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DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMPLETO TEMA..
- 1. Docentes Salud Infantil DraNicolle Aguirre
- 2. Objetivos 1. Definir DiabetesMellitus. 2. Conocer las manifestaciones clínicas para una identificación oportuna. 3. Comentar las complicaciones Agudas y crónicas. 4. Conocer los criterios diagnósticos así como el abordaje terapéutico.
- 7. Definición: Es ungrupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia como resultado del defecto en la secreción y/o acción de la insulina Diabetes mellitus.
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- 9. Diabetes mellitus tipo1 Inicialmente denominada diabetes mellitus insulinodepediente (DMID) o diabetes juvenil. Se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina de producción endógena Y por la dependencia de insulina exógena para prevenir el desarrollo de cetoacidosis
- 10. Diabetes mellitus tipo1 Es una enfermedad pancreática que se caracteriza por un deficit absoluto de insulina. Mas del 95% del los casos en niños. El inicio de la enfermedad se da de 7 – 15 años de edad. Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células del islote pancreático.
- 11. La historia Naturalde la enfermedad comprende 4 fases distintas: Diabetes mellitus tipo 1 1) Autoinmunidad preclínica contra las células con ẞ defecto progresivo de la secreción de insulina. 2) Inicio de la diabetes clínica 3)Remisión transitoria o periodo de “Luna de Miel” 4) Diabetes establecida asociada a complicaciones agudas y cronicas
- 12. Diabetes mellitus tipo1 Estos pacientes tiene también tendencia presentar otras enfermedades autoinmunitarias Que puedan asociarse con la diabetes como: Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Addison Enfermedad de Basedow Enfermedad celiaca Artritis crónica juvenil Vitiligo
- 13. Diabetes mellitus tipoII El mecanismo patogénico combina una resistencia de los tejidos a los efectos de la insulina y una respuesta inadecuada de la secreción de la insulina.
- 14. Diabetes mellitus tipoII Hay una fase clinica silenciosa donde es posible demostrar un trastorno metabólico de la glucosa determinando una glucemia. Este tipo de diabetes se ha incrementado en la infancia, y esta directamente elevado con un aumento de la prevalencia de la obesidad ( el 98% de los niños con IMC 28.5%). Edad media de aparición es de 13-14 años, con predominio en las niñas.
- 15. Diabetes mellitus tipoII La acantosis Nigricans es un signo de resistencia a la insulina Obesidad
- 16. Intolerancia a laglucosa: Se refiere a un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa normal de la glucosa y la diabetes. Una glucemia en ayunas de 99 mg/dl es el limite superior de lo considerado “normal” Muchas personas con IG son euglicemicas en la vida diaria y pueden tener niveles normales de hemoglobina glicosilada. Se cosidera un factor de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular en el futuro.
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- 19. Diabetes mellitus tipo1 Epidemiología Es una de las enfermedades crónicas mas frecuente de la infancia, con una prevalencia de 0.2% en personas menores de 20 años. Finlandia tiene la tasa de incidencia mas elevada del mundo hasta 40.2 nuevos casos 100000 niños por año.
- 20. EPIDEMIOLOGIA: Geneticos En estudios seha encontrado mayor incidencia en algunos países de Europa como Finlandia, Italia, Suecia Con dos picos de mayor incidencia: 5-7 años pubertad La genética no puede ser clasificada siguiendo un modelo especifico de herencia. Se han identificado muy pocos genes asociados.
- 21. Diabetes mellitus tipo1 Susceptibilidad genética Los gemelos monocigotos, alcanzan una tasa de concordancia de un 35%. Diabetes en parientes de primer grado aumenta el riesgo de diabetes a un 6% en relación a la población en general con un 0.2%.
- 22. EPIDEMIOLOGIA: Pubertad Factores dieticos La diferencia entreel sexo podría estar mediada en parte por los estrógenos o por los genes regulados por estrógenos (IL6) Consumo de leche de vaca. Los compuestros nitrosos, derivados de la conversión de los nitratos en las verduras y carnes en el intestino Exposición a los cereales antes de los 4 meses.
