Morfo 2

1. Hemostasia y Coagulación
Santa Ana de Coro, Mayo de 2023
Dr. Willian Salas

2. Hemostasia
Significa prevención de la pérdida de sangre.
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
Espasmo muscular
Formación de un tapón
de plaquetas
Formación de un
coágulo sanguíneo
proliferación final de tejido
fibroso en el coágulo sanguíneo

3. Espasmo vascular
los reflejos nerviosos.
La contracción es el resultado de:
un espasmo miógeno local
los factores autacoides locales
procedentes de los tejidos traumatizados
y de las plaquetas sanguíneas
las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstricción,
porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano.

4. Plaquetas
Factor estabilizador de fibrina
Factor de crecimiento
Moléculas de actina y de miosina, y tromboastenina.
Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi.
Las mitocondrias y los sistemas enzimáticos que
tienen la capacidad de formar trifosfato
de adenosina (ATP) y difosfato de adenosina (ADP)
Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas
Características:

5. Formación del tapón plaquetario
Cuando entran en contacto con la superficie vascular dañada,
especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular
Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares
una proteína llamada factor de von Willebrand que se filtra en el
tejido traumatizado desde el plasma; segrega cantidades grandes de
ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A2.

6. Formación de un coagulo sanguíneo
Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de
las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la
pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación.

7. Proliferación final del tejido fibroso en el coagulo sanguíneo
Pueden invadirlo los fibroblastos, que después
formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo
puede disolverse
El factor de crecimiento que segregaron las plaquetas. Esto
continúa hasta la organización completa del coágulo en tejido
fibroso en aproximadamente 1 a 2 semanas.

8. Cascada de la coagulación
Implica las interacciones de una serie de factores que circulan en la sangre,
pero también requiere la presencia de ocmplejo de fosfolípidos en las
membranas plasmáticas de las plaquetas activadas e iones de calcio.
Vía extrínseca: Es una via de inicio rápido que se produce en cuestión de
segundos después de una lesión de un vaso sanguíneo, además del endotelio, se
daña la pared del vaso.
Vía intrínseca: Es una vía de acción lenta que tiene lugar minutos después de que
el endotelio se lesione.
Vía común: Es en la que corvengen las otras dos vías y donde se forman los
monómeros de fibrina.

9. Cascada de la coagulación

10. Cascada de la coagulación
Factor X o Stuart- Prower
Calcio o factor iv
+
+
Factor V
Conjunto enzimático Factor II o Protombrina
Factor XIII o estabilizador de fibrina
Factor I Fibrina
Monomeros de fibrina
Polimeros de fibrina
Vía común

11. Cascada de la coagulación
Vaso sanguíneo Monocitos o
células extravasculares dañadas
Factor III o Tisular Factor VII o proconvertina
+
Calcio
Complejo Factor X
Vía extrínseca

12. Cascada de la coagulación
Vaso sanguíneo Antígeno
Plaquetas se activen
Cibrinogeno de alto peso molecular
Factor XII Factor XI Factor ix Factor viii
Precalicreina
Calicreina
Calcio
Factor X
Vía intrínseca
Reacción
enzimática

13. Fibrinólisis
Proceso de degradación de la fibrina y otros factores
de la coagulación para evitar la formación de trombos.
Plasmina Fibrina
Cataliza
Plasminogeno
t-PA (Activador del plasminogeno tisular
Factor XII activado
Sistema de calicerinas
Urokinasa
Vía intrínseca e extrinseca