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DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLITICOS
Dr Villaseñor Valenzuela Walter
Oswaldo
R1 UMQ HGZ #49
ASESOR: Dr. Duarte Murakami

Agua corporal total
Distribución:
Hombre: 60%
Mujer 50%
RN 70-75%

Composición del LEC y LIC
• LEC: Grandes cantidades
de iones Na +, Cl-, menor
cantidad de HCO3-, k+,
Calcio, Mg, fosfato y
ácidos orgánicos/regulada
por riñones.
• LIC: Grandes cantidades
de K+, fosfato y aniones
orgánicos

Principales electrolitos en el LEC y LIC

Osmolaridad
Osmolaridad (Osm): es el numero de
partículas de soluto por volumen de
solvente.
*Los electrolitos se multiplican por el factor 2 porque
se considera con ello los aniones asociados,
fundamentalmente cloro y bicarbonato.
*Glicemia se divide entre el factor 18 porque 1
mosm glucosa = 18 mg/dl.

Epidemiologia
Prevalencia
Hombres=mujeres
Edad promedio : 67
años
Aumento conforme la
edad
Factores fisiológicos degenerativos:
1- Disminución del flujo sanguíneo renal
2- Trastornos de la osmoregulacion
(ADH)
3-Ingestion de fármacos que aumentan
la excreción de Na.
Actualizaciones en el estudio y manejo de hiponatremia 2018. Medicina Interna
hospital Ángeles del Pedregal

Clasificación
Concentración de
Na+
• Leve 130-
135
• Moderada
125-129
• Severa <
125
Tiempo de
evolución
• Aguda:
<48hrs
• Crónica:
>48hrs
Tonicidad
• Hipotónica
• Isotónica
• Hipertónica
Síntomas
• Moderadamente
sintomática
• Severamente
sintomática
Vol. extracelular
• Hipovolémica
• Normovolémica
• Hipervolémica

Trastornos del sodio
Hiponatremia Menor de 135
mEq/L
Incidencia : 15-22%
hospitalizados
Mortalidad: 7-60 veces

ETIOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA
Patologías en las que se altera la excreción renal de
agua
Patologías en las que la excreción renal de agua es
normal
Depleción de volumen circulante eficaz
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales (Diuréticos, hipoaldosteronismo)
 Pérdidas cutáneas (Quemaduras, fibrosis quística)
 Edema (Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática)
 Depleción del K
Reajuste del osmostato
 Depleción del volumen eficaz
 Embarazo
 Psicosis
Diuréticos
 Tiazidas
 Diuréticos de asa
Polidipsia Primaria
Insuficiencia renal
Situaciones no hipovolémicas con exceso de
hormona antidiurética
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH
 Déficit de cortisol
 Hipotiroidismo
 TCE
 Neumonías/VM
Descenso de aporte de solutos
Fármacos

Manifestaciones clínicas
AGUDA
CRONICA

Tratamiento
Severidad
Presentación de los
síntomas
Identificación de la
patología subyacente

Formulas
DEFICT DE SODIO: 0.5 X PESO X (Na. deseado- Na.
Real)

Tratamiento
REPOSICION EN AGUDO
Infusión 150 ml de solución salina al 3% durante 20 minutos.
Meta : Aumento de 5 mmol/l de sodio, no más de 10 mmol/l en 24 horas
Inicia solución salina al 0,9% mientras se detecta la causa de la hiponatremia.
Continuar solución salina hipertónica con la meta de incremento de 1 mmol/l/hora,
hasta mejorar los síntomas o alcanzar niveles por encima de 130 mmol/l

Tratamiento
REPOSICION EN
AGUDO
REPONER 10-12
mEq /24 horas

Etiología de la hipernatremia
Pérdidas de agua Retención de sodio
Pérdidas insensibles
 Aumento de la sudoración
 Quemaduras
 Infecciones respiratorias
Administración de cloruro de sodio o bicarbonato de sodio
Pérdidas renales
 Diabetes insípida central
 Diabetes insípida nefrogénica
 Diuresis osmótica: glucosa, urea, manitol
Ingestión de sodio
Pérdidas Gastrointestinales
 Diarrea osmótica: lactulosa, mala absorción, infecciones
Alteraciones hipotalámicas
 Hipodipsia primaria
 Reajuste del osmotato debido a expensión de volumen
con exceso primario de minerelocortioide
 Hipernatremia esencial
Entrada de agua en las células
 Convulsiones o ejercicio intenso
 Rabdomiolisis