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- 24. Diabetes mellitus tipo1 Identificación de la fase preclinica de la diabetes tipo 1 Cuando hay mas del 80% de las células beta están destruidas es donde inicia la elevación patología de la glucemia. Marcadores inmunologicos: anticuerpos anticelulas de los islotes (ICA), anticuerpos antiinsulina (IAA), anticuerpos antiglutamato descarboxilasa (GAD) o anticuerpos antitirosina fosfatasa (IA2 e IA2 beta). Aparecen mucho antes del estadio de diabetes latente. La especificidad de estos anticuerpos pueden alcanzar el 100% en caso de posibilidad multiple. Y pueden aparecer mucho antes del estado de diabetes latente (prediabetes). Se ha detectado la regeneración de islotes nuevos al inicio de la DM tipo 1 y se cree que es responsable de la fase de luna de miel 1A 1B DISMINUCION TRANSITORIA DE LA NECESIDAD DE INSULINA ASOCIADA A UN MEJOR FUNCIONAMIENTO DE LAS CEL. B
- 25. FISIOPATOLOGIA: La insulina desempeñauna función esencial en el almacenamiento y recuperación del combustible celular. Su secreción esta regulada por la ingesta. Que permite la disponibilidad controlada del alimento ingerido como energía para su utilización inmediata o futura. Los niveles de insulina deben de dismuir para después movilizar la energía almacenada durante el ayuno
- 26. Metabolismo Normal: Catabólico enayuno Estado anabólico postprandial Niveles altos de insulina Niveles bajos de insulina Que Afectan al hígado, musculo y tejido adiposo.
- 27. DIABETES MELLITUS TIPO1 Es un estado catabólico progresivo Niveles bajos de insulina Que la ingesta no revierte Con la insulinopenia la utilización de la glucosa por parte del musculo y la gasa disminuye Apareciendo asi la hiperglicemia postprandial Con niveles aun mas bajos de insulina el hígado produce exceso de glucosa Comienza la hiperglicemia en ayuno La hiperglicemia produce diuresis osmótica (glucosuria) Cuando supera el umbral renal (180mg/dl)
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- 29. Diabetes mellitus tipo1 Presentación clínica: Cuando la glucosa plasmática aumenta por encima del umbral renal comienza la poliuria y o la nicturia Polifagia: Se produce por la perdida de calorías en orina (glucosuria) Las mujeres desarrollan vaginitis candidiasica debido a la glucosuria crónica La acumulación de cetoacidos en sangre
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- 32. Diabetes mellitus Criterios diagnósticos Glucemiaplasmatica en ayunas > ó = 126 mg/dl. Glucemia plasmatica a los 120 min en la prueba de tolencia oral a la glucosa > ó = 200 mg/ dl Presencia de síntomas clínicos y glucemia plasmatica al azar > ó = 200 mg/dl. Hemoglobina A1c > o igual a 6.5%.
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- 35. TIPOS DE INSULINADE ACUERDO A SU ACCIÓN:
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- 37. Complicaciones Agudas 1. Hiperglicemia 2.Hipoglicemia Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
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- 41. DEFINICION. La cetoacidosis diabéticaes la forma más frecuente de debut, hasta en un 70 % en nuestro pais, además es la complicación aguda más frecuente en el paciente con diabetes tipo 1.
- 42. DEFINICION. Es el resultadode una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina asociado al aumento de hormonas contra reguladoras como glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol.
- 43. Deficiencia absoluta de Insulina Exceso deHormona Contra reguladoras Deficiencia relativa insulina CETOACIDOSIS DIABETICA Supresión de insulina Fracaso de Célula β Bomba de Insulina Sepsis Trauma Vómito diarrea Base Hormonal del Desarrollo de Cetoacidosis. Según Dahiquist G. Gustavsson KH. Holmgren G y Cols. Acta Paediatr Scand 71:7 1982. FISIOPATOLOGÍA Cetoacidosis Diabética
- 44. Patogenia Acetoacetato Beta hidroxibutirato Cetoacidosis Diabética la insulinaparticipa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis.
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- 46. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS. Hiperglucemia mayor de200 mg/dl. pH venoso menor de 7.30 bicarbonato menor de 15 mmol/l cetonemia y cetonuria
- 47. Causas / riesgos. Pobrecontrol metabólico. Adolescentes. Larga duración de síntomas. Desordenes psiquiátricos. Inestabilidad familiar. Fallo de tratamiento
- 48. Epidemiologia. Debut de DM 1(70%) Primera causa de ingreso hospitalario. Morbi- mortalidad representa el 40-80% Edema cerebral 1%.
- 49. CLINICA Antecedente infeccioso, estrés. Poliuria. Polidipsia. Pérdida de peso. Dolor abdominal. Vómitos. Deshidratación Shock. Respiraciónde Kussmaul. Alteraciones en el Glasgow.
- 50. Diagnostico diferencial. El comano cetósico hiperosmolar- Hiperglucémico. Las encefalitis. Hiperglucemias de estrés. Intoxicación por teofilinas.
- 51. MEDIDAS TERAPEUTICAS: TRATAMIENTO ENUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS EN LOS SIGUIENTES CASOS: Shock pH <7.10 Hiperglucemia >600 mg/dl. Hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. Bicarbonato < 5 mmol/L. Alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Depresión del nivel de conciencia.
- 52. MONITORIZACION DE: a) Seprestará especial atención a la presencia de signos de shock, a la severidad de deshidratación, a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia, b) Se realizará monitorización continua de signos vitales y EKG. c) Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas.
- 53. El tratamiento dela CAD se basa en: Tratamiento del shock La rehidratación Restablecer el equilibrio ácido-base La corrección de la hiperglucemia.
- 54. PACIENTE EN SHOCK. 1. Oxígeno al 100% con mascarilla y/o intubación 2. Suero salino fisiológico a 10-20 ml/kg en 30 minutos y repetir hasta resolver el shock (no exceder más de 30 ml/kg). 3. Sonda nasogástrica y sonda vesical (con buen juicio).
- 55. FLUIDOS Suero salinofisiológico 10-20 ml/kg en 1-2 horas en todo paciente que ingrese en CAD La rehidratación debe ser lenta (48 horas) por el riesgo de desarrollar edema cerebral. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. Los líquidos de elección es la solución salina normal. Cuando la glucemia este entre 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0.45%.
- 56. INSULINA Iniciar laperfusión de insulina una hora después de haber iniciado la terapia de rehidratación. Se utiliza una perfusión continua de insulina cristalina a 0.1 U/Kg/h. El ritmo de la infusión es a 0.1 ml/kg/hora (ejemplo paciente de 47 kg pasar a 4.7 ml/hora.
- 57. IONES: APORTES DEPOTASIO: 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. Se hará corrección rápida de potasio cuando los niveles de potasio sérico corregido para el grado de acidosis sea menor de 2 mEq/L
- 58. APORTES DE SODIO APORTES DE SODIO: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg, que se aportan con los líquidos administrados. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. Corrección del Na+ Sérico: (Na+ )+1.6 x (glucosa mg/dl) – 100 /100
- 59. COMPLICACIONES Hipoglicemia Broncoasspiracion. ICC Edemacerebral Arritmias.
- 60. SEGUIMIENTO… Monitorizar hasta: Corregir laacidosis. Negativizar la cetonuria y Estabilizar la glucemia
- 61. MANEJO EN SALA: 1.-Dieta para diabético. 2.- Signos vitales por turno. 3.-Glucometría capilar. • 30 minutos antes del desayuno: Insulina NPH 2/3 de la dosis. • 30 minutos antes de la cena: Insulina NPH 1/3 de la dosis. 4.-Insulina NPH así:
- 62. 5.- Sigue manejoen sala: Si glucemia mayor de 250 mg/dl: hacer cetonas en orina y si estas son positivas: iniciar manejo de CETOSIS:
- 63. 5.-Manejo de cetosis: Aplicarinsulina cristalina IM 0.1/Kg/dosis. Dar ½ a un litro de agua por hora. Control de glucometría y cetonuria en una hora. Máximo 4 dosis.
