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Trastorno del sodio y potasio
- 1. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Sodio y Potasio) Dr. Oscar Pérez Vásquez Médico Interno Hospital Regional de Chepo Febrero 2022
- 2. INTRODUCCIÓN Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad por sí mismos, son una consecuencia de múltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen efectos nocivos, y por tanto el tratamiento siempre debe por un lado tratar la causa y por otro, el trastorno en sí.
- 3. TRASTORNOS DEL SODIO HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA Rango normal: 135-145 mEq/dL
- 4. HIPONATREMIA Es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de Na+ sérico menores de 135 mEq/L. Trastorno electrolítico más frecuente: 7 a 21% (ambulatorios) y 30 a 42% (hospitalizados) La osmolaridad plasmática es el principal indicador de la homeostasis del agua corporal total (ACT) y está determinada en gran medida por las concentraciones de Na+ plasmático.
- 5. Hiponatremia - Clasificación Según concentración sérica Leve Moderada Severa 135-130 mEq/L 129-125 mEq/L < 125 mEq/L Según tiempo de evolución Aguda Crónica <48 horas >48 horas
- 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría son asintomáticos y la hiponatremia se observa de manera incidental. Calambres musculares Nauseas y vómitos Cefalea Caídas Confusión Alteración del estado de alerta Depresión respiratoria Convulsiones
- 7. EVALUACIÓN Osmolaridad = 2(Na+) + (Glucosa/18) + (BUN/2.8) 1 2 ↑Glc de 100 mg/dl > 100 mg/dl → ↓[Na] de 2,4 meq/dl
- 8. EVALUACIÓN
- 9. EVALUACIÓN
- 10. EVALUACIÓN
- 11. MANEJO Independiente de la concentración Na+ si hay deshidratación o inestabilidad hemodinámica se repondrá el volumen primero con cristaloides. No aumentar más de 8-10 mEq/L/24h o 0.5 mEq/h en pacientes crónicos o asintomáticos. Si es paciente está en coma o con convulsiones (atribuible al sodio): Bolos de SS 3% - 2 ml/kg – máximo 100 ml por bolo (infundir en 10 a 60 min) hasta máximo 3 bolos. Meta: aumentar 4-6 mEq/L/6h o 1-2 mEq/h
- 12. Paciente masculino de 78 años asintomático que pesa 50 kg y con Na: 108 Calcular los mEq/L para reponer: Fórmula: (ACT)x(Na deseado – Na medido) (0.4 x 50 kg) x (118-108) = 200 mEq/L /24h La SSN tiene 154 mEq/L de Na, así que faltan reponer 46 mEq/L (200-154 = 46). Estos 46 mEq/L se puede administrar con solestrol al 20% (contiene 3.4 mEq/ml). 46/3.4 = 13.5 cc solestrol al 20%. Tx: 1000 ml SSN + 13.5 ml de solestrol al 20%. ACT: Constante x Kg Ancianos: 0.4 Mujeres: 0.6 Varones: 0.5
- 13. HIPERNATREMIA Concentraciones de sodio sérico mayores de 145 mEq/L. Implica un déficit de agua en relación con el sodio. Para su ocurrencia deben cumplirse dos condiciones: pérdida de líquido isotónico o hipotónico o ganancia de sodio y alteración de la ingesta de agua libre (p. ej., cambios del estado mental, intubación, ausencia del estímulo de la sed).