Causas
DESCRIPCIÒN CATEGORIA EJEMPLOS
HIPERNATREMIA
HIPOVOLÈMICA
Disminución del ACT y del
Na
Pérdidas gastrointestinales Diarrea
Vómito
Pérdidas cutáneas Quemaduras
Sudoración excesiva
Pérdidas renales Nefropatía intrínseca
Diuréticos de asa
Diuresis osmótica(glucosa,
urea, manitol)

Causas
HIPERNATREMIA
NORMOVOLÈMICA
Disminución del ACT y
contenido del Na casi
normal
Pérdidas extrarrenales a
través de las vías
respiratorias
Taquipnea
Pérdidas extrarrenales a
través de la piel
Sudoración excesiva
Fiebre
Pérdidas renales Diabetes insípida central
Diabetes insípida
nefrogénica

Causas
HIPERNATREMIA
HIPERVOLÈMICA
Aumento del sodio con
ACT normal o aumentada
Administración de líquido
hipertónico
Solución salina
hipertónica
bicarbonato de sodio
Nutrición parenteral total
Exceso de
mineralocorticoides
Tumores suprarrenales
que secretan
desoxicorticosterona
Hiperplasia suprarrenal
congénita (causada por
un defecto en la 11-
hidroxilasa)

Manifestaciones clínicas
Sed
Debilidad muscular
Irritabilidad
Alteraciones de Conciencia
Convulsiones

Tratamiento
La mayoría de las hipernatremias se deben a pérdidas de agua.
Calculo déficit de agua: ACT x [1 – (140 / Na medido)]
El 30%-50% del déficit de agua se repone en las primeras 24
horas.

Tratamiento
El ritmo máximo seguro al que puede disminuirse
la concentración plasmática de Na es de 0.5-1
meq/L por hora o 12 meq/L al día.

Tratamiento
1. Sol glucosada 5% a una velocidad de 1,35 ml x Kg/
hr. El objetivo de este régimen es reducir el sodio sérico en
un máximo de 10 mEq / L en un período de 24 horas (0,4
mEq / L / hora)
2. Agua libre 30 ml/kg /dia

BALANCE DEL POTASIO:
INTERCAMBIO
CELULAR
EXCRESION
RENAL
PERDIDAS
INTESTINALES
UNWIN R. ET AL. PATHOPHISIOLOGY AND MANAGEMENT OF HYPOKALEMIA: A CLINICAL PERSPECTIVE. NATURE REVIEWS NEPHROLOGY.

Factores que intervienen en el
movimiento transcelular de potasio:
DE SEQUERA ORTÍZ P, ALCAZAR ARROYO R, ALBALATE RAMON M. ALTERACIONES DEL POTASIO. EN: LORENZO V, LÓPEZ GÓMEZ JM (EDS) NEFROLOGÍA A
HTTP://WWW.REVISTANEFROLOGIA.COM/ES-MONOGRAFIAS-NEFROLOGIA-DIA-ARTICULO-TRASTORNOS-DEL-POTASIO-20

INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR:

EXCRESIÓN RENAL:
EL K ES FILTRADO POR EL
GLOMERULO, UN 50-70% ES
REABSORBIDO EN TUBULO
PROXIMAL.

EXCRESIÓN RENAL:

PÉRDIDAS INTESTINALES:
DIARREA VÓMITO

Hipokalemia:
Se
define
por
una
concentración
sérica
de
potasio
<
3,5
mEq/l.
Leve: 3.5 – 3 mEq/L
Moderada: 2.5 – 3 mEq/L
Severa: < 2.5 mEq/L