- 64. 6.-Manejo de hipoglicemia.Dar: 4 tabletas de glucosa. 100ml de jugo. 2 cditas de azúcar Si no cede repetir… Si no cede: Dw al 50% Ó Dw 10%
- 65. Continua seguimiento: 7.-Exámenes a. Hemograma b.BUN, creatinina, Sodio, Potasio, Colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. c. General de orina. d. Hemoglobina glucosilada (HbA1.c). 8.- Vigilar signos de hipoglicemia.
- 66. CRITERIOS DE ALTA: •COMPENSACION METABOLICA. • CAUSA DEL INGRESO RESUELTA. SI ES PACIENTE DIABETICO CONOCIDO: • COMPENSACION METABOLICA. • INICIO DE LA EDUCACION DIABETOLOGICA. PACIENTE NUEVO:
- 67. INDICADORES DE MONITORIAY EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo
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- 69. 1. Es elprincipal contraregulador de la insulina? a) Glucagon b) Glucógeno c) Somatostatina
- 70. 2. El valornormal de insulina en ayuno es: a) Menor a 126 b) Menor de 100 c) Menor de 125
- 71. 3. Los nivelesde glucosa serica necesarios para producir nicturia y/o poliuria son a) Mayor a 150 b) Mayor de 250 c) Mayor de 180
- 72. 4. En estafase hay destrucción de las células beta con regeneración de estas. a) Fase pre clínica b) Diabetes establecida c) Fase de luna de miel
- 73. 5. Es unacomplicación aguda de la Diabetes mellitus a) Hipoglicemia b) Pie diabetico c) Negropatia diabetica
- 74. 6. Es unacomplicación microvascular crónica de la Diabetes mellitus a) Retinopatia diabetica b) cardiopatia c) Evento cerebrovascular
- 75. 7. Se consideracetoacidosis diabética. a) Glucosa mayor a 250, ph menor de 7.35, bicarbonato menor a 15, cetonemia y cetonuria. b) Glucosa mayor a 200, ph menor de 7.30, bicarbonato menor a 15, cetonemia y cetonuria. c) Glucosa mayor a 200, ph menor de 7.4, bicarbonato menor a 18, cetonemia y cetonuria.
- 76. 8. Sobre cetoacidosisdiabética. a) Parte del tratamiento es insulina y bicarbonato. b) Su tratamiento es hidratación, insulina y bicarbonato. c) Su tratamiento es hidratación e insulina.
- 77. 9. Lo primeroa realizar en un paciente con cetoacidosis diabética. a) Iniciar insulina en infusión . b) O2 e insulina. c) O2 y carga de volumen.
- 78. 10. Sobre loselectrolitos en CAD: a) Hay hipokalemia e hiponatremia. b) Hay hiperkalemia e hipercalcemia. c) Hay hipokalemia y pseudohiponatremia.
Notas del editor
- #7 CONSTITUYE UNA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS MAS FRECUENTES EN LA INFANCIA CON UNA PREVALENCIA DE 1.7 INDIVIDUOS AFECTADOS POR CADA 1,000 HABITANTES MENORES DE 20 AÑOS
- #10 Pero puede aparecer a cualquier edad.
- #14 La hiperglucemia resultante puede permanecer mucho tiempo asintomatica antes que se diagnostique la diabetes y dar lugar a modificaciones patologicas vasculares y nerviosas. El tratamiento consiste en una combinacion de medidas generales con o sin metformina.
