se produce por
el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios
productores de TSH (muy
infrecuente).

41. Causas
El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de
hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema
puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:
Recibir demasiado yodo
Enfermedad de Graves (representa la mayoría de los casos de hipertiroidismo)
Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas
Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis
Tumores de los testículos o de los ovarios
Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea

42. Síntomas

44. Diagnostico
Historial médico y examen físico;
Análisis de sangre;
Prueba de la captación de yodo radiactivo;
Gammagrafía de la tiroides.

45. ¡Muchas gracias
por su atención!