- 14. Hipernatremia Reducido Normal Aumentado Hipernatremia hipovolémica Hipernatremia isovolémica Hipernatremia hipervolémica Perdida de Na y agua, pero más pérdida de agua que de Na. Pérdida de agua sola. Normal almacenamiento de Na. Ganancia de Na y agua pero más ganancia de Na que de agua. Causas Causas Causas Perdida renal • Diuréticos • Diuresis osmótica (glucosuria) • Insuficiencia renal Perdidas extrarrenales • Diarrea • Diaforesis • Perdidas respiratorias • Diabetes insípida • Insensibilidad respiratoria (taquipnea): ejercicio intenso, convulsiones. • Iatrogénicas: Tx con NaHCO3, nutrición parenteral • Glucocorticoides exógenos • Síndrome de Cushing • Ahogamiento en agua salada • Hiperaldosteronismo primario Evaluación clínica del volumen del LEC
- 15. HIPERNATREMIA Debilidad muscular Náuseas, y vómitos Anorexia Inquietud Insomnio Letargo Coma Es probable que se presenten síntomas graves con aumentos agudos de los niveles de sodio plasmático o en concentraciones mayores a 160 mEq/L. Los síntomas de hipernatremia son similares a hiponatremia y pueden incluir:
- 16. HIPERNATREMIA Tratamiento Restablecimiento del acceso al agua o administración de los requerimientos diarios de agua. Reposición del déficit de agua libre (IV o VO) La velocidad de disminución de sodio no debe ser superior a 0.5 mEq/L/h para evitar el edema cerebral. Si tenemos diabetes insípida y diuresis osmótica tratamiento especifico para estos. Sobrecarga de sodio: DA al 5% + diuréticos
- 17. Paciente masculino de 80 años con Na: 180, PA: 90/60 mmHg. Pesa 46 kg Calculamos el déficit de agua: Déficit de agua: ACT x ((Na medido – 140)/140) Déficit de agua: ((0.4*46)x((180 – 140)/140) Déficit de agua: 5.2 Litros 5.2 litros / 2 = 2.6 litros. Redondeado 3 litros. Se debe reponer la mitad del déficit de agua en las primeras 12-24 horas. Resto en 24-36 horas siguientes- Ejemplo de reposición de agua libre:
- 18. TRASTORNOS DEL POTASIO HIPOCALEMIA E HIPERCALEMIA
- 19. HIPOCALEMIA Ingesta insuficiente: Muy rara. 1.6 a 2 g por día (40 a 50 mEq). Intercambio transcelular: • Por medicamentos: agonistas simpaticomiméticos β-2, inhibidores de fosfodiesterasa, insulina, intoxicación por bario, sobredosis de verapamilo, administración de vitamina B12 y ácido fólico. • No medicamentoso: alcalosis respiratoria y metabólica, estados hiperosmolares (hiperglucemia), hipernatremia, tirotoxicosis e hipotermia. Pérdidas excesivas: • Gastrointestinales: Cualquier causa que incremente el bolo intestinal. • Renales: constituyen la causa más común de hipocalemia. La administración de diuréticos es la más importante de todas. Clasificación Leve Moderada Severa 3.0-3.5 mEq/L 2.5-2.9 mEq/L <2.5 mEq/L
- 20. HIPOCALEMIA Presentación clínica Aunque suele ser asintomática, las manifestaciones se presentan cuando el potasio sérico es menor de 2.5 mEq/L Cardiovascular Neurológico Musculoesquelético Gastrointestinal Arritmias, alteraciones en la conducción y susceptibilidad a la intoxicación por digital. Letargo, irritabilidad y confusión. El desarrollo de parálisis proximal ascendente suele ocurrir con niveles menores de 2 mEq/L. Debilidad, calambres, parestesias, hasta rabdomiólisis (nivel de potasio menor de 2 mEq/L). Estreñimiento, íleo, vómito y agravamiento de la encefalopatía hepática. Incremento de la amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PR, reducción de la amplitud de la onda T, inversión de la onda T y del segmento ST, aparición de la onda U, alargamiento del QT y ensanchamiento del QRS.
- 21. HIPOCALEMIA Manejo La hipomagnesemia es una alteración a descartar siempre ante la presencia de hipocalemia, en especial cuando es refractaria a tratamiento.
- 22. HIPERCALEMIA Elevación del potasio sérico por arriba de 5 mEq/L Síntomas aparecen cuando el K+ es mayor de 5.5 mEq/L y se correlacionan más con la velocidad de incremento del mismo. Clasificación de la hipercalemia *** Leve Moderada Severa 5.5-6.4 mEq/L 6.5-7.5 mEq/L >7.5 mEq/L
- 24. HIPERCALEMIA Presentación clínica Suele ser asintomática, pero los principales sistemas afectados son: Cardiovascular Neuromuscular Gastrointestinal Arritmias letales, Bloqueos AV completo y ritmo ideoventricular Parestesias, debilidad, parálisis muscular focal o generalizada, ausencia de reflejos osteotendinosos, tetania. Íleo adinámico, nauseas y vómitos. • Onda T picuda. • Onda P aplanada o ausente. • Intervalo PR prolongado. • QRS ancho. • Depresión del segmento ST.
