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COAGULACIÓN
DE LA
SANGRE
HEMOSTASIA
HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN
MECANISMO
FISIOLÓGICO QUE
PROMUEVE EL CESE DE
LA HEMORRAGIA
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS:
1. VASOCONSTRICCIÓN.
2. FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO.
3. PRODUCCIÓN DE UNA MALLA DE
PROTEÍNAS DE FIBRINA QUE
PENETRA Y ENVUELVE EL TAPÓN
PLAQUETARIO (COÁGULO).
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS:
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sanguíneo
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3. Formación de tapón de
plaquetas.
4. Coagulación. La malla de
fibrina estabiliza el coágulo
CONSTRICCIÓN VASCULAR:
•REFLEJOS NERVIOSOS
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DE LAS PLAQUETAS.
Sobreviven de 5-9 días.
Son destruídos en el bazo e hígado.
Participan en la coagulación de la
sangre.
Carecen
de núcleo.
Poseen
movimiento
ameboide
400.000/mm
130.000 - 3
FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS:
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS:
1. MOLÉCULAS DE ACTINA
Y MIOSINA
2. RESIDUOS DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO Y DE
APARATO DE GOLGI QUE
SINTETIZAN ENZIMAS Y
ALMACENAN GRANDES
CANTIDADES DE IONES Ca 2+
3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y
ENZIMAS CAPACES DE FORMAR
ATP Y ADP
5. FACTOR ESTABILIZANTE
DE LA FIBRINA
4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS
QUE SINTETIZAN
PROSTAGLANDINAS
MECANISMO DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
•Las proteínas contráctiles se activan .
•Dan lugar a la salida de gránulos que
contienen factores activos.
•Se hacen pegajosas y se adhieren a las
fibras colágeno.
•Secretan ADP y sus enzimas forman
tromboxano A 2
MECANISMO DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS:
El ADP y el
tromboxano
activan a las
plaquetas
cercanas.
La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas
originales
Si la lesión del vaso es pequeña el tapón
plaquetario es suficiente para detener la salida de
la sangre
COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN
EL VASO ROTO:
COÁGULO
15 – 20 seg.
TRAUMATISMO DE MENOR
GRADO
1 - 2 min.
3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no
es demasiado grande) es ocluído por el coágulo
TRAUMATISMO EXTENSO
Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
 PROCOAGULANTES:
SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA
COAGULACIÓN.
 ANTICOAGULANTES:
SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA
COAGULACIÓN
Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
EVENTOS
FÍSICOS:
Mecanismo de la coagulación
sanguínea:
EVENTOS
QUÍMICOS:
(1)
Una compleja cascada de reacciones
químicas,
Que implica más de 12 factores de la
coagulación sanguínea,
Se desencadena como respuesta a la
rotura del vaso o a daño de la propia
sangre
El resultado es la formación de un
complejo de sustancias activadas:
ACTIVADOR DE PROTROMBINA
(2)
El activador de
protrombina cataliza
la conversión de la
protrombina en
trombina
(3)
La trombina actúa
como enzima para
convertir el fibrinógeno
en hilos de fibrina,
Que atrapan plaquetas,
eritrocitos y plasma, para
formar el coágulo.
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS
ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+
Trombina fibrina
activada-factor
estabilizador (XIIa)
Ca 2+
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA:
EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA LLEVA A CABO
LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA
PROTROMBINA Y TROMBINA:
LA PROTROMBINA ES UNA
PROTEÍNA PLASMÁTICA (α 2
GLOBULINA)
PESO MOLECULAR: 68.700
SE FRAGMENTA CON
FACILIDAD; Ej. TROMBINA( Peso
molecular: 33.700).
PARA SU FORMACIÓN ES
NECESARIO LA VITAMINA K
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO
PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO PESO
MOLECULAR: 340.000.
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CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
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FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRINA.
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

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sobre la molécula de fibrinógeno,
Para eliminar de ella 4 péptidos,
Así dar lugar a la formación de un
monómero de fibrina,
•Los monómeros se fibrina espontáneamente se
polimerizan con otros monómeros de fibrina,
•Para formar hilos largos de fibrina
•Que serán parte del retículo del coágulo.
RETÍCULO DEL COÁGULO
FACTOR ESTABILIZADOR DE LA
FIBRINA:
 Se libera de las plaquetas atrapadas
en el coágulo, (también suele encontrarse en
pequeñas cantidades en las proteínas
plasmáticas).
 Origina ligaduras covalentes entre las
moléculas del monómero,
 Y ligaduras cruzadas entre los hilos de
la fibrina adyacente,
 De manera que crea un aumento de la
fuerza del retículo de fibrina.
EL COÁGULO SANGUÍNEO:
SE COMPONE DE:
•UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS
DIRECCIONES,
•ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.
LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS
SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS.
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RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
 Minutos después de formado el
coágulo
 Comienza a contraerse y a
deshacerse de gran parte del
líquido
 20 – 60 min. el coágulo esta
contraído
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la retracción del coágulo
INICIO E LA
COAGULACIÓN:
Formación del
complejo activador de
protrombina.
