cuidados enfermeros a pacientes con alteraciones del sistema endocrino

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11. Clasificación del tamaño del bocio
Grado 0: no hay bocio
Grado 1: bocio palpable pero no
visible
Grado 2: bocio palpable y visible
Grado 3: bocio grande Añadir si el
bocio es difuso (D) o nodular (N)
Tipos de consistencias del tejido tiroideo a la
palpación
Consistencia Interpretación
Blanda
Firme
Dura
Pétrea
Predominio de
transformación
coloide
Tiroides normal
Típica de los nódulos
(benignos o malignos)
Carcinomas, tiroiditis
de Riedel, zonas
calcificadas de bocios
multinodulares.

16. NORMAL
(mg/dL)
ALTERACION
(mg/dL)
DBT (mg/dL)
BASAL <100 100- 125 >126
POST
PRANDIAL
< 140 141 – 199 >200

27. PRUEBA VALORES
NORMALES
SIGNIFICADO
Amilasa sérica 0 – 130 unidades/L Aumenta de 2 a 12 horas desde el
inicio de la pancreatitis aguda de 2
a 3 veces los valores normales. Se
normaliza de 3 a 4 días después.
Lipasa sérica 0 – 160 unidades/L Aumenta los niveles en la
pancreatitis aguda; se mantiene
elevados de 7 a 14 días.
Tripsinógeno
sérico
<80 mcg/L Elevado en la pancreatitis aguda;
puede estar disminuido en
pancreatitis crónica.
Amilasa en orina 4 a 37
unidades/L/2h
Aumentan en la pancreatitis aguda.
Glucosa sérica 70 – 110 mg/dL Puede aumentar de forma
transitoria en la pancreatitis aguda.

28. PRUEBA VALORES
NORMALES
SIGNIFICADO
Bilirrubina
sérica
0.1 – 1 mg/dL La compresión del conducto
colédoco puede aumentar los
niveles en pancreatitis aguda.
Fosfatasa
alcalina sérica
30 – 95
unidades/L
La compresión del conducto
colédoco puede aumentar los
niveles en pancreatitis aguda.
Calcio sérico 8,9 – 10,3 mg/dL
o
4,5 – 5,5 mEq/L
La hipocalcemia se desarrolla
hasta en un 25% en
pancreatitis aguda.
Leucocitos 4500/mm3 a
10.000/mm3
La leucocitosis indica
inflamación y generalmente
está presente en la
pancreatitis aguda.

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37. Clasificacion Caracteristica
Diabetes Mellitus tipo 1 Mediación inmunitaria Las células beta son destruidas, lo que
habitualmente genera un déficit
absoluto de insulina. Los marcadores de
la destrucción inmunitaria de las células
beta incluyen autoanticuerpos contra las
células de los islotes (AACI) y
autoanticuerpos contra la insulina (AAI).
La tasa de destrucción de células beta es
variable, por lo general es más rápida en
lactantes y en niños y más lenta en
adultos. La destrucción de las células
beta tiene una predisposición genética,
aunque también se relaciona con
factores ambientales aún no definidos
Idiopática No tiene etiología conocida. La mayoría
de los pacientes son de ascendencia
africana o asiática. Proceso muy
hereditario. Pueden necesitar insulina de
forma intermitente

38. Clasificacion Caracteristica
Diabetes Mellitus tipo 2 Puede ir desde una resistencia a la insulina en
relación con un déficit relativo de insulina a un
déficit secretor con resistencia a la insulina. No
hay una destrucción inmunitaria de las células
beta. Inicialmente, y en algunos casos para toda
la vida, no es necesaria la insulina. La mayoría
de la gente con este tipo de diabetes son
obesos, o tienen una mayor cantidad de grasa
abdominal. Los riesgos para su desarrollo
incluyen el envejecimiento, la obesidad y un
estilo de vida sedentario. Se produce más
frecuentemente en mujeres que han tenido una
diabetes gestacional y en personas con
alteraciones lipídicas o hipertensión. Hay una
fuerte predisposición genética
Diabetes mellitus gestacional
(DMG)
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa de
inicio o diagnosticado durante el embarazo.