- 25. HIPERCALEMIA Manejo Estabilice la membrana cardíaca Intercambio celular Excreción Gluconato de Calcio 10% 10 – 30 mL IRH 10 U + D/A 50% Kayexalate 50 g VO o vía rectal Cloruro de Calcio 10 – 20 mL Nebulización con B- agonistas (Salbutamol 2.5 mg o 0.5 mL) Furosemida 40 mg IV Bicarbonato 50 a 100 mL (50 mEq) Hemodiálisis
- 26. REFERENCIAS Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia. Am Fam Physician. 2015 Mar 1;91(5):299-307. PMID: 25822386 Sabatine M. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine.Sixth, North American Edición Larry A. Greenbau. Fisiopatología de los líquidos corporales y tratamiento Hidroelectrolítico. Remote Access de ClinicalKey.es por Elsevier en septiembre 05, 2017. ELECTROLYTE DISORDERS. Chapter 117. pdf. Camiron L. Pfenning. Corey M. Slovis. EMERGENCY MEDICINE PRACTICE. Advances in Diagnosis and Management of Hypokalemic and Hyperkalemic Emergencies.
Notas del editor
- Buenos días, mi nombre es Oscar Pérez y les hablaré acerca de los trastornos del sodio y del potasio.
- Como introducción los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad por sí mismos, sino que son una consecuencia de múltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen efectos nocivos, por lo tanto el tratamiento debe tratar la causa y el trastorno en sí.
- Primero les hablaré del sodio, el cual es el catión mas importante del LEC, siendo el responsable de la osmolaridad y el balance hídrico. El rango normal es de 135 a 145 mEq/dL.
- La hiponatremia es la alteración clínica con concentraciones de Na+ sérico menores de 135 mEq/L. Es el Trastorno electrolítico más frecuente: 7 a 21% (ambulatorios) y 30 a 42% (hospitalizados La hiponatremia por lo general implica un estado de exceso de agua en relación con el sodio. Por tanto es una alteración del balance del agua mas que del propio balance de sodio. Sólo en algunos casos la hiponatremia se debe a depleción absoluta de sodio corporal total por lo tanto es importante conocer que la osmolaridad es el principal indicador de la homeostasis del agua corporal total (ACT) y está determinada en gran medida por las concentraciones de Na+ plasmático.
- La hiponatremia se puede clasificar de diversas maneras, según la concentración sérica en leve, moderada y severa y según el tiempo de evolución en aguda (<48 h) o crónica (>48 h). Su importancia radica en que sus manifestaciones clínicas dependen de la rapidez con que se instaure la hiponatremia y de su intensidad.
- En cuanto a las manifestaciones clínicas, a pesar de que la mayoría son asintomáticos y la hiponatremia se observa de manera incidental. Las disminuciones graduales de sodio suelen provocar síntomas mínimos, mientras que las disminuciones rápidas pueden provocar síntomas graves. Quienes tienen hiponatremia puede presentar alteraciones en la marcha, déficit de atención y aumento del riesgo de caídas, calambres musculares, nauseas, vómitos, cefalea. convulsiones y depresión respiratoria.
- Primero se evalúa la presencia de síntomas. Si presenta síntomas como confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria o coma se considera hiponatremia severa y requiere un manejo específico. Si es un paciente asintomático el siguiente paso es calcular la osmolaridad y clasificar la hiponatremia en hipotónica, isotónica e hipertónica. La hiponatremia isoosmolar: se debe a un incremento de los trigliceridos o proteínas que altera la medicion de la concentracion de sodio, sin que tenga efecto en la tonicidad. La hiponatremia hiperosmolar es causada por un incremento en la concentracion de un soluto (como glucosa, manitol, medios de contraste) en el espacio extracelular que atrae el agua desde el compartimiento intracelular y causa dilución del sodio. La hiponatremia hipotónica es la situación mas frecuente, siendo el exceso verdadero de agua libre con respecto al sodio. Ante este tipo de hiponatremia el siguiente paso es evaluar el estado de volemia del paciente mediante los signos vitales, presencia de ortostatismo, presión venosa yugular, turgencia cutánea, mucosas, edema periférico, BUN, Cr y acido úrico.
