TIREOIDE

1. Tireoide
Alumna: Lara Kathilyn Meira Costa
Docente: Dr. Esteban Garcia

2. Introdución
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3. La glándula tiroides consta de dos lóbulos laterales voluminosos conectados por un istmo
relativamente delgado, generalmente ubicado debajo y anterior a la laringe.
En respuesta a factores hipotalámicos, los tirotropos de la glándula pituitaria anterior liberan
TSH (tirotropina) a la circulación. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular
tiroideo produce un cambio conformacional y activación de su receptor, lo que le permite
asociarse con la proteína G.
Una de las funciones más importantes de la hormona tiroidea es su papel fundamental en el
desarrollo cerebral del feto y del recién nacido.
El funcionamiento de la glándula tiroides puede verse inhibido por una variedad de agentes
químicos conocidos colectivamente como bociógenos. A medida que suprimen la síntesis de T3
y T4, el nivel de TSH aumenta y se produce un posterior agrandamiento hiperplásico de la
glándula (bocio).

5. Hipertiroidismo
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6. La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por niveles circulantes elevados de T3 y T4 libres. Debido a que esta
afección es causada más comúnmente por un funcionamiento excesivo de la glándula tiroides, a menudo se la conoce como
hipertiroidismo.
Los términos hipotiroidismo primario y secundario a veces se utilizan para designar el hipertiroidismo que surge de una
anomalía tiroidea intrínseca y el que surge de procesos externos a la tiroides, como un tumor hipofisario secretor de TSH.
Las tres causas más comunes de tirotoxicosis también están asociadas con el hiperfuncionamiento de la glándula e incluyen
las siguientes:
- Hiperplasia tiroidea difusa asociada a la enfermedad de Graves (responsable del 85% de los casos).
- Bócio multinodular hiperfuncionante
- Adenoma hiperfuncional da tireoide

7. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son variables e incluyen cambios conocidos como estado hipermetabólico
inducido por un exceso de hormona tiroidea y una hiperactividad del sistema nervioso simpático (es decir, un aumento del
“tono” β-adrenérgico).
- Los niveles excesivos de hormona tiroidea provocan un aumento de la tasa metabólica basal.
- La piel de los pacientes tirotóxicos tiende a ser suave, cálida y enrojecida debido al aumento del flujo sanguíneo
- La vasodilatación periférica para aumentar la pérdida de calor
- La intolerancia al calor es común.

8. El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza mediante hallazgos clínicos y de laboratorio. La medición de la
concentración sérica de TSH mediante un ensayo sensible a la TSH proporciona la prueba de mapeo simple más
útil para el hipertiroidismo, ya que sus niveles disminuyen incluso en las primeras etapas, cuando la enfermedad
aún puede ser subclínica.
Un valor bajo de TSH generalmente se confirma midiendo la T4 libre, que se espera que esté aumentada.
Las opciones terapéuticas para el hipertiroidismo incluyen múltiples medicamentos, cada uno de los cuales tiene
un mecanismo de acción diferente.

9. Hipotiroidismo
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10. El hipotiroidismo es causado por cualquier trastorno estructural o funcional que
interfiera con la producción de niveles adecuados de hormona tiroidea. El
hipotiroidismo es un trastorno razonablemente común y, según algunas
estimaciones, la prevalencia de hipotiroidismo aparente en la población es del
0,3%, mientras que el hipotiroidismo subclínico se puede encontrar en más del
4%. La prevalencia del hipotiroidismo aumenta con la edad y es
aproximadamente diez veces más común en mujeres que en hombres.
El hipotiroidismo primario puede ser congénito, adquirido o autoinmune.