39. Otros tipos
específicos
Defectos genéticos de las células beta La hiperglucemia se produce a una edad
temprana (generalmente antes de los 25 años).
Este tipo se conoce como diabetes juvenil de
inicio en la madurez (DJIM)
Defectos genéticos en la acción de la insulina Están genéticamente determinados. Las
alteraciones pueden ir desde hiperinsulinemia
grave a diabetes.
Enfermedades del
páncreas exocrino
Los procesos adquiridos que causan diabetes
incluyen pancreatitis, traumatismos,
infecciones, pancreatectomía y cáncer de
páncreas. Las formas graves de la fi brosis
quística y de la hemocromatosis pueden
también dañar las células beta afectando a la
secreción de insulina
Trastornos endocrinos Una cantidad excesiva de hormonas (p. ej.,
hormona del crecimiento, cortisol, glucagón y
adrenalina) altera la secreción de insulina,
dando lugar a la diabetes en personas con
síndrome de Cushing, acromegalia y
feocromocitoma

40. Otros tipos
específicos Infecciones Ciertos virus pueden producir la
destrucción de las células beta,
incluyendo el sarampión congénito, el
citomegalovirus, el adenovirus y la
parotiditis
Inducida por fármacos o agentes
químicos
Muchos fármacos afectan la secreción de
insulina, precipitando la aparición de
diabetes en personas con predisposión a
la resistencia a la insulina. Ejemplos de
ello son el ácido nicotínico, los
glucocorticoesteroides, las hormonas
tiroideas, las tiacidas y la fenotoína

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49. No Farmacológico Farmacológico
 Una dieta adecuada al estado ponderal
 Ejercicio físico regular
 Educación diabetológica
 Prevención de complicaciones (sobre
todo las del pie diabético)
 Insulina
Dosificación
En DM-1: 0,5-1 UI/kg de peso/día.
En DM-2: 0,3-0,5 UI/kg de peso/día.

50. CATEGORIAS DE INSULINA
Evolución
respecto del
tiempo
Agente Inicio
Punto
máximo
Duración Indicaciones
De acción rápida
Lispro
Aspart
Glulisina
10-15 min
5-15 min
5-15 min
1 h
40-50 min
30-60 min
2-4 h
2-4 h
2h
Se usa para la rápida disminución de la
cifra de glucosa, el tto de
hiperglucemia posprandial, la
prevención de la hipoglucemia
nocturna, o las 3 cosas
De acción breve Regular 0,5-1 h 2-3 h 4-6 h
Por lo general se administra 20-30 min
antes de una comida, puede usarse
sola o en combinación con una insulina
de más acción prolongada
De acción
intermedia
NPH
Protamina
Neutra
Hagedorn)
2-4 h
3-4 h
4-12 h
4-12 h
16-20 h
16-20 h
Por lo general se administra con
alimentos
De acción muy
prolongada
Glargina
Detemir
1 h
Continua
Sin punto
máximo)
24 h Se usa para la dosis basal

56. Es una terapia consistente en la aplicación de una mezcla de dextrosa al 10%, insulina cristalina y potasio. Se ha utilizado en
IAM, cirugías cardíacas, perioperatorio del paciente diabético, perioperatorio de cirugía abdominal, LES, artritis, cáncer,
artrosis, espondilitis anquilosante.
• Que tiene como objetivo equilibrar eléctricamente a las células de todo el cuerpo, con el fin de optimizar sus procesos
internos regenerando de este modo los tejidos.
Aporta la glucosa que necesita el miocardio en condiciones de reperfusión y protege la integridad de la membrana celular,
bombas y canales iónicos, permite mantener el potencial de acción al bloquear los canales de potasio dependientes del ATP y
previene la pérdida de potasio.
• La glucosa previene la formación de radicales libres de oxígeno y la insulina tiene efectos antiinflamatorios y antiapoptoicos
y cuando la glucosa es controlada en el perioperatorio reduce la mortalidad.