- Así determinamos si el paciente tiene un estado de hipovolemia, euvolemia e hipervolemia; recordando que la hiponatremia es una alteración secundaria Y se continua la evaluación con la medición del sodio urinario y la osmolaridad urinaria para encontrar la causa primaria del trastorno. En el caso de la hipovolémica, donde está disminuido el ACT y el nivel de sodio, si el sodio urinario es mayor a 20 se debe a perdidas renales como el uso de diuréticos o deficiencia de mineralocorticoides; si el sodio urinario es menor a 20 se trata de perdidas extrarrenales como vómitos y diarrea. En ambos casos debemos reponer volumen con solución isotónica.
- En la euvolemica donde el ACT está aumentado y el sodio total normal, si tenemos un sodio urinario mayor a 20 con una osmolaridad urinaria mayor a 100 se debe a un SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal o uso de drogas. Si la osmolaridad urinaria es menor de 100 se debe a polidipsia primaria o psicógena. Y si la osmolaridad urinaria es variable puede tratarse de una malnutrición crónica o embarazo. En este caso haremos restricción de líquidos y tratamiento de la causa subyacente.
- En la hipervolemica el ACT esta aumentada, si tenemos un sodio urinario mayor a 20 se debe a falla renal; si el sodio urinario es menor a 20 se trata de falla cardiaca, cirrosis, sx nefrótico, hipoalbuminemia. Acá se recomienda restricción hídrica y de sodio y tratamiento de la causa primaria.
- En cuanto al manejo independiente de la concentración Na si hay deshidratación o inestabilidad hemodinámica primero se repondrá el volumen con cristaloides. No aumentar mas de 8-10 mEq/L/24h o 0.5mEq /h en pacientes crónicos o asintomáticos para evitar síndrome de desmielinización osmótica Si es paciente está en coma o con convulsiones (atribuible al sodio): se da Bolos de SS 3% - 2 ml/kg – máximo 100 ml por bolo (infundir en 10 a 60 min) hasta máximo 3 bolos. Meta: aumentar 4-6 mEq/L/6h o 1-2 mEq/h.
- Como ejemplo tenemos un paciente masculino de 78 años asintomático, pesa: 50 kg y con Na en 108. Primero calculamos los mEq/L para reponer con la: Fórmula: (ACT)x(Na deseado – Na medido)- Nuestro Na deseado es 118, asi obtenemos 200(que se deben reponer en 24 horas) La SSN tiene 154, asi que nos faltan reponer 46, que lo obtenemos de 13.5 mL de solestrol al 20%.
- En cuanto a la hipernatremia, se refiere a concentraciones de sodio sérico mayores de 145 mEq/L. Implica un déficit de agua en relación con el sodio. Para su ocurrencia deben cumplirse dos condiciones: pérdida de líquido isotónico o hipotónico o ganancia de sodio y alteración de la ingesta de agua libre (p. ej., cambios del estado mental, intubación, ausencia del estímulo de la sed).
- Por definición, la hipernatremia es un estado de hiperosmolaridad. Según el estado de hidratación es posible definir tres tipos de escenarios: hipovolémico, euvolémico e hipervolémico. La hipernatremia hipovolémica implica la pérdida de agua libre, cuya etiología puede clasificarse en dos grupos: de origen extrarrenal o renal. Las pérdidas extrarrenales, constituyen la principal causa de hipernatremia, e incluyen vómito, drenajes nasogástricos, fístulas enterocutáneas, diarrea osmótica, sudoración excesiva y quemaduras. En algunas situaciones las pérdidas insensibles usuales pueden generar hipernatremia, siempre aunadas a ingesta inadecuada de agua por consumo deficiente (ancianos) o falta de sed. La hipernatremia euvolémica comprende la diabetes insípida (DI), los estados con generación de osmoles intracelulares y el reset del osmostato. Estados como las convulsiones o el ejercicio intenso se relacionan con la generación de osmoles intracelulares, el subsecuente movimiento de agua del espacio extracelular al intracelular y una elevación transitoria del sodio. La hipernatremia hipervolémica suele implicar la administración de soluciones hipertónicas (p. ej., como en la reanimación con NaHCO3 de pacientes en paro cardiaco) y en ocasiones exceso de mineralocorticoides, en presencia de natriuresis limitada.