11. En todo el mundo, el hipotiroidismo congénito suele ser el resultado de una deficiencia endémica de yodo en la
dieta.
El hipotiroidismo adquirido puede ser causado por la ablación del parénquima tiroideo inducida quirúrgicamente
o por radiación.
El hipotiroidismo autoinmune es la causa más común de hipotiroidismo en áreas del mundo con suficiente yodo.
El hipotiroidismo secundario (o central) es causado por una deficiencia de TSH y, mucho más raramente, por una
deficiencia de TRH.
Las manifestaciones clínicas clásicas del hipotiroidismo incluyen cretinismo y mixedema.

12. Que és Cretinismo y
Mixedema?

13. El cretinismo se refiere al hipotiroidismo que se desarrolla durante la infancia.
Las características clínicas del cretinismo incluyen un desarrollo deficiente del sistema esquelético y
del sistema nervioso central, que se manifiesta por retraso mental severo, baja estatura, rasgos
faciales toscos, lengua protuberante y hernia umbilical. La gravedad del deterioro mental en el
cretinismo parece estar relacionada con el tiempo que la deficiencia de tiroides ocurre en el útero.
El término mixedema se aplica al hipotiroidismo que se desarrolla en niños mayores o adultos.
Las manifestaciones clínicas varían con la edad en que comienza la deficiencia. Los niños mayores
muestran signos y síntomas intermedios entre los de los cretinos y los de los adultos con
hipotiroidismo. En los adultos, la afección aparece de forma insidiosa y puede tardar años en
alcanzar el nivel de sospecha clínica.

14. Tireoiditis
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15. La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, abarca un grupo diverso de trastornos
caracterizados por algunas formas de inflamación de la tiroides.
Estas enfermedades incluyen afecciones que provocan una enfermedad aguda con dolor tiroideo
intenso y trastornos en los que hay relativamente poca inflamación y la enfermedad se manifiesta
principalmente por disfunción tiroidea: tiroiditis linfocítica subaguda y tiroiditis fibrosa.
La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica. Las infecciones agudas pueden llegar a la tiroides
por diseminación hematógena o por siembra directa de la glándula, como a través de una fístula del
seno piriforme adyacente a la laringe.

16. La función tiroidea generalmente no se ve afectada significativamente y hay pocos efectos
residuales, excepto posibles pequeñas bolsas de cicatrización. Esta sección se centra en
los tipos de tiroiditis más comunes y clínicamente significativos:
- tiroiditis de Hashimoto
- tiroiditis granulomatosa (de Quervain)
- tiroiditis linfocítica subaguda.

17. TIREOIDITE DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo
en zonas del mundo donde los niveles de yodo son suficientes.
La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos
trastornos de la glándula tiroides mediados inmunológicamente más
comunes.
La tiroiditis de Hashimoto es causada por una alteración en la
autotolerancia a los autoantígenos tiroideos.

18. La inducción de la autoinmunidad tiroidea se acompaña de un agotamiento progresivo de los tirocitos
por apoptosis y sustitución del parénquima tiroideo por infiltración celular mononuclear y fibrosis.
Múltiples mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la muerte de las células tiroideas, entre ellos:
- Muerte celular mediada por células T citotóxicas CD8+
- Muerte celular mediada por citocinas:
- Unión de anticuerpos antitiroideos, seguida de citotoxicidad mediada por células dependiente de
anticuerpos
La tiroiditis de Hashimoto llama la atención clínica, con mayor frecuencia, por un agrandamiento
indoloro de la tiroides, generalmente asociado con cierto grado de hipotiroidismo, en una mujer de
mediana edad.

19. Tiroiditis Linfocótica Subaguda
La tiroiditis linfocítica subaguda, que también se denomina tiroiditis
indolora, suele recibir atención clínica debido a un hipertiroidismo leve,
un bocio agrandado de la glándula o ambos. Aunque puede ocurrir a
cualquier edad, se observa con mayor frecuencia en adultos de mediana
edad y es más común en mujeres.
Un proceso patológico similar a la tiroiditis indolora puede ocurrir
durante el período posparto en más del 5% de las mujeres (tiroiditis
posparto).