Traumatismo de la pared del
Vaso y tejidos adyacentes
Traumatismos a la sangre o
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con células tisulares dañadas
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
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PROTROMBINA TROMBINA
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Factores de la coagulación:
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Tisular
VII
VII
V
IV
III
II
I
Factor
Extrínseca
Intrínseca
Enzima
Cofactor
Cofactor
Extrínseca,
Intrínseca y
Común
Común
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Extrínseca
Cofactor
Nombre Función Vía
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plasmática; F. de
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Intrínseca
Enzima
Intrínseca
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vías de la coagulación:
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DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS:
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  • 2.
  • 3. HEMOSTASIA HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
  • 4. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS: 1. VASOCONSTRICCIÓN. 2. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO. 3. PRODUCCIÓN DE UNA MALLA DE PROTEÍNAS DE FIBRINA QUE PENETRA Y ENVUELVE EL TAPÓN PLAQUETARIO (COÁGULO).
  • 5. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS: 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular 3. Formación de tapón de plaquetas. 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo
  • 6. CONSTRICCIÓN VASCULAR: •REFLEJOS NERVIOSOS •ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES •FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.
  • 7.
  • 8. Sobreviven de 5-9 días. Son destruídos en el bazo e hígado. Participan en la coagulación de la sangre. Carecen de núcleo. Poseen movimiento ameboide 400.000/mm 130.000 - 3 FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
  • 9. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE IONES Ca 2+ 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR ATP Y ADP 5. FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS
  • 10. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: •Las proteínas contráctiles se activan . •Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos. •Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno. •Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A 2
  • 11. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
  • 12.
  • 13. COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO: COÁGULO 15 – 20 seg. TRAUMATISMO DE MENOR GRADO 1 - 2 min. 3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo TRAUMATISMO EXTENSO
  • 14. Mecanismo de la coagulación sanguínea:  PROCOAGULANTES: SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA COAGULACIÓN.  ANTICOAGULANTES: SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA COAGULACIÓN
  • 15. Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS FÍSICOS:
  • 16.
  • 17. Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS QUÍMICOS:
  • 18. (1) Una compleja cascada de reacciones químicas, Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea, Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la propia sangre El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas: ACTIVADOR DE PROTROMBINA
  • 19. (2) El activador de protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina
  • 20. (3) La trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina, Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma, para formar el coágulo.
  • 21. PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
  • 22. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA LLEVA A CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA PROTROMBINA Y TROMBINA: LA PROTROMBINA ES UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA (α 2 GLOBULINA) PESO MOLECULAR: 68.700 SE FRAGMENTA CON FACILIDAD; Ej. TROMBINA( Peso molecular: 33.700). PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIO LA VITAMINA K
  • 23. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO PESO MOLECULAR: 340.000. 100-700 mg/100 ml FIBRINÓGENO:
  • 24. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRINA.    La trombina (enzima proteolítica) actúa sobre la molécula de fibrinógeno, Para eliminar de ella 4 péptidos, Así dar lugar a la formación de un monómero de fibrina,
  • 25. •Los monómeros se fibrina espontáneamente se polimerizan con otros monómeros de fibrina, •Para formar hilos largos de fibrina •Que serán parte del retículo del coágulo.
  • 27. FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA:  Se libera de las plaquetas atrapadas en el coágulo, (también suele encontrarse en pequeñas cantidades en las proteínas plasmáticas).  Origina ligaduras covalentes entre las moléculas del monómero,  Y ligaduras cruzadas entre los hilos de la fibrina adyacente,  De manera que crea un aumento de la fuerza del retículo de fibrina.
  • 28.
  • 29.
  • 30. EL COÁGULO SANGUÍNEO: SE COMPONE DE: •UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES, •ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA. LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS. EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA
  • 31.
  • 32. RETRACCIÓN DEL COÁGULO:  Minutos después de formado el coágulo  Comienza a contraerse y a deshacerse de gran parte del líquido  20 – 60 min. el coágulo esta contraído  Las plaquetas son necesarias para la retracción del coágulo
  • 33. INICIO E LA COAGULACIÓN: Formación del complejo activador de protrombina.
  • 34. Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o contacto de ésta con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
  • 35. Factores de la coagulación: Proconvertina F. Antihemofílico A Proacelerina; Calcio Tromboplastina Tisular VII VII V IV III II I Factor Extrínseca Intrínseca Enzima Cofactor Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común Común Cofactor Extrínseca Cofactor Nombre Función Vía Fibrinógeno Convertidor Común en fibrina Protrombina Enzima Común
  • 36. F. Estabilizador de la fibrina F. Hageman Antecedente tromboplastínico F. Stuart- Power. Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Nombre XIII XII XI X IX Factor Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Común Enzima Intrínseca Enzima Vía Función
  • 37.
  • 38. Función de los iones Ca 2+ en las vías de la coagulación: Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+
  • 39. DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS: ANTICOAGULANTES: •CITRATO SÓDICO •ÁCIDO ETILENDIAMINOTETRACÉTICO (EDTA) HEPARINA
  • 40. PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO