Este documento describe la fisiología y los trastornos de los electrolitos agua, sodio y potasio. Explica la homeostasis de estos electrolitos y las consecuencias de sus desequilibrios. Detalla la evaluación y el manejo de la hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia e hiperkalemia. Concluye que la regulación del volumen celular y circulante depende del balance de agua y sodio, y que el tratamiento de los trastornos del potasio se basa en la gravedad y presencia de sí
La hipocalemia se define como potasio serico que es menor que el valor normal. La mayoría de los laboratorios de referencia establecen el límite pediátrico inferior de potasio sérico normal entre 3 y 3,5 mEq / L.La hiperpotasemia se definió como potasio plasmático en exceso de 5,5 mmol / L
Breve revisión sobre hipo e hiperpotasemia, con fisiología del liquido intra y extra celular,distribución del agua corporal total,requerimientos diarios de potasio, manifestaciones clínicas, causas mas frecuentes y manejo farmacológico de ambos trastornos.
La hipocalemia se define como potasio serico que es menor que el valor normal. La mayoría de los laboratorios de referencia establecen el límite pediátrico inferior de potasio sérico normal entre 3 y 3,5 mEq / L.La hiperpotasemia se definió como potasio plasmático en exceso de 5,5 mmol / L
Breve revisión sobre hipo e hiperpotasemia, con fisiología del liquido intra y extra celular,distribución del agua corporal total,requerimientos diarios de potasio, manifestaciones clínicas, causas mas frecuentes y manejo farmacológico de ambos trastornos.
La enfermedad Renal Cronica , antes denominada Insuficiencia Renal Cronica , es un padecimiento irreversible caracterizado por daño a la nefrona con perdida consecutiva de su funcion , el diagnostico se hace valorando el filtrado glomerular , y comprobando daño renal por medio de estudios directos como biopsia o indirectos como laboratorios o estudios de imagen.
La enfermedad Renal Cronica , antes denominada Insuficiencia Renal Cronica , es un padecimiento irreversible caracterizado por daño a la nefrona con perdida consecutiva de su funcion , el diagnostico se hace valorando el filtrado glomerular , y comprobando daño renal por medio de estudios directos como biopsia o indirectos como laboratorios o estudios de imagen.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. Objetivos
1. Describir las fisiología del agua, sodio, potasio y calcio.
2. Explicar las consecuencias de los trastornos de la homeostasis
de agua, sodio y potasio.
3. Describir el abordaje diagnostico y terapéutico de los
trastornos del sodio y potasio.
13. Hiponatremia
Se define como un sodio sérico o plasmático inferior a 135 mEq/L. Es
una de las anomalías electrolíticas mas comunes en los niños.
Según gravedad
• Leve: 130-134 mEq/L
• Moderada: 129-120 mEq/L
• Grave: menor de 120 mEq/L
Según evolución
• Aguda: menor de 48 h
• Crónica: mayor de 48 h
14. Hiponatremia
Según volumen intravascular
• Hipovolemia
• Euvolemico
• Hipervolemico
Según tonicidad plasmática
• Hipotónica
• Sin hipotonicidad
Presencia de síntomas:
• Sintomática
• Asintomática
16. Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad y velocidad de instauración del cuadro.
Las manifestaciones pueden incluir:
• Nauseas
• Malestar general
• Cefalea
• Letargo
• Obnubilación
• Convulsiones
• Signos de herniación cerebral
17. Evaluación inicial
Historia y examen físico
• Perdida de líquidos
• Anuria u oliguria
• Condiciones asociados a SIADH
• Ingesta excesiva de agua
• Edema y ascitis
• Emulsiones lipídicas
Laboratorio inicial
• Glicemia
• BUN
• creatinina
• Potasio sérico
• Cinta de uro análisis
Otros: osmolaridad y tonicidad urinaria, sodio urinario.
23. Tratamiento
Hiponatremia aguda sintomática: En pacientes con convulsiones,
3 a 5 ml / kg de solución salina al 3%, en 10 a 15 minutos.
Luego ajustar los liquidos IV con el objetivo de aumentar el sodio
sérico a menos de 8 a 9 mEq/ L durante las primeras 24 horas.
24. Tratamiento
Hiponatremia aguda asintomática: NO es necesario administrar SS
3%. La tasa de corrección objetivo es de 6 a 8 mEq / L en 24 horas.
Hiponatremia crónica con síntomas graves: Tratar igual que
hiponatremia aguda sintomática pero con tasa de corrección de 6-8
mEq/l en 24 h.
25. Tratamiento
• Hiponatremia crónica con síntomas leves a moderados: no es
necesario administrar SS 3%, corregir a 6-8 mEq/L en 24 h.
• Hiponatremia crónica asintomática: Corrección diaria 6-8 mEq/L,
oral o IV.
• Hiponatremia sintomática de duración desconocida: tratar igual
a hiponatremia crónica y síntomas graves.
29. RMN SDMO
(A) Sagittal magnetic resonance imaging of the brain exhibiting central pontine myelinolysis with a well-
defined lesion in the pons of low T1-signal intensity (arrow) and (B) high T2-signal intensity (arrow).
30. Hipernatremia
La hipernatremia se define típicamente como un sodio sérico o
plasmático superior a 150 mEq / L.
Es aguda si tiene una duración menor de 24 horas y crónica si es
mayor de este tiempo.
31. Fisiopatología
Es causada por un desequilibrio en el manejo del agua por parte
del cuerpo, lo que resulta en un exceso relativo de osmolalidad
plasmática efectiva (tonicidad) con respecto al agua corporal total.
Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [glucosa] / 18
32. Fisiopatología
• Perdida excesiva de agua
libre que no se reemplaza:
GI, orina diluida, sudor,
quemaduras.
• Ingesta excesiva de sal en
relación con la ingesta de
agua: iatrogena o por
envenenamiento por sal.
33. Hipernatremia por perdidas urinarias de agua
Diabetes insípida central
• Congénito
• Adquirido
Diabetes insípida nefrogénica
• Congénito
• Adquirido ( fármacos, TE,)
• Enfermedad renal
Diuresis osmótica
• Manitol
• Hiperglicemia
34. Manifestaciones clínicas
• Irritabilidad
• Inquietud
• Debilidad
• Vómitos
• Espasmos musculares
• Llanto
• Taquipnea
• Estado mental alterado
• Letargo
• Coma
• Convulsiones
• Asintomáticos si hipernatremia
es crónica
35. Evaluación clínica
La etiología subyacente de la hipernatremia suele ser evidente a
partir de la historia.
• Antecedentes de perdidas GI
• Historial de concentración urinaria alterada.
• Deterioro neurológico
• Alimentación del lactante
37. Tratamiento
Los problemas que deben abordarse son:
• Estado de volemia y necesidad de reanimación urgente con
líquidos.
• Magnitud del déficit de agua que hay que restaurar.
• Ritmo de corrección
• Perdida simultanea de líquidos en curso
• Causa subyacente e intervenciones especificas
38. Cálculo del déficit de agua libre
DAL= ACT actual x ([Na plasmático actual / 140] - 1)
DAL = (4 mL / kg) x (peso en kg) x (cambio deseado en el Na plasmático)
39. Líquidos y tasa de corrección
• Soluciones hipotónicas respecto al plasma
• Tasa de corrección de 0.5 mEq/l/h ( 10-12 mEq/l/dia)
• Debe calcularse además los líquidos iv de mantenimiento y
tomarse en cuenta las perdidas adicionales.
42. Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2019). Physiology and Pathophysiology of
Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. American journal of
kidney diseases : the official journal of the National Kidney
Foundation, 74(5), 682–695.
43. Secreción de potasio en la nefrona distal
Palmer B. F. (2015). Regulation of Potassium Homeostasis. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN, 10(6), 1050–1060.
46. Hipokalemia
El potasio es principalmente un catión intracelular cuyas células
contienen aproximadamente el 98 por ciento del potasio corporal
total. La hipopotasemia se define como un nivel sérico por debajo
de 3,5 mEq / L.
Clasificación
Leve: 3-3.4 mEq/L
Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
Grave: menor a 2.5 mEq/L
Rodan A. R. (2017). Potassium:
friend or foe?. Pediatric nephrology
(Berlin, Germany), 32(7), 1109–
1121.
47. Patogenia
La hipokalemia pediátrica se debe a uno o a una combinación de
los siguientes mecanismos:
• Disminución de la ingesta
• Mayor movimiento intracelular de potasio
• Perdida excesiva de potasio por TGI, riñones o piel.
48.
49.
50. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían según la gravedad y la agudeza de
la hipopotasemia. Incluyen:
• Debilidad muscular y parálisis
• Arritmias cardíacas y cambios en el EKG
• Poliuria
53. Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia pediátrica incluye:
• Determinar la necesidad de reemplazo de potasio.
• Identificar y si es posible tratar causa subyacente.
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• Monitoreo electrocardiográfico para niños sintomáticos.
• En pacientes con líquidos IV administrar inicialmente soluciones
sin DW.
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J Pediatr Health Care. 2013 Nov-Dec;27(6):486-96; quiz
497-8.
54. Tratamiento
En pacientes sintomáticos administrar infusión con una
concentración de potasio de no mas de 40 mEq/L a una velocidad
que no exceda 0.5-1 mEq/kg/h con el objetivo de aumentar los
niveles séricos en 0.3-0.5 mEq/L.
En pacientes asintomáticos con niveles de potasio menores de 3
mEq / L, generalmente se necesita la reposición de las reservas de
potasio. Se prefiere la terapia oral.
55. Tratamiento
Depleción de magnesio : la hipomagnesemia puede acompañar a
la hipopotasemia. El magnesio se puede perder al mismo tiempo
que el potasio con pérdidas GI o con el uso de diuréticos. La
hipomagnesemia también puede promover la pérdida renal de
potasio.
Diuréticos ahorradores de potasio : la suplementación de potasio
por sí sola es menos eficaz en las tubulopatías como los síndromes
de Bartter o Gitelman, donde hay una pérdida renal continua de
potasio.
56. Hiperkalemia
La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio sérico o
plasmático superior a 5,5 mEq/L (mmol/L).
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J Pediatr Health Care. 2013 Nov-Dec;27(6):486-96; quiz
497-8.
58. Medicamentos e hiperkalemia
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and
hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J
Pediatr Health Care. 2013 Nov-
Dec;27(6):486-96.
66. Conclusiones
• La homeostasis del agua y sodio están estrechamente relacionados y
son esenciales para el mantenimiento del volumen celular y el
volumen circulante efectivo.
• La corrección de las disnatremias hacerse teniendo en cuenta los
síntomas y velocidad de instauración del cuadro.
• El gradiente transmembrana de potasio es esencial para el
crecimiento celular, mantenimiento del PMR y generación del
potencial de acción en tejido exitable, de ahí la genesis de las
manifestaciones clínicas de sus trastornos.
• El manejo de los trastornos del potasio depende de la gravedad y de
los síntomas de presentación.
