REPOSICIÓN DE
LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
INTRODUCCIÓN.
 Para el cuidado de pacientes quirúrgicos es
esencial conocer muy bien el metabolismo de
la sal, el agua y los electrolitos.
AGUA CORPORAL TOTAL.
 El agua constituye el 50 y 70% del
peso total del cuerpo.
 ♂constituye un 60% del peso
corporal.
 ♀ contituye en un 50%.
AGUA CORPORAL TOTAL
 El agua del cuerpo se divide en dos
compartimientos:
1. Intracelular 30-40% del peso corporal
2. Extracelular 20% del mismo, el cual se
subdivide en :
a) Intravascular o Plasma = 5% del peso
corporal.
b) Extravascular o Intersticio =15% del peso
corporal.
 AGUA CORPOTAL
TOTAL (Lts).
 Hombres:
 Peso corporal actual en Kg x 0.6
 Mujeres:
 Peso corporal actual en Kg x 0.5
 A.C.T. Actual:
 DEFICIT DE AGUA:
Na ideal
Na medido
x A.C.T
A.C.T Normal – A.C.T Actual
OSMOLARIDAD
 Esta de terminada por concentración de
solutos o partículas de un liquido.
 Su balance se logra por la difusión de agua a
través de los compartimientos impidiendo las
diferencias de tonicidad.
 OSMOLARIDAD PLASMATICA (mosm/
Lts):
2[Na + K ] + glucosa + BUN
18 2.8
PRESION OSMÓTICA.
La actividad fisiológica y química de los Electrolitos
depende :
N° de partículas por unidad de volumen.
N° de partículas osmóticamente activas o iones por
unidad de volumen.
 El número de partículas osmóticamente activas
es de 290 a 310 mOsm en cada compartimiento.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
 El principal Catión Extracelular :
Sodio
 El principal Anión Extracelular :
Cloro y HCO3
 El principal Catión Intracelular :
Potasio
 El principal Anión Intracelular :
Fosfatos y Proteínas (-)
COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LOS COMPARTIMIENTOS DE LÍQUIDOS
CORPORALES.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 Los trastornos en el equilibrio de los líquidos
pueden clasificarse en tres categorías:
a. Alteraciones de volumen.
b. Alteraciones de la concentración.
c. Alteraciones de la composición.
ALTERACIONES DE VOLUMEN.
1. DEFICIT DE VOLUMEN.
 El déficit de volumen de LEC es el trastorno
más común de líquidos en un paciente
quirúrgico.
 La pérdida no es sólo de agua, sino de agua
y electrolitos.
ALTERACIONES DE VOLUMEN.
CAUSAS.
Líquidos gastrointestinales por vómitos,
aspiración nasogástrica, diarrea, drenaje fistular.
Secuestro de líquidos en lesiones e infecciones de
tejidos blandos, peritonitis, obstrucción
intestinal, quemaduras.
2. EXCESO DE VOLUMEN.
 Este suele ser Yatrógeno o secundario a
Insuficiencia Renal, Cirrosis, Insuficiencia
Cardíaca Congestiva.
 DATOS CLINICOS SOBRE TRASTORNOS
DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Déficit de Agua :
 Disminución de turgencia de piel y
globo ocular.
 Mucosas secas.
 Aumento de temperatura y pulso.
 Delirio y coma.
 Orina concentrada.
 Sed.
 DATOS CLINICOS SOBRE TRASTORNOS
DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Exceso de Agua :
 Edema periférico y pulmonar.
 Calambres abdominales y de músculo
esquelético.
 Estupor, coma o convulsiones.
ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION.
SODIO:
 La osmolaridad del espacio del LEC depende
principalmente del sodio.
 La concentración sérica de sodio suele indicar la
tonicidad de los líquidos corporales.
 La concentración de sodio y agua se controlan de forma
independiente.
 Puede cursar con hipovolemia, hipervolemia o normovolemia
CONSUMO DIARIO = 3-5 g de NaCl
 135-145 mmol-litro
OSMOLARIDAD
SÉRICA HIPONATREMIA
DETERMINACIÓN EN
SANGRE DE GLUCOSA,
LÍPIDOS Y PROTEINAS
DETERMINACIÓN EN
SANGRE DE
GLUCOSA
HIPONATREMIA ISOTÓNICA
1.PSEUDOHIPONATREMIA
A. HIPERLIPIDEMIA
B. HIPERPROTEINEMIA
HIPONATREMIA HIPERTÓNICA
1. HIPERGLICEMIA
2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS
A. Glucosa
B. Manitol
C. Glicina
VALORACIÓN CLÍNICA
DEL VOLÚMEN DEL LEC
HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. Pérdidas G.I.
2. Pérdidas cutáneas
3. Pérdidas resp.
4. Pérdidas a 3er espacio
1. Pérdidas renales
HIPONATREMIA
HIPERVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. I.C.C.
2. Cirrosis
3. RTUP
HIPONATREMIA
ISOVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. Intoxicación acuosa
2. Pérdidas de K
3. Reajuste de la osmol.
4. SIADH
5. Fármacos
a.Sulfonilureas
b. Carbamacepina
c. Fenotiacinas
d. Antidepresivos
ISOTÓNICA
280-290 MOSM
HIPERTÓNICA
>290 MOSM
HIPOTÓNICA
<280 MOSM
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Cefalea
• Náuseas/vómitos
• Letargia
• confusión
• Alucinaciones
• Conducta inapropiada
• Incontinencia urinaria/fecal
• Convulsiones
• Reacciones extrapiramidales
• Pupilas dilatadas y fijas
• Hipotermia/hipertermia
• Opistótonos
• Bradicardia
• Hipoventilación/paro respiratorio
• Decorticación
• Coma
• Muerte
TRATAMIENTO
 RESOLUCION DE LA ALTERACION DE
BASE.
 ADMINISTRACION DE NaCl 0.9 %
 RESTRICCION DE LIQUIDOS
 RESOLUCION DEL DEFICIT DE SODIO
Na+ Ideal – Na+ Medido x 0.20 x Peso (Kg)
ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION.
HIPERNATREMIA.
 Es siempre hipertónica y es debida normalmente a una
mayor pérdida de agua que de soluto.
Valoración del volumen de
LEC
Hipernatremia
hipovolemica
Hipernatremia
isovolemica
hiperrnatremia
hipervolemica
RENAL:
diuréticos, glucosuria,
IRC-
Perdidas GI
Perdidas respiratorias
Perdidas cutáneas
Diabetes insípida
Perdidas cutáneas
Yatrogenica por
administración de
soluciones
hipotónicos
Yatrogenicas por
administración de
soluciones
hipertónicas.
Exceso de
mineralocorticoides
SINTOMAS .
Irritabilidad, confusión, convulsiones,
coma, daño neurológico irreversible.
TRATAMIENTO.
1. El déficit de agua asociado a
hipernatremia puede estimarse:
Déficit de agua (lt)=
0.60xpeso corporal total kg. x Na+ sérico -1
140
 Una corrección rápida de la hipernatremia puede provocar
una sobre hidratación cerebral y daño neurológico
irreversible.
 En las primeras 24 horas sólo se debe corregir la mitad del
déficit de agua, y el resto, en los siguientes 2 o 3 días.
 Se necesitan determinaciones seriadas de sodio para asegurar
que la rápidez de la corrección es adecuada y no excesiva.
POTASIO
 Principal catión intracelular.
 Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a
50 mEq) (valor normal 3.3 – 4.9 mmol/ l).
 Su principal vía de eliminación es la renal.
 El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es
extracelular.
 La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150
mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de
unos 4 mEq/l.