ETIOLOGÍA:
CAUSA: MECANISMO:
PSEUDOHIPOPOTASEMIA CAPTACION CELULAR DE POTASIO
BAJO CONTENIDO EN LA DIETA FALTA DE INGESTA
ALCALOSIS METABOLICA
ESTIMULACIÓN B-ADRENERGICA, AGONISTAS B2,
ESTRÉS, INSULINA.
REDISTRIBUCIÓN INTRACELULR DE
POTASIO
DIGESTIVAS (DIARREA)
CUTÁNEAS (QUEMADURAS)
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO
TA NORMAL: DIURETICOS, HIPOMAGNESEMIA
HTA: HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO,
CORTICOIDES
OTROS: CETOACIDOSIS DIABETICA
PÉRDIDAS RENALES DE POTASIO
DE SEQUERA ORTÍZ P, ALCAZAR ARROYO R, ALBALATE RAMON M. ALTERACIONES DEL POTASIO. EN: LORENZO V, LÓPEZ GÓMEZ JM (EDS) NEFROLOGÍA AL
DÍA. HTTP://WWW.REVISTANEFROLOGIA.COM/ES-MONOGRAFIAS-NEFROLOGIA-DIA-ARTICULO-TRASTORNOS-DEL-POTASIO-20

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
NEUROMUSCULARES
DIGESTIVAS
RENALES
ENDOCRINAS Y METABOLICAS

MANIFESTACIONES ClÍnicaS:
CARDIACAS

DIAGNÓSTICO:
DE SEQUERA ORTÍZ P, ALCAZAR ARROYO R, ALBALATE RAMON M. ALTERACIONES DEL POTASIO. EN: LORENZO V, LÓPEZ GÓMEZ JM (EDS) NEFROLOGÍA AL DÍA. HTTP://WWW.REVISTANEFROLOGIA.COM/ES-MONOGRAFIAS-NEFROLOGIA-DIA-ARTICULO-

TRATAMIENTO:

MANEJO:
SE PUEDE CONSIDERAR QUE POR CADA
DISMINUCIÓN DE 1 MEQ/L EN EL POTASIO
SÉRICO, LAS RESERVAS DE POTASIO
HABRÁN DISMINUIDO ENTRE 200 Y 400
MEQ.
POR VÍA IV, LA HIPOPOTASEMIA SE TRATA
CON CLORURO POTÁSICO: DEBE
ADMINISTRARSE EN UNA SOLUCIÓN EN LA
CUAL SU CONCENTRACIÓN NO SUPERE LOS
50 MEQ/L, A UN RITMO INFERIOR A LOS 20
MEQ/HORA Y EN UNA CANTIDAD DIARIA
TOTAL QUE NO EXCEDA DE 200 MEQ.
LA HIPOMAGNESEMIA ACOMPAÑA CON
FRECUENCIA A LA HIPOPOTASEMIA, Y
ALTERA LA REABSORCIÓN TUBULAR DE
POTASIO.

PÉRDIDAS DE POTASIO:
EXCRECIÓN URINARIA DE
POTASIO
< 20 mmol/día (o 15 mmol/l
en muestras aislada )
SECRECIONES
INTESTINALES
20-50 mEq/L
JUGO GÁSTRICO 5-10 mEq/L
VÓMITO
ADVANCES IN DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPOKALEMIC AND HYPERKALEMIC EMERGENCIES

MANEJO: DÉFICIT DE POTASIO
K REAL - K ESPERADO ( 3.5) X PESO + REQUERIMIENTOS DIARIOS ( 1mEq / KG de peso ),
a este resultado se deberá agregar 30 mEq por cada litro de uresis ( llegando a utilizar
reposiciones desde 200-350 mEq en 24 hrs.
▪ ejemplo: Px con k serico de 2.7 y peso de 70 kg, uresis en 8 hrs 1500 cc
▪ (2.7 - 4 x 70 kg) + 70 meq K + 45 mEq de k = 206
▪ 2.7 es k serico
▪ 4 es k esperado
▪ 70 kg es el peso del paciente
⁃ 70 meq requerimientos diarios
⁃ 45 mEq, 1500cc de uresis = 30 mEq por cada litro de uresis

PREPARAR EN ESTE CASO 40-60 MEQ DE K EN 500 SALINA Y
ADMINISTRAR PARA 3 HRS ( REPETIR ESTAS CARGAS TRES
VECES EN 24 HRS ) PARA ALCANZAR LOS 206 mEq DE DEFICIT
DE ESTE PACIENTE

Tratamiento hipokalemia crónica:
SI LA HIPOPOTASEMIA NO
ES GRAVE Y EL PACIENTE
TOLERA, UTILIZAREMOS LA
VÍA ORAL PARA
ADMINISTRAR POTASIO

Hiperkalemia:
Se
define
por
una
concentración
sérica
de
potasio
>
5,5
mEq/l
LEVE: K+ 5,5-6,5 mEq / L
MODERADA: K+ > 6,5-7,5 mEq / L
SEVERA: K+ > 7,5 mEq / L
LEHNHARDT A. ET AL. PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPERKALEMIA. PEDIATR NEPRHOL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
CARDIACAS:
LEHNHARDT A. ET AL. PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPERKALEMIA. PEDIATR NEPRHOL (2011).

