DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. Distribución del agua corporal total
Agua corporal total 60%
Compartimiento intracelular
40%
Compartimiento extracelular
20%
Plasma
5%
Líquido intersticial
15%
6. Osmolalidad sérica
Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una
membrana semi permeable.
Los principales determinantes de la osmolalidad en nuestro cuerpo son:
SODIO GLUCOSA UREA
Normal: 275-295
• Mayor 295 = Concentrado (deshidratado)
• Menor 275= Diluido (sobrecarga de volumen)
17. Cloruro de Potasio.
Cada 100ml contiene:
7.45 g de KCL
Cada mililitro suministra:
1 mEq de K
1 mEq de Cl
Hipokalemia debido a diuréticos,
intoxicación por digitálicos,
aumento de la excreción renal
por acidosis y hemodiálisis.
18. Cloruro de Sodio.
Cada 100ml contiene:
2 000 g de NaCl
Cada mililitro suministra:
3.4 mEq de Na
3.4 mEq de Cl
Osmolaridad: 6 844mOsm/l
• Diuresis excesiva.
• Restricción de sal.
19. Gluconato de Calcio.
Cada 100ml contiene:
1 000 g de NaCl
Cada mililitro suministra:
0.5 mEq de Ca
0.5 mEq de Gluconato
Osmolaridad: 700 mOsm/l
Hipocalcemia
20. Sulfato de Magnesio.
Cada 100ml contiene
6g de Sulfato de Magnesio
Cada mililitro suministra:
1 mEq de Sulfato
1mEq de Magnesio
Osmolaridad: 1000 mOsm/l
Depleción de sulfato y/o
magnesio.
22. Hipernatremia
Resultado de una pérdida de agua libre o por un aumento de sodio mayor que el
agua
Hipernatremia hipervolémica.
Hipernatremia isovolémica.
Hipernatremia hipovolémica.
26. Cuadro clínico.
Sistema Manifestaciones clínicas
Sistema Nervioso Central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad,
espasmos tónicos, delirio,
convulsiones, coma.
Musculoesquelético Debilidad.
Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope.
Tisular Mucosas secas, disminución de la
saliva y lágrimas.
Renal Oliguria.
Metabólico Fiebre.
27. Tratamiento
Corrección de agua libre:
Déficit de agua= 0.6xkg de pesox1-(Na real/Na ideal)
Ejemplo: Px con 160 Na peso 70 kg
DA= 0.6X70X1- (160/140)
DA al día 5.94 litros/día
2.94 litros las primeras 24 horas
28. Hiponatremia.
Causado cuando hay un exceso de agua extracelular en relación con este ion.
La concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento del
mismo.
30. Manifestaciones Clínicas
Sistema Manifestaciones clínicas
Sistema Nervioso Central Cefalea, confusión, reflejos
osteotendinosos hiperactivos o
hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal.
Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres.
Cardiovascular Bradicardia, hipertensión.
Tisular Epifora, salivación.
Renal Oliguria.
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.
31. Tratamiento
Cálculo de déficit de Na
Na déficit= Agua Corporal Total x (Na deseado- Na Actual)
ACT: peso x 0.5(mujeres) 0.6(hombres)
Hay que administrar la mitad de sodio en las primeras 48 horas.
Si es menor de 125 mEq/l reponer la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas.
No reponer más de 0.5-1m Eq/l/hr
33. Eliminación de potasio
El riñón es la principal vía de eliminación del exceso de potasio.
La cantidad de K que se filtra= (FG x K plasmático= 180l/día x 4mmol/dia=720
mmol/día.
El 90% del K filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y asa de
Henle.
35. Causas de Hipokalemia
Inadecuada ingesta de Potasio
Excesiva pérdida de potasio.
Pérdidas renales.
Pérdidas gastrointestinales.
Incremento de la actividad de mineralocorticoides.
36. Manifestaciones clínicas hipokalemia
Sistema Manifestaciones clínicas
Cardiovascular Alteraciones en la conducción:
• Depresión segmento ST.
• Onda T aplanada.
• Onda U
Musculoesquelético Rabdomiolisis, parálisis ascendente
Digestivo Estreñimiento.
Hemodinámicos. Presión Arterial elevada.
Renal Excreción elevada de amonio,
insuficiencia renal crónica, nefritis
interticial.
38. Tratamiento Hipokalemia
En pacientes con hipokalemia <3mEq clínicamente sintomática o con cambios en
el electrocardiograma.
K ideal- K real x peso + peso
Vía periférica 10mEq/hr
40-60mEq de Cloruro de Potasio en 500cc sol salina .9%
Vía central 20-40 mEq/hr
39. Hiperkalemia
Son valores de potasio plasmático > 5.5mEq/L.
Se produce por retención de potasio o redistribución de potasio al líquido
extracelular o intracelular.