HIPOPOTASEMIA
 Excreción renal excesiva
 Paso de potasio al interior de la célula
 Administración prolongada de Líquidos
Parenterales sin K con pérdidas renales
 Hiperalimentación parenteral
 Pérdidas por secreciones digestivas
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOKALEMIA :
* Leve : potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt.
* Moderada : potasio entre 2.5-3 mEq/lt.
* Severa : potasio menor a 2.5 mEq/lt.
 Déficit de Potasio =
K+ Ideal – K+ Medido x 0.40 x Peso (Kg).
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Predominio cardiovascular
 EKG: ectopia, depresión de la onda T, prominente onda U,
arritmias.
 Debilidad muscular, calambres y parálisis de
músculos.
 Hiporreflexia.
 Ileo Paralítico.
 Parestesias, Tetania latente
 El EKG muestra aplanamiento o inversión de la onda T,
infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o
ventriculares.
Hipopotasemia
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1. Prevenìr complicaciones potencialmente fatales .
2. Corregir el dèficit de K+.
3. Minimizar las pèrdidas permanentes.
4. Tratar la causa de base.
 Corrección de dèficit de K+ =
(K+I –K+R) x 200 + (requerimientos diarios 1 mEq/kg/día)
 Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.
 Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran
V.O.
 Velocidad de Corrección:
* No > de 10 mEq/hr por vena periférica.
* No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en
parálisis o arritmias.
HIPERPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Inician a partìr de 6.5 mEq/L.
 Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia,
paràlisis flácida ascendente, hasta paràlisis de
músculos respiratorios.
 Cardiovasculares-EKG :
* 5-5-6.0 mEq/L : elevación simétrica de la onda T.
* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intervalo PR,
ensanchamiento del QRS y depresión del
segmento ST.
* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.
DIAGNÓSTICO
 La gravedad de la hiperkalemia se valora en base:
* Intensidad de los síntomas.
* Concentraciones de K en plasma.
* Alteraciones del electrocardiograma.
 Necesarias otras determinaciones: concentración
urinaria de potasio, osmolaridad urinaria,
concentración plasmática de potasio, osmolaridad
plasmática; para determinar si hay aumento de la
excresión de K.
TRATAMIENTO
 Gluconato de Calcio 20% 1 amp. IV diluida al
doble c/8 horas
 Bicarbonato de Sodio (según corrección de
acidosis)
 Furosemida
 Nebulizaciones con Beta-adrenergicos
 Dw 50% 1 vial + 8 U Insulina Regular
 Resinas de intercambio iónico
 Tratamiento dialítico
CALCIO
 Catión más abundante del organismo. 8.9 – 10.3 mg/dl.
 99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso.
 En plasma 45% como Ca iónico libre, 15% ligado a compuestos q
difunden libremente y un 40% ligado a proteinas.
 Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno.
 Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado a nivel glomerular.
 El principal regulador de la excresión de calcio es la
PTH, que disminuye la filtración y aumenta la
reabsorción tubular.
 La PTH aumenta la calcemia estimulando la
resorciòn ósea, aumentando la reabsorción renal de
calcio y promoviendo la conversión de Vit. D a
calcitriol.
 Aumenta la excresión renal de fosfato.
HIPOCALCEMIA
 Secuestro de Calcio: Pancreatitis aguda,
rabdomiólisis, administración rápida de
sangre.
 Deficiencia de Vitamina D
 Tiroidectomía
 Depleción de Mg, puede causar un
descenso brusco del calcio ionizado.
HIPOCALCEMIA
 Manifestaciones clínicas: Tetania con
espasmo carpo pedal, Signo de Chvostek
(+), Signo de Trosseau (+), Calambres
musculares, cólicos abdominales.
 EKG: Síndrome del Qt prolongado,
arritmias ventriculares.
 Tratamiento: 10-20 ml Gluconato de Calcio
10% durante 10 minutos luego 1-2 mg/kg/h
en 6 a 12h. O 50,000 ui calciferol oral.
HIPERCALCEMIA
 Niveles séricos de calcio > 10.5 mg/dl.