20. Doenças de Graves
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21. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo endógeno.
Se caracteriza por una tríada de hallazgos clínicos:
1. Hipertiroidismo resultante del agrandamiento hiperfuncional difuso de la tiroides.
2. Oftalmopatía infiltrativa con exoftalmos resultante.
3. Dermopatía infiltrativa localizada, a veces llamada mixedema pretibial, que está presente en una
minoría de pacientes.

22. La enfermedad de Graves se caracteriza por la interrupción de la autotolerancia a los autoantígenos
tiroideos, sobre todo al receptor de TSH.
El resultado es la producción de múltiples autoanticuerpos, que incluyen:
Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides: el anticuerpo IgG se une al receptor de TSH e imita la
acción de la TSH, estimulando la adenil ciclasa y aumentando la liberación de hormonas tiroideas.
Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo: también dirigidas al receptor de TSH, las
IECT han sido implicadas en la proliferación del epitelio folicular tiroideo.
Inmunoglobulinas de unión a TSH: estos anticuerpos anti-receptor de TSH impiden que la TSH se una
normalmente a su receptor en las células epiteliales de la tiroides.

23. En la oftalmopatía de Graves, el volumen de los tejidos conectivos retroorbitarios y los músculos
extraorbitarios aumenta por varias razones, entre ellas:
- marcada infiltración del espacio retroorbitario por células mononucleares, predominantemente
células T;
- edema inflamatorio e hinchazón de los músculos extraoculares;
- acumulación de componentes de la matriz extracelular, específicamente glicosaminoglicanos
hidrófilos, como ácido hialurónico y sulfato de condroitina;
- mayor número de adipocitos (infiltración grasa).

25. Bócio
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26. BÓCIO DIFUSO E MULTINODULAR
El agrandamiento de la tiroides, o bocio, es la manifestación más común de la enfermedad de la tiroides. El bocio
multinodular difuso refleja una alteración de la síntesis de hormona tiroidea, que con mayor frecuencia es causada por
una deficiencia de yodo en la dieta.
BÓCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLES)
El bocio difuso no tóxico provoca agrandamiento de toda la glándula sin producir nodularidad. Debido a que los
folículos agrandados están llenos de coloide, se ha aplicado a esta afección el término bocio coloidal. El bocio
endémico ocurre en áreas geográficas donde el suelo, el agua y el suministro de alimentos contienen niveles bajos de
yodo. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con los efectos masivos del
agrandamiento de la glándula tiroides

27. BÓCIO MULTINODULAR
Los bocios multinodulares producen los agrandamientos más extremos de la tiroides y se confunden
más a menudo con afectación neoplásica que con cualquier otra forma de enfermedad tiroidea.
Se cree que el bocio multinodular surge debido a variaciones entre las células foliculares en sus
respuestas a estímulos externos, como las hormonas tróficas.
Las características clínicas dominantes del bocio multinodular son las causadas por efectos de masa de
la glándula agrandada. Además de los efectos cosméticos obvios de una masa agrandada en el cuello, el
bocio puede causar obstrucción de las vías respiratorias, disfagia y compresión de los grandes vasos del
cuello y la parte superior del tórax (síndrome de la vena cava superior).

29. NEOPLASIA DA TIREOIDE
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30. Varios criterios clínicos proporcionan pistas sobre la naturaleza de un nódulo tiroideo en particular:
- Los nódulos solitarios, en general, tienen más probabilidades de ser neoplásicos que los nódulos
múltiples.
- Los nódulos en pacientes jóvenes tienen más probabilidades de ser neoplásicos que los
encontrados en pacientes mayores.
- Los nódulos en los hombres tienen más probabilidades de ser neoplásicos que los de las
mujeres.
- Los antecedentes de tratamiento con radiación de la cabeza y el cuello se asocian con una mayor
incidencia de cáncer de tiroides.
- Los nódulos funcionales que captan yodo radiactivo en los estudios de imágenes (nódulos
calientes) tienen muchas más probabilidades de ser benignos que malignos.