Leve 5.5-6.4mEq
Moderada 6.5-7.4 mEq
Severa >7.5 mEq
40. Manifestaciones clínicas hiperkalemia
Sistema Manifestaciones clínicas
Cardiovascular Alteraciones en la conducción:
• Ondas T elevadas y picudas.
• Aumento del intervalo PR.
• Ensanchamiento complejo QRS.
• Aplanamiento onda P
Fibrilación ventricular.
Musculoesquelético Debilidad muscular, parestesias, parálisis
ascendente flácida.
Digestivo Nauseas, vómito, dolor abdominal, íleo.
Hemodinámicos. Presión Arterial disminuida.
Alteraciones hidroelectrolíticas Acidosis metabólica,reducción excreción urinaria
de amonio.
Endocrinos Reducción de la renina, elevación de insulina y
glucagón
43. Terapia Dosis Efecto Duración potasio
Cloruro de 10 ml 1-3 min 1 hora
Insulina+50%glu
cosa
10 Uir 15-30 min 4-6 horas 0.5-1.2 mEq
Salbutamol 0.5mg/iv
20mg MNB
15-30 min 4-6 horas 0.6-0.98mEq
Bicarbonato de
Calcio
1mmol/kg/iv 15-30 min
Calcio 15-30mg vo variable 4-6 horas
54. Tratamiento hipomagnesemia
Hipomagnesemia moderada :
6 grs de MgSO4 en 250 ml de solución salina por 3 horas.
5 grs de MgSO4 durante las 6 horas siguientes.
Hipomagnesemia severa + manifestaciones cardiovasculares:
2 grs de MgSO4 IM en 2 minutos.
5 grs de MgSO4 en 250 ml de solución salina por 6 horas.
58. Fosforo
El 85% está en el hueso (en forma de hidroxiapatita)
Concentración normal en plasma es de 3 a 4,5 mg/dl.
No obstante, estos valores se modifican en función de una serie de parámetros:
a) edad (es más alto en niños que en adultos),
b) momento del día (concentraciones más bajas cerca de mediodía)
c) estación del año
d) dieta,
e) hormonas.
59. Manejo del fósforo
Una dieta normal aporta aproximadamente 1 gr de P al día
El 65% se absorbe principalmente por el yeyuno incluso en ausencia de vitamina
D,
Posteriormente el P absorbido se excretará por el riñón, con una fracción de
excreción de fosfato del 5-20% del filtrado.
El túbulo proximal es el área donde se regula la reabsorción
60. Hipofosforemia
Si la concentración sérica está entre 1 y 2,5mg/dl se considera hipofosfatemia
moderada, que no es infrecuente en el paciente hospitalizado y normalmente no
produce signos ni síntomas; éstos si aparecen en presencia de hipofosfatemia
severa, con concentraciones de Pi inferiores a 1 mg/dl.
61. Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia:
Disminución de la absorción intestinal.
Aumento de las pérdidas urinarias
Paso de Pi desde el espacio extra al intracelular (Tabla 6).
64. Tratamiento hipofosforemia
Concentraciones por debajo de 1 mg/dl deben recibir suplemento de P.
Si es moderada (fosfatemia > 1 mg/dl en adultos y > 2 mg/dl en niños) además
de tratar la causa se deberían dar suplementos orales.
La leche es una buena fuente de P que contiene 1 g por litro
La dosis inicial de P oral debe ser 2 a 3 g/día (fosfato sódico o potásico) repartido
en 3-4 dosis.
Si la hipofosforemia es severa y se precisa aporte intravenoso, fosfato
monosódico o monopotásico a dosis de 2,5-5 mg/kg de peso según sea la
severidad. Se administra diluido en 500 ml de suero hiposalino 0,45% durante 6
horas, repitiendo si es necesario.
65. Hiperfosforemia
La hiperfosfatemia se define por una concentración de P sérico superior a 5 mg/dl
en adultos
Disminución de la excreción de P.
Aumento del aporte y redistribución entre los espacios intra y extracelular.
67. Manifestaciones clínicas.
La tetania es rara a no ser que exista algún trastorno del pH.
La hiperfosfatemia mantenida causa calcificaciones de los vasos de pequeño y
mediano calibre, en el corazón (arterias y válvulas), tejidos blandos (piel, córnea,
periarticulares) o pequeñas arterias donde causan calcifilaxia.
68. Tratamiento
En el tratamiento de la hiperfosfatemia aguda debe intentarse aumentar la
eliminación de P mediante la expansión de volumen, o con hemodiálisis si hay una
elevación severa o fracaso renal asociado.
69.
70.
71. Bibliografía
Schwatz principios de cirugía, décima edición.
Emergy medicine practice. Advances in diagnosis and management of
hypokalemic and hyperkalemic. Febrero 2012 vol 14.
Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Ayus, Caramelo, Tejedor. Editorial
panamericana.
Core concepts in disorders of fluid electrolytes and acid-base balance. David B
Mound. Mohamed H. Sayegh. Editorial Springer.