 El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90%.
intoxicación con Vit D, inmovilización, NPT a largo plazo.
HIPERCALCEMIA
 Manifestaciones clínicas:
Alteraciones mentales, Debilidad,
deshidratación, íleo adinámico, naúseas,
vómitos, estreñimiento.
Acortamiento del intervalo QT y arritmias
DIAGNÓSTICO
 Determinar el valor sérico de calcio corregido.
 Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y pruebas
específicas según sospecha diagnóstica.
TRATAMIENTO
 Siempre tratar al paciente sintomático o con niveles > 14 mg/dl.
 Mecanismos a actuar en un paciente:
* Aumento de la eliminación renal de calcio.
* Disminución de la absorción intestinal de calcio.
* Disminución de la resorción ósea de calcio.
1. Reposiciòn del volùmen extracelular.
SSN 250 a 500 ml por hora inicialmente, mas furosemida 20 mg iv
cada 4 a 6 horas.
Luego la infusión y furosemida se regulan hasta mantener una
diuresis de 200 a 300 ml/hora.
2. Inhibidores de la resorción ósea.
* Pamidronato: dosis única 60 mg en 500 ml SSN
o DW 5% en 4 h.
* Calcitonina: 4 UI/Kg IV o SC cada 12 h, reduce
1 – 2 mg/dl en varias horas.
* Plicamicina: Es menos eficaz (25 gr/kg en 500 ml
de DW 5%).
* Diálisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia
Renal.
LÍQUIDOS
PARENTERALES
TERAPEUTICA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.
TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON
LIQUIDOS.
 La valoración y la corrección preoperatoria de las
alteraciones de los líquidos son una parte integral
del cuidado quirúrgico.
 Los cambios de Volúmen del LEC son las
anormalidades más frecuentes e importantes en
pacientes quirúrgicos.
TERAPEUTICA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.
ADMINISTRACION INTRAOPERATORIA DE LIQUIDOS.
 Si la restitución preoperatoria del volumen de líquido
extracelular fue incompleta, puede presentarse hipotensión
con rapidez, durante la inducción de la anestesia.
ADMINISTRACION POSTOPERATORIA DE LIQUIDOS.
 No se administran líquidos hasta que el paciente se encuentra
en sala de recuperación y se ha valorado el estado de los
mismos.
Las prescripciones iniciales de líquidos tienen como fin
corregir cualquier déficit existente, seguido de líquidos de
sostén para el resto del día.
CRISTALOIDES
 Solución que contiene Sodio como mayor componente
osmoticamente activo, útiles para la expansión de
volumen, Infusión de mantenimiento y corrección de
alteraciones electrolíticas.
 Isotónicos: Ringer lactato, NaCl 0.9%: imita el liquido
extracelular, se considera una SS balanceada, util para
reponer pérdidas GI y déficit de volumen extracelular.
 Hipertónicos: NaCl al 7.5 % + Dextrano 70-6% en bolus
de 250 ml. Cantidades mas pequeñas para reposición
inicial.
 Se utilizan para pacientes con Choque Hipovolémico y
Quemaduras.
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS
 Dextrosa al 5% y NaCl al 0.45%
 Se utilizan para la reposición parenteral de
déficit acuosos
 Sólo expanden el 10% del volumen infundido en
el compartimento intravascular.
SOLUCIONES COLOIDALES
 Sustancias de alto peso molecular no difunden por la
pared capilar.
 Indicado cuando los cristaloides no pueden mantener
el volumen plasmático.
 Se utilizan en Quemaduras y peritonitis
 Albúmina: pacientes edematosos
 Dextrano: polímero sintético de glucosa, profilaxis de
embolismo pulmonar, mejorar perfusión periférica.
MANEJO DE LÍQUIDOS
 Mantenimiento
* 100 ml/kg/día los primeros 10 Kg
50 ml/kg/día segundos 10 Kg + 20 ml/kg/día por
c/10 kg más
 Resucitación: 2-3 litros Cristaloides isotónicos.