32. Adenomas
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33. Los adenomas de tiroides suelen ser masas solitarias y discretas derivadas del epitelio folicular y, por lo
tanto, se conocen como adenomas foliculares. Clínicamente, puede resultar difícil distinguir los
adenomas foliculares de los nódulos dominantes de la hiperplasia folicular o de los carcinomas
foliculares menos comunes
Se han encontrado mutaciones somáticas de la vía de señalización del receptor de TSH en adenomas
tóxicos y en bocio multinodular tóxico. Las mutaciones de ganancia de función en uno de los dos
componentes de este sistema de señalización (más frecuentemente en el propio TSHR o en la subunidad
Gs α (GNAS) permiten que las células foliculares secreten hormona tiroidea independientemente de la
estimulación de la TSH (“autonomía tiroidea”).

34. Carcinomas
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35. La mayoría de los carcinomas de tiroides (excepto los carcinomas medulares) derivan del epitelio
folicular tiroideo y, de estos, la gran mayoría están formados por lesiones bien definidas. Los
principales subtipos de carcinoma de tiroides y sus frecuencias relativas incluyen los siguientes:
- Carcinoma papilar (>85% de los casos).
- Carcinoma folicular (5% a 15% de los casos).
- Carcinoma anaplásico (indiferenciado) (<5% de los casos).
- Carcinoma medular (5% de los casos).

36. Carcinoma papilar
La incidencia del carcinoma papilar ha aumentado significativamente en los últimos 30 años, en parte
debido al reconocimiento de variantes foliculares (ver más abajo) que fueron mal diagnosticadas en el
pasado.
La mayoría de los carcinomas papilares convencionales se presentan como nódulos tiroideos
asintomáticos, pero la primera manifestación puede ser una masa en un ganglio linfático cervical.
El carcinoma, que suele ser un nódulo simple, se mueve libremente durante la deglución y no se
distingue de un nódulo benigno. La ronquera, la disfagia, la tos y la disnea sugieren una enfermedad
avanzada.

37. Carcinoma folicular
Los carcinomas foliculares representan del 5% al 15% de los cánceres primarios de tiroides. Los
carcinomas foliculares son más frecuentes en áreas con deficiencia de yodo en la dieta (25% a 40% de
los cánceres de tiroides), mientras que su incidencia ha disminuido o se ha mantenido estable en áreas
del mundo con suficiente yodo.
Los carcinomas foliculares se presentan como nódulos indoloros que crecen lentamente. En la mayoría
de los casos, son nódulos fríos en las gammagrafías, aunque las lesiones raras y mejor diferenciadas
pueden ser hiperfuncionales, absorber yodo radiactivo y aparecer calientes en las gammagrafías.

38. Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
Los carcinomas anaplásicos son tumores indiferenciados del epitelio folicular tiroideo y representan
menos del 5% de los tumores tiroideos.
Los carcinomas anaplásicos suelen presentarse como grandes masas en el cuello que crecen
rápidamente
En la mayoría de los casos, la enfermedad ya se ha extendido más allá de la cápsula tiroidea a las
estructuras del cuello o ha hecho metástasis a los pulmones en el momento de la presentación.

39. Carcinoma medular
Los carcinomas medulares, similares a las células C normales, secretan calcitonina, cuya medición
juega un papel importante en el diagnóstico y seguimiento postoperatorio de los pacientes.
Los casos esporádicos de carcinoma medular suelen acudir al médico como una masa en el cuello, a
veces asociada con efectos locales como disfagia o ronquera.
En algunos casos, las manifestaciones iniciales son las del síndrome paraneoplásico, causado por la
secreción de una hormona peptídica (p. ej., diarrea por secreción de VIP o síndrome de Cushing por
ACTH).

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