Diagnóstico:
Se basa en la excreción urinaria de potasio
en 24 horas que debe ser superior a 100
mEq/día en toda hiperkalemia si la respuesta
renal es adecuada y en el TTKG, que debe
ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica
es adecuada a la hiperkalemia.

TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
Antagonizar los efectos
cardíacos de la hiperpotasemia.
Promover el desplazamiento del
potasio extracelular al interior
de la célula.
Favorecer la eliminación de este
catión del organismo en el
menor tiempo posible.

TRATAMIENTO:
Resinas de intercambio iónico:
Poliestirensulfato cálcico
RESINCALCIO
polvo con 400 g, sobres de 15 g). vía oral, dosis de 15 g
diluidos en 200 ml de agua cada 6 h,
vía rectal en forma de enemas en dosis de 40 en 250 ml
de agua y 125 ml de luctulosa
Lactulosa
solución de 200 y 800 ml). eliminación de k+ por el tubo
digestivo, al intercambiar Ca por k+ en el colon o impedir su
absorción, respectivamente.
inicio de acción -hrs
LEHNHARDT A. ET AL. PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPERKALEMIA. PEDIATR NEPRHOL

MANEJO:
Primera medida terapéutica ante un paciente con
manifestaciones electrocardiográficas de
hiperpotasemia
Estabiliza la membrana cardíaca mediante la restauración
gradiente normal del potencial de la membrana en reposo
de las células cardíacas
DOSIS: 10 ml en 2 a 5 min IV
Gluconato de calcio
Cada ampolleta
de 10 mL contiene: gluconato
de calcio 0,95 g.
Inicio de acción: 3 minutos
TRASTORNOS DEL POTASIO: HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS POTASSIUM DISORDERS: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC TOOLS . NEFROLOGÍA, DIÁLISIS Y TRASPLANTE,
VOLUMEN 33 - Nº 4 - 2013

MANEJO: SOLUCIONES POLARIZANTES
Disminuye el potasio
extracelular Impulsándolo
hacia la célula estimulando la
Na + / K + -ATPasa
10U de IAR en 50g de
sol. Glucosada. (500ml
glu al 10% o 50ml glu al
50%)
Tiempo de inicio: 15-30
min
Duración: 6-8 hrs
TRASTORNOS DEL POTASIO: HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS POTASSIUM DISORDERS: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC TOOLS . NEFROLOGÍA, DIÁLISIS Y TRASPLANTE,
VOLUMEN 33 - Nº 4 - 2013

Manejo:
SALBUTAMOL :10-20 mg (40-80 gotas)
de salbutamol en 3 ml de ClNa 0.9%
Disminuye :0.5- 1.5mEq / L
FUROSEMIDE : 10-100mg IV / Inicio de
acción 30 min.
Tratamiento de elección para
pacientes sin enfermedad
renal
HEMODIALISIS : es el método más seguro y eficaz y debe usarse
precozmente en pacientes con IR o hiperpotasemia severa.
TRASTORNOS DEL POTASIO: HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS POTASSIUM DISORDERS: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC TOOLS . NEFROLOGÍA, DIÁLISIS Y TRASPLANTE, VOLUMEN 33 - Nº 4
2013

Bicarbonato de sodio
PREFERIBLEMENTE A
PACIENTES CON
ACIDOSIS
METABOLICA
EN PACIENTES EN
HEMODIÁLISIS SOLO TIENE
UN EFECTO MODERADO SI SE
ADMIN. EN INFUSIÓN
DOSIS: 1-2MMOL/KG POR 30-
60 MIN O CALCULAR EN BASE
A DEFICIIT
ACCION: INTERMEDIA
EFECTOS ADVERSOS:
HIPERTENSION
LEHNHARDT A. ET AL. PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPERKALEMIA. PEDIATR NEPRHOL (2011). 26:377-38

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