GRACIAS…………………..

Liquidos y electrolitos

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN.  Para elcuidado de pacientes quirúrgicos es esencial conocer muy bien el metabolismo de la sal, el agua y los electrolitos.
  • 3.
    AGUA CORPORAL TOTAL. El agua constituye el 50 y 70% del peso total del cuerpo.  ♂constituye un 60% del peso corporal.  ♀ contituye en un 50%.
  • 4.
    AGUA CORPORAL TOTAL El agua del cuerpo se divide en dos compartimientos: 1. Intracelular 30-40% del peso corporal 2. Extracelular 20% del mismo, el cual se subdivide en : a) Intravascular o Plasma = 5% del peso corporal. b) Extravascular o Intersticio =15% del peso corporal.
  • 5.
     AGUA CORPOTAL TOTAL(Lts).  Hombres:  Peso corporal actual en Kg x 0.6  Mujeres:  Peso corporal actual en Kg x 0.5  A.C.T. Actual:  DEFICIT DE AGUA: Na ideal Na medido x A.C.T A.C.T Normal – A.C.T Actual
  • 6.
    OSMOLARIDAD  Esta determinada por concentración de solutos o partículas de un liquido.  Su balance se logra por la difusión de agua a través de los compartimientos impidiendo las diferencias de tonicidad.  OSMOLARIDAD PLASMATICA (mosm/ Lts): 2[Na + K ] + glucosa + BUN 18 2.8
  • 7.
    PRESION OSMÓTICA. La actividadfisiológica y química de los Electrolitos depende : N° de partículas por unidad de volumen. N° de partículas osmóticamente activas o iones por unidad de volumen.  El número de partículas osmóticamente activas es de 290 a 310 mOsm en cada compartimiento.
  • 8.
    LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS El principal Catión Extracelular : Sodio  El principal Anión Extracelular : Cloro y HCO3  El principal Catión Intracelular : Potasio  El principal Anión Intracelular : Fosfatos y Proteínas (-)
  • 9.
    COMPOSICIÓN QUÍMICA DELOS COMPARTIMIENTOS DE LÍQUIDOS CORPORALES.
  • 10.
    LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Los trastornos en el equilibrio de los líquidos pueden clasificarse en tres categorías: a. Alteraciones de volumen. b. Alteraciones de la concentración. c. Alteraciones de la composición.
  • 11.
    ALTERACIONES DE VOLUMEN. 1.DEFICIT DE VOLUMEN.  El déficit de volumen de LEC es el trastorno más común de líquidos en un paciente quirúrgico.  La pérdida no es sólo de agua, sino de agua y electrolitos.
  • 12.
    ALTERACIONES DE VOLUMEN. CAUSAS. Líquidosgastrointestinales por vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, drenaje fistular. Secuestro de líquidos en lesiones e infecciones de tejidos blandos, peritonitis, obstrucción intestinal, quemaduras. 2. EXCESO DE VOLUMEN.  Este suele ser Yatrógeno o secundario a Insuficiencia Renal, Cirrosis, Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
  • 13.
     DATOS CLINICOSSOBRE TRASTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Déficit de Agua :  Disminución de turgencia de piel y globo ocular.  Mucosas secas.  Aumento de temperatura y pulso.  Delirio y coma.  Orina concentrada.  Sed.
  • 14.
     DATOS CLINICOSSOBRE TRASTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Exceso de Agua :  Edema periférico y pulmonar.  Calambres abdominales y de músculo esquelético.  Estupor, coma o convulsiones.
  • 15.
    ALTERACIONES EN LACONCENTRACION. SODIO:  La osmolaridad del espacio del LEC depende principalmente del sodio.  La concentración sérica de sodio suele indicar la tonicidad de los líquidos corporales.  La concentración de sodio y agua se controlan de forma independiente.  Puede cursar con hipovolemia, hipervolemia o normovolemia CONSUMO DIARIO = 3-5 g de NaCl  135-145 mmol-litro
  • 16.
    OSMOLARIDAD SÉRICA HIPONATREMIA DETERMINACIÓN EN SANGREDE GLUCOSA, LÍPIDOS Y PROTEINAS DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA HIPONATREMIA ISOTÓNICA 1.PSEUDOHIPONATREMIA A. HIPERLIPIDEMIA B. HIPERPROTEINEMIA HIPONATREMIA HIPERTÓNICA 1. HIPERGLICEMIA 2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS A. Glucosa B. Manitol C. Glicina VALORACIÓN CLÍNICA DEL VOLÚMEN DEL LEC HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA HIPOTÓNICA 1. Pérdidas G.I. 2. Pérdidas cutáneas 3. Pérdidas resp. 4. Pérdidas a 3er espacio 1. Pérdidas renales HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA HIPOTÓNICA 1. I.C.C. 2. Cirrosis 3. RTUP HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA HIPOTÓNICA 1. Intoxicación acuosa 2. Pérdidas de K 3. Reajuste de la osmol. 4. SIADH 5. Fármacos a.Sulfonilureas b. Carbamacepina c. Fenotiacinas d. Antidepresivos ISOTÓNICA 280-290 MOSM HIPERTÓNICA >290 MOSM HIPOTÓNICA <280 MOSM
  • 17.
    MANIFESTACIONES CLINICAS • Cefalea •Náuseas/vómitos • Letargia • confusión • Alucinaciones • Conducta inapropiada • Incontinencia urinaria/fecal • Convulsiones • Reacciones extrapiramidales • Pupilas dilatadas y fijas • Hipotermia/hipertermia • Opistótonos • Bradicardia • Hipoventilación/paro respiratorio • Decorticación • Coma • Muerte
  • 18.
    TRATAMIENTO  RESOLUCION DELA ALTERACION DE BASE.  ADMINISTRACION DE NaCl 0.9 %  RESTRICCION DE LIQUIDOS  RESOLUCION DEL DEFICIT DE SODIO Na+ Ideal – Na+ Medido x 0.20 x Peso (Kg)
  • 19.
    ALTERACIONES EN LACONCENTRACION. HIPERNATREMIA.  Es siempre hipertónica y es debida normalmente a una mayor pérdida de agua que de soluto. Valoración del volumen de LEC Hipernatremia hipovolemica Hipernatremia isovolemica hiperrnatremia hipervolemica RENAL: diuréticos, glucosuria, IRC- Perdidas GI Perdidas respiratorias Perdidas cutáneas Diabetes insípida Perdidas cutáneas Yatrogenica por administración de soluciones hipotónicos Yatrogenicas por administración de soluciones hipertónicas. Exceso de mineralocorticoides
  • 20.
    SINTOMAS . Irritabilidad, confusión,convulsiones, coma, daño neurológico irreversible. TRATAMIENTO. 1. El déficit de agua asociado a hipernatremia puede estimarse: Déficit de agua (lt)= 0.60xpeso corporal total kg. x Na+ sérico -1 140
  • 21.
     Una correcciónrápida de la hipernatremia puede provocar una sobre hidratación cerebral y daño neurológico irreversible.  En las primeras 24 horas sólo se debe corregir la mitad del déficit de agua, y el resto, en los siguientes 2 o 3 días.  Se necesitan determinaciones seriadas de sodio para asegurar que la rápidez de la corrección es adecuada y no excesiva.
  • 22.
    POTASIO  Principal catiónintracelular.  Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (valor normal 3.3 – 4.9 mmol/ l).  Su principal vía de eliminación es la renal.  El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular.  La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l.
  • 23.
    HIPOPOTASEMIA  Excreción renalexcesiva  Paso de potasio al interior de la célula  Administración prolongada de Líquidos Parenterales sin K con pérdidas renales  Hiperalimentación parenteral  Pérdidas por secreciones digestivas
  • 24.