- Los síntomas de hipernatremia son similares a la hiponatremia y pueden incluir debilidad muscular, nauseas, vomitos, anorexia, insomnio, letargo y coma. En los adultos, los síntomas tienden a ser leves, pero es probable que se presenten síntomas graves con aumentos agudos de los niveles de sodio plasmático o en concentraciones mayores a 160 mEq/L. Incluso causar ruptura vascular y hemorragia intracraneal.
- Tratamiento: Restablecimiento del acceso al agua o administración de los requerimientos diarios de agua. Reposición del déficit de agua libre ya sea a través de suero intravenoso o VO La velocidad de disminución de sodio no debe ser superior a 0.5 mEq/L/h para evitar el edema cerebral. Si tenemos diabetes insípida y diuresis osmótica tratamiento especifico para estos. Sobrecarga de sodio: glucosa en agua al 5% + diuréticos.
- Ejemplo de reposición de agua libre: Paciente masculino de 80 años con Na: 180, PA: 90/60. Pesa 46 kg Calculamos el déficit de agua con la formula: Déficit de agua: ACT x ((Na medido – 140)/140) Da como resultado: 5.2 Litros entre 2 = 2.6 litros. Redondeado 3 litros, porque se debe reponer la mitad del déficit de agua en las primeras 24 horas. Resto en 24-36 horas siguientes.
- El potasio es el ion más abundante en el cuerpo, y aproximadamente el 98% se localiza intracelularmente. Los niveles de potasio celular oscilan entre 140 y 150 mEq/L, mientras que la concentración de potasio sérico en el líquido extracelular oscila entre 3,5 y 5 mEq/L.
- La hipocalemia es una condición que se refiere a la depleción de potasio sérico <3,5 mEq / L, y se caracteriza por ser leve, moderada o grave. CAUSAS Puede desarrollarse por tres medios: ingesta insuficiente, intercambio entre el espacio extracelular y el intracelular o pérdidas excesivas. Las principales causas son: 1. Ingesta insuficiente: es una causa muy rara. Las necesidades mínimas diarias de potasio son de 1.6 a 2 g por día. Se observa en trastornos como el alcoholismo y la anorexia nerviosa. 2. Intercambio transcelular: Es secundaria a medicamentos u otras causas. Intercambio transcelular por medicamentos: agonistas simpaticomiméticos β-2, inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo), insulina, intoxicación por bario, sobredosis de verapamilo, administración de vitamina B12 y ácido fólico. b) Intercambio transcelular no medicamentoso: alcalosis respiratoria y metabólica, estados hiperosmolares (como hiperglucemia), hipernatremia, tirotoxicosis e hipotermia. 3. Pérdidas excesivas: Gastrointestinales: son la segunda causa de hipocalemia. En condiciones normales se pierde 10% del total ingerido a través de las heces. Cualquier causa que incremente el bolo intestinal puede desencadenar esta alteración. Renales: constituyen la causa más común de hipocalemia y, a su vez, la administración de diuréticos es la más importante de todas
- Suele ser asintomática. Las manifestaciones se presentan cuando el potasio sérico es menor de 2.5 mEq/L. A nivel cardiovascular suele haber arritmias (extrasístoles unifocales, fi brilación ventricular), alteraciones en la conducción y susceptibilidad a la intoxicación por digital. Las características neurológicas relacionadas son letargo, depresión, irritabilidad y confusión. Las manifestaciones musculoesqueléticas van desde debilidad, calambres y parestesia hasta rabdomiólisis. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen estreñimiento, íleo, vómito y agravamiento de la encefalopatía hepática. Las alteraciones del EKG y no los niveles de potasio es lo que indican la gravedad y lo que marca el grado de urgencia a seguir. Los cambios del EKG son aumento de la amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PR, reducción de la amplitud de la onda T, inversión de la onda T y del segmento ST, y aparición de la onda U, alargamiento del QT y ensanchamiento del QRS
- El objetivo inmediato del tratamiento es prevenir alteraciones cardíacas potencialmente mortales y disfunción neuromuscular. SI ES LEVE O MODERADO: Administrar Ion K VO 40-60 mEq C/4H En los casos en que el potasio sea menor de 2.5 mEq/L sin alteraciones en el ECG, éste puede infundirse a una velocidad de 10 a 20 mEq/h en concentraciones hasta de 40 mEq/L. Si el nivel de potasio es menor de 2 mEq/L con alteraciones cardiacas o neurológicas, puede aumentarse la infusión a 40 mEq/h. La infusión de más de 20 mEq/h o una concentración mayor de 40 mEq/L requiere vigilancia cardiaca y administrarse mediante un catéter central porque es factible que la solución produzca flebitis y arritmias relacionadas con la corrección. La hipomagnesemia es una alteración a descartar siempre ante la presencia de hipocalemia, en especial cuando es refractaria a tratamiento. Se observa hasta en 50% de los pacientes.
- La hipercalemia es la elevación del potasio sérico por arriba de 5 mEq/L. Con base en el nivel sérico de K se clasifica en: 1. Leve: 5.5 a 6.4 mEq/L, 2. Moderada: 6.5 a 7.5 mEq/L,. 3. Grave: >7.5 mEq/L Sin embargo, es importante establecer que los niveles de K+ no suelen reflejar la gravedad clínica; por lo general los síntomas aparecen cuando el K+ es mayor de 5.5 mEq/L y se correlacionan más con la velocidad de incremento del mismo.
- El mecanismo subyacente de todas las causas de hipercalemia es la alteración en el balance del K+ a niveles intracelular y extracelular. Es importante mencionar la seudohipercalemia, o hipercalemia facticia, la cual se debe a liberación del K+ intracelular durante o después de la flebotomía por lesión traumática celular, En general es posible encontrar cuatro grandes grupos de causas: 1. Incremento del aporte y absorción de K+: a) Función renal normal: aunque poco común, puede observarse en sobredosis de complementos de K+, transfusiones masivas relacionadas con hipoperfusión e intoxicación por cristales de cloruro de K+. b) Función renal disminuida: se relaciona con acumulación gradual de K+ 2. Disminución de la excreción renal de K+: produce 80% de los casos de hipercalemia; es más frecuente en pacientes con función renal disminuida, ya sea por alteración en la perfusión, medicamentos o problemas renales intrínsecos. 3. Redistribución: el movimiento del K+ del espacio intracelular al extracelular puede presentarse en diversas alteraciones: acidosis (intercambio de H+ por K+), deficiencia de insulina (DM), parálisis periódica hipercalémica, como efecto de fármacos. 4. Destrucción celular: en diversos estados de catabolismo tisular que ocasiona la liberación de grandes cantidades de K+ a la circulación: como quemaduras, rabdomiólisis, inmovilización prolongada, hemólisis masiva, síndrome de lisis tumoral, etcétera.
- Suele ser asintomática, pero Los principales sistemas afectados son: 1. Neuromuscular: Parestesias, debilidad, parálisis muscular focal o generalizada, ausencia de reflejos osteotendinosos, tetania. 2. Cardiovascular: Arritmias letales, Bloqueos AV completo. 3. Gastrointestinal: Ileo adinámico, nauseas y vomitos. En el EKG podemos observar: Onda T picuda, Onda P aplanada o ausente, Intervalo PR prolongado, QRS ancho, Depresión del segmento ST
- Se dá al que tenga manifestaciones del EKG y K> o = 6. Tipos de manejo (recordar el manejo como tres pilares principales) 1. Estabilizar la membrana Gluconato de calcio 10-30ml Cloruro de calcio 10-20ml 2. Intercambio celular Insulina rápida 10 unidades (actúa en 30 min) Ampolla de dextrosa 50% Nebulización con beta2 agonistas (salbutamol 2.5 a 5mg) 2.5mg de salbutamol equivalen a 0.5cc. Bicarbonato 50-100ml 3. Excreción de Potasio del cuerpo. ESTE ES EL DEFINITIVO. Kayexalate 50g V.O o rectal (actúa en 1-2horas) Furosemida IV Hemodiálisis (en ptes refractarios al manejo)
- Gracias