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61. Hipoglucemia leve
 Tomar 15 g aprox. de un azúcar de acción rápida.
Por ejemplo:
1/2 taza de un zumo de frutas o un refresco, cinco
caramelos o tres cucharaditas de azúcar o miel.
 Si continúan las manifestaciones, debe seguirse la
regla 15/15: espere 15 minutos, determine la
glucemia y, si esta baja, tome otros 15 g de
carbohidratos.

62. Hipoglucemia grave
Criterios de ingreso Tto farmacologico
 La glucemia es inferior a 50 mg/dL, y el tratamiento
precoz de la hipoglucemia no logra una
recuperación neurológica.
 El paciente está en coma, presenta convulsiones o
una alteración del comportamiento.
 Se trata la hipoglucemia, pero ningún adulto
responsable puede permanecer con el paciente las
siguientes 12 horas.
 La hipoglucemia fue producida por un
medicamento del tipo de las sulfonilureas.
 Administrar glucosa IV
En forma de una solución
del 25% al 50%, por lo
general a un ritmo 10 mL
por minuto en bolos.
Seguida por la infusión
intravenosa de dextrosa al
5% diluida en agua de 5 a
10 g/h.
 Administrar glucagón
Dosis recomendada de 1
mg vía SC, IM o IV. Se
deberán administrar
carbohidratos por vía oral
(si el paciente está
consciente) o intravenosa
tras la administración de
glucagón. Si el paciente ha
estado inconsciente, el
glucagón puede producir
vómitos cuando se
recupere la conciencia.

64. DESHIDRATACIÓN (POR LA HIPERGLUCEMIA) ACIDOSIS METABÓLICA (POR LA CETOSIS)
 Sed
 Debilidad
 Piel caliente y seca con escasa turgencia
 Malestar general
 Globos oculares hundidos
 Pulso débil y rápido
 Membranas mucosas secas
 Hipotensión
 Náuseas y vómitos
 Letargo
 Aliento con fetor cetónico (afrutado, como el alcohol)
 Coma

69. No Farmacológico Farmacológico
 Reposición de líquidos.
 Es importante la vigilancia
estrecha del estado de volumen y electrólitos, para la
prevención de la sobrecarga de líquidos, insuficiencia
cardíaca y arritmias cardíacas.
 El tratamiento con soluciones se
inicia con NS al 0,9% o 0,45%, según sean la cifra de sodio
del paciente y la gravedad de la pérdida de volumen.
 La vigilancia de la presión
venosa central o hemodinámica guía la reposición de
líquidos.
 Reposición de soluciones
intravenosas con solución glucosada después que la
cantidad de glucosa ha disminuido hasta los límites de 250
a 300 mg/dL.
 Administración de insulina a un ritmo bajo y continuo
para tratar la hiperglucemia.
 Se agrega potasio a las soluciones intravenosas cuando el
volumen urinario es adecuado y se determina por la
vigilancia ECG continua y determinaciones frecuentes de
potasio por laboratorio.

70. COMPARACIÓN ENTRE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CAD) Y EL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROMOSLAR NO
CETÓSICO (SHHNC)
Características CAD SHHNC
Pacientes afectados con más
frecuencia
Puede ocurrir en la diabetes tipos1 o 2;
más frecuente en tipo 1
Puede ocurrir en la diabetes tipo 1 o 2,
más frecuente en la tipo 2, especial en
pacientes en edad avanzada
Episodio precipitante
Omisión dela insulina, estrés fisiológico
(infección, intervención quirúrgica, AVC,
IM)
Estrés fisiológico
(infección, intervención quirúrgica, AVC,
IM)
Inicio Rápido (<24 h) Más lento (durante varios días)
Cifras de glucosa sanguínea Usual >250mg/d L Por lo general > 600 mg/d L
pH arterial < 7,3 Normal
Cetonas en suero y orina Presente Ausente
Osmolalidad sérica 300-350mOsmol/L >350 mg/d L
Cifras de bicarbonato
plasmático
<15mEq/L Normal
Cifras de NUS y creatinina Elevadas Elevadas
Tasa de mortalidad < 5% 10-40 %