Este documento describe la fisiología de la sangre y la hemostasia. Explica las tres fases del proceso de hemostasia - fase vascular, fase plaquetaria y fase de coagulación - y los mecanismos involucrados en cada una, incluida la formación del activador de protrombina a través de las rutas intrínseca y extrínseca. También cubre la fibrinólisis, los desórdenes de la coagulación como la trombosis y las enfermedades hemorrágicas, así como los tratamientos para estas con

1. II.- Fisiología de la
sangre
Rafael Sirera, PhD

2. Acontecimientos de la hemostasia.
Mecanismo de coagulación de la sangre.
Fibrinolísis.
II.2.- Hemostasia y coagulación de la
sangre
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3. Objetos de aprendizaje
• Conocer los pasos de la hemostasia: vasos sanguíneos y
plaquetas
• Conocer los fenómenos de la coagulación: la vías intrínseca
y extrínseca de la coagulación
• Conocer aquellos aspectos que afectan o regulan a la
coagulación
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4. Hemostasia, definición y conceptos
• Cese fisiológico de la hemorragia
• Proceso mediante el cual los componentes celulares y
plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular
con la finalidad de mantener la integridad vascular y
promover la resolución de la herida.
• involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de
fibrina
• La hemostasia consta de tres fases
• 1) Fase vascular
• 2) Fase plaquetaria
• 3) Fase de coagulación
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5. Hemostasia, fases
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6. Fase Vascular
• Un corte provoca un espasmo vascular que
dura unos 30 min
• La fase vascular consta de tres pasos
• Contracción de las células endoteliales:
• La lámina basal se expone al torrente sanguíneo
• Las células endoteliales liberan:
• Factores químicos: ADP, Factor tisular, y prostaciclina
• Hormonas locales: endothelinas
• Estimulación de la contracción de músculo liso vascular así
como de su división celular
• La membrana plasmática endotelial se hace pegajosa
• El flujo de sangre se enlentece
• Los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) se sellan
por vasoconstricción.
• Los de mediano calibre requieren de mecanismo hemostático y
• los de gran calibre necesitan de la sutura.
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7. Fase Plaquetaria
• Empieza dentro de los 15 segundos
posteriores al daño vascular
• Adhesión plaquetaria (fijación)
• Al endotelio vascular
• A la lámina basal
• A las fibras de colágeno expuestas
• Agregación plaquetaria (se pegan unas a
otras)
• Formación del tapón plaquetario y Cierre de roturas
• Las plaquetas activadas liberan compuestos de
coagulación
• ADP e Iones calcio
• Thromboxane A2 y serotonina
• Factores de la coagulación
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
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Inactivada activada

8. Fase de la Coagulación
• La coagulación consta de 3 fases
1. Se forma el activador de la protrombina
(rutas intrinsecas y extrinsecas)
2. La protrombina es convertida a trombina
3. La trombina cataliza la unión de
fibrinógeno para formar una red de
fibrina
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9. Factores de la Coagulación
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Origen hepático
Vitamina K
dependiente
Factor Nombre
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor tisular de tromboplastina
IV Ion Calcio
V proacelerina (leiden)
VI Variante activada del factor V
VII Proconvertina
VIII:C Factor antihemofílico
VIII:R Factor Von Willebrand
IX Factor Christmas
X Factor Stuart-Prower
XI
Tromboplastina plasmática o antecedente
trombo plastínico de plasma
XII Factor Hageman
XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand

10. Fase 1
•Se inicia por la ruta extrinseca o
intrinseca (normalmente por
ambas a la vez)
–Provocada por eventos que dañan
el tejido
–Participan una serie de
procoagulantes
–Cada una de las cascadas confluye
en el factor X
•El factor X forma un complejo con
Ca2+, PF3, y factor V para formar el
activador de protrombina
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11. Fase 1: 2 rutas para la formación del
activador de protrombina
•Ruta intrinseca
– Es desencadenada por superficies
cargadas negativamente (plaquetas
activadas, colageno, factor XII)
–Usa factores presentes en el interior
de la sangre (intrinsecos)
•Ruta extrinseca
–Es desencadenada por la
exposición al factor tisular (TF) o
factor III (un factor extrinseco)
–Se salta numerosos pasos de la
ruta intrinseca por lo que es más
rápida
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12. Fases 2 y 3
• Fase 2 de la coagulación: formación de
la trombina
• El activador de protrombina cataliza la
transformación de protrombina al enzima activo
trombina
• Fase 3 de la coagulación: Rutas
comunes para la formación de la malla
de fibrina
• La trombina convierte el fibrinogeno soluble a
fibrina
• Hebras de fibrina forman la base estructural de
un coágulo
• La fibrina gelifica el plasma
• La trombina (con el Ca2+) activa el factor XIII el
cual:
• Entrecruza la fibrina
• Fortalece y estabiliza el coágulo
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13. Eventos posteriores
• Retracción del coágulo
• La actina y miosina de las plaquetas se contrae
durante 30–60 minutos
• Las plaquetas tiran de los hilos de fibrina
produciendo tensión
• Garantizar paso de sangre
• Reparación del coágulo
• El factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF) estimula la división de las células de músculo
liso vascular y y de fibroblastos para reconstruir la
pared vascular sanguínea
• El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)
estimula la división de las células endoteliales para
restaurar la línea endotelial
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14. Fibrinolisis
• Comienza dentro de los dos
dias posteriores a la
formación del coágulo
• El plasminógeno del
coágulo se transforma en
plasmina por medio del
• activador de plasminógeno
tisular (tPA)
• factor XII
• trombina
• La plasmina es un enzima
de digestion de la fibrina
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15. Inhibición de los factores de coagulación
• Mecanismos homeostáticos previenen el
crecimiento del coágulo
• Rápida extracción y dilución de los
factores de la coagulación
• La inhibición de los factores de
coagulación activado
• La antitrombina III + heparina y la proteína
C, inactivan la trombina; TFPI
• La adhesión plaquetaria se previene por
• Una línea suave endotelial que reviste los
vasos sanguíneos
• Sustancias antitrombóticas de óxido nítrico y
prostaciclina liberadas por las células
endoteliales
• La vitamina E, actúa como un anticoagulante
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16. Desórdenes de la homeostasia.
Enfermedad tromboembólica
• Formación indeseable del coágulo
• Trombo
• coágulo que se desarrolla y persiste sin haber daño de la pared
vascular
• Puede bloquear la circulación, llevando a la muerte del tejido
• Émbolo
• trombo que se desprende libremente flotando en el torrente
sanguíneo
• Embolia pulmonar pone en peligro la capacidad del cuerpo para
obtener oxígeno
• Embolia cerebral puede causar accidentes cerebrovasculares
• Coagulación intravascular diseminada (DIC)
• Bloques de coágulos generalizados en vasos sanguíneos intactos
• Más comunes en el embarazo, la septicemia, o transfusiones de
sangre incompatible
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Prevenidas por
• Aspirina
• Anti-prostaglandin, inhibe
tromboxano A2
• Heparina
• Anticoagulante usado en
clínica pre- y post-operación
cardíaca (entre otras)
• Acenocumarol (Sintron®)
• Usado como anticoagulante
• Amtagonista vit K

17. Desórdenes de la homeostasia.
Enfermedades hemorrágicas
• Anomalías que previenen la formación del coágulo
• Thrombocitopenia: número deficiente de plaquetas circulantes
• Número de plaquetas <50,000/mm3 es diagnóstico
• Debido a la supresión o destrucción de la médula ósea (e.g., cancer, radiación)
• Fallo de la función hepática
• Incapacidad de sintetizar procoagulantes
• Causas: deficiencia de vitamina K, hepatitis y cirrhosis
• La enfermedad hepática puede también impedir la producción de bilis, impidiendo la
absorción de vitamina K y de grasas
• Las Hemofilias incluyen defectos de la coagulación hereditarios
• Hemofilia A: 77% de todos los casos; debido a la deficiencia del factor VIII
• Hemophilia B: deficiencia del factor IX
• Hemophilia C: tipo medio; deficiencia del factor XI
• Tratados con transfusiones de plasma y la inyección de factores que faltan
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