    CLASIFICACIÓN DE LAHIPOKALEMIA : * Leve : potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt. * Moderada : potasio entre 2.5-3 mEq/lt. * Severa : potasio menor a 2.5 mEq/lt.  Déficit de Potasio = K+ Ideal – K+ Medido x 0.40 x Peso (Kg).
  • 25.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Predominiocardiovascular  EKG: ectopia, depresión de la onda T, prominente onda U, arritmias.  Debilidad muscular, calambres y parálisis de músculos.  Hiporreflexia.  Ileo Paralítico.  Parestesias, Tetania latente
  • 27.
     El EKGmuestra aplanamiento o inversión de la onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares. Hipopotasemia
  • 28.
    TRATAMIENTO  OBJETIVOS TERAPÈUTICOS: 1. Prevenìr complicaciones potencialmente fatales . 2. Corregir el dèficit de K+. 3. Minimizar las pèrdidas permanentes. 4. Tratar la causa de base.  Corrección de dèficit de K+ = (K+I –K+R) x 200 + (requerimientos diarios 1 mEq/kg/día)
  • 29.
     Corrección porV.O. en K > 3.0 mEq/lt.  Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O.  Velocidad de Corrección: * No > de 10 mEq/hr por vena periférica. * No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en parálisis o arritmias.
  • 30.
  • 31.
    MANIFESTACIONES CLÌNICAS  Iniciana partìr de 6.5 mEq/L.  Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis flácida ascendente, hasta paràlisis de músculos respiratorios.  Cardiovasculares-EKG : * 5-5-6.0 mEq/L : elevación simétrica de la onda T. * 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y depresión del segmento ST. * > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.
  • 34.
    DIAGNÓSTICO  La gravedadde la hiperkalemia se valora en base: * Intensidad de los síntomas. * Concentraciones de K en plasma. * Alteraciones del electrocardiograma.  Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay aumento de la excresión de K.
  • 35.
    TRATAMIENTO  Gluconato deCalcio 20% 1 amp. IV diluida al doble c/8 horas  Bicarbonato de Sodio (según corrección de acidosis)  Furosemida  Nebulizaciones con Beta-adrenergicos  Dw 50% 1 vial + 8 U Insulina Regular  Resinas de intercambio iónico  Tratamiento dialítico
  • 36.
    CALCIO  Catión másabundante del organismo. 8.9 – 10.3 mg/dl.  99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso.  En plasma 45% como Ca iónico libre, 15% ligado a compuestos q difunden libremente y un 40% ligado a proteinas.  Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno.  Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado a nivel glomerular.
  • 37.
     El principalregulador de la excresión de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular.  La PTH aumenta la calcemia estimulando la resorciòn ósea, aumentando la reabsorción renal de calcio y promoviendo la conversión de Vit. D a calcitriol.  Aumenta la excresión renal de fosfato.
  • 38.
    HIPOCALCEMIA  Secuestro deCalcio: Pancreatitis aguda, rabdomiólisis, administración rápida de sangre.  Deficiencia de Vitamina D  Tiroidectomía  Depleción de Mg, puede causar un descenso brusco del calcio ionizado.
  • 39.
    HIPOCALCEMIA  Manifestaciones clínicas:Tetania con espasmo carpo pedal, Signo de Chvostek (+), Signo de Trosseau (+), Calambres musculares, cólicos abdominales.  EKG: Síndrome del Qt prolongado, arritmias ventriculares.  Tratamiento: 10-20 ml Gluconato de Calcio 10% durante 10 minutos luego 1-2 mg/kg/h en 6 a 12h. O 50,000 ui calciferol oral.
  • 40.
    HIPERCALCEMIA  Niveles séricosde calcio > 10.5 mg/dl.  El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90%. intoxicación con Vit D, inmovilización, NPT a largo plazo.
  • 41.
    HIPERCALCEMIA  Manifestaciones clínicas: Alteracionesmentales, Debilidad, deshidratación, íleo adinámico, naúseas, vómitos, estreñimiento. Acortamiento del intervalo QT y arritmias
  • 42.
    DIAGNÓSTICO  Determinar elvalor sérico de calcio corregido.  Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y pruebas específicas según sospecha diagnóstica.
  • 43.
    TRATAMIENTO  Siempre trataral paciente sintomático o con niveles > 14 mg/dl.  Mecanismos a actuar en un paciente: * Aumento de la eliminación renal de calcio. * Disminución de la absorción intestinal de calcio. * Disminución de la resorción ósea de calcio. 1. Reposiciòn del volùmen extracelular. SSN 250 a 500 ml por hora inicialmente, mas furosemida 20 mg iv cada 4 a 6 horas. Luego la infusión y furosemida se regulan hasta mantener una diuresis de 200 a 300 ml/hora.
  • 44.
    2. Inhibidores dela resorción ósea. * Pamidronato: dosis única 60 mg en 500 ml SSN o DW 5% en 4 h. * Calcitonina: 4 UI/Kg IV o SC cada 12 h, reduce 1 – 2 mg/dl en varias horas. * Plicamicina: Es menos eficaz (25 gr/kg en 500 ml de DW 5%). * Diálisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal.
  • 45.
  • 46.
    TERAPEUTICA CON LIQUIDOSY ELECTROLITOS. TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LIQUIDOS.  La valoración y la corrección preoperatoria de las alteraciones de los líquidos son una parte integral del cuidado quirúrgico.  Los cambios de Volúmen del LEC son las anormalidades más frecuentes e importantes en pacientes quirúrgicos.
  • 47.
    TERAPEUTICA CON LIQUIDOSY ELECTROLITOS. ADMINISTRACION INTRAOPERATORIA DE LIQUIDOS.  Si la restitución preoperatoria del volumen de líquido extracelular fue incompleta, puede presentarse hipotensión con rapidez, durante la inducción de la anestesia. ADMINISTRACION POSTOPERATORIA DE LIQUIDOS.  No se administran líquidos hasta que el paciente se encuentra en sala de recuperación y se ha valorado el estado de los mismos. Las prescripciones iniciales de líquidos tienen como fin corregir cualquier déficit existente, seguido de líquidos de sostén para el resto del día.
  • 48.
    CRISTALOIDES  Solución quecontiene Sodio como mayor componente osmoticamente activo, útiles para la expansión de volumen, Infusión de mantenimiento y corrección de alteraciones electrolíticas.  Isotónicos: Ringer lactato, NaCl 0.9%: imita el liquido extracelular, se considera una SS balanceada, util para reponer pérdidas GI y déficit de volumen extracelular.  Hipertónicos: NaCl al 7.5 % + Dextrano 70-6% en bolus de 250 ml. Cantidades mas pequeñas para reposición inicial.  Se utilizan para pacientes con Choque Hipovolémico y Quemaduras.
  • 49.
    SOLUCIONES HIPOTÓNICAS  Dextrosaal 5% y NaCl al 0.45%  Se utilizan para la reposición parenteral de déficit acuosos  Sólo expanden el 10% del volumen infundido en el compartimento intravascular.
  • 50.
    SOLUCIONES COLOIDALES  Sustanciasde alto peso molecular no difunden por la pared capilar.  Indicado cuando los cristaloides no pueden mantener el volumen plasmático.  Se utilizan en Quemaduras y peritonitis  Albúmina: pacientes edematosos  Dextrano: polímero sintético de glucosa, profilaxis de embolismo pulmonar, mejorar perfusión periférica.
  • 51.
    MANEJO DE LÍQUIDOS Mantenimiento * 100 ml/kg/día los primeros 10 Kg 50 ml/kg/día segundos 10 Kg + 20 ml/kg/día por c/10 kg más  Resucitación: 2-3 litros Cristaloides isotónicos.
  • 53.