- #15 Los niños con esta patología normalmente son obesos pero no insulinodependientes
- #16 Intolerancia a la glucosa corresponde a glicemias en ayunas (100-125) Y pueden presentar hipoerglicemia cuando se relaiza solo la prueba estándar de sobrecarga oral de glucosa. En ausencia de embarazo no se considera una entidad clínica sino mas bien un factor de riesgo
- #20 En su patogenia contrubuyenn tanto los factores Asociado a la edad de 5-7 años: por mayor exposición a agentes infecciosos en la escuela Y el segundo grupo osciado al estiron puberal inducido a por esteroides gonadales y al aumento puberal de la hormona de creciiento que in antagonista de la insuliona,
- #21 El riesgo de sufrir diabetes depende de cierta variaciones en la secuencia de estas moleculas...
- #22 El pico puberal del inicio de la DM tipo 1 se produce antes en las nilas que en los niños Encontrando asi que los cambios puberales pueden contribuir a un inicio acelerado de la DM1 en las muejres con predisposición genética.
- #24 La 1A es la forma en la que interviene mecanismos inmunitaios con presencia ee auroanticuerpos. La 1B es la forma que cursa con carencia intensa de insulina sin signos de autoinmunidad. Auque la destruccion inmunitarua de las celulas es esencialmente mediados por linfocitos T la aparicion de la enfermedad esta mendiada tempranamente por AC circulantes. FASE DE LUNA DE MIEL: DISMINUCION TRANSITORIA DE LA NECESIDAD DE INSULINA ASOCIADA A UN MEJOR FUNCIONAMIENTO DE LAS CEL. b
- #27 Exceso de glucosa por medio de glugenesis y glucogenolsisi
- #29 Se estima de que el 80% presentan historia clinica de menos de 3 semanas de evoluciom... Cuando la glucosa plasmática aumenta por encima del umbral renal comienza la poliuria y o la nicturia El sx mas constante y precoz es la poliuria... Enuresis nocturna, y se producecuando la glucemia supera el dintel renal para la glucosa 180mg/dl apareciendo glucosa en orina La poliuria produce un incremento de la osmolaridad plasmatica que estimula el centro de la sed y produce polidipsia. La polifagia es uno de los intomas importantes en el cuadro de inicio de la diabetes, este sintoma es menos habitual en la edad pediatrica. Se produce por la perdida de calorías en orina (glucosuria) y come como mecanismo compensador si no se compensa esta perdida de calorías con la ingesta entonces hay perdida de peso y de grasa corporal. La perdida peso por la glucosuria y la lipolisis. La cetoacidosis representa de un10-30% de los casos de inicio de diabetes.
- #32 Segun criterios de ADA y de laOMS , cada una de estas tres situaciones es suficiente para establecer en diagnostico.. La reduccion del valor umbral de glucemia ayuna antes en 140 con el objetivo de mejorar la sensibilidad del diagnostico precoz. La hemoglobina glucosilada se utiliza para valorar el grado del control metabolico en paciente ya diagnosticado y en tratamiento.
- #43 La combinación de absoluta o relativa deficiencia de insulina, con aumento de hormonas contra reguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) resultan en un estado catabólico acelerado, con incremento de la producción de glucosa por el hígado y riñon, y de la lipolisis.
- #44 Es decir, la insulina participa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis. La ausencia de insulina lleva a los mecanismos contrarios
- #46 (β hidroxibutirato > de 3 mmol/L)
- #47 En el 30-40% de los casos los factores precipitantes más comunes de CAD son infecciones como neumonía e infecciones urinarias, gastroenteritis, influenza, otitis media, meningitis, apendicitis y sepsis.
- #48 MEDIDAS PREVENTIVAS Se reduce la incidencia de CAD realizando: 1. Diagnóstico precoz de DM. 2. Manejo de la diabetes en las enfermedades intercurrentes. 3. La CAD recurrente suelen ser secundarias a la omisión de insulina, frecuente en las adolescentes con trastornos del comportamiento alimentario, alteraciones psiquiátricas y en niveles socioeconómicos bajos. 4. Es preciso un óptimo manejo de CAD. 5. Disponer de un protocolo, claro, conciso y adaptado a las circunstancias locales y que pueda aplicarse inmediatamente.
- #49 Respiración de kussmaul: respiración profunda y forzada, rapida
- #50 Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con Anión-Gap aumentado
- #51 además considerar los pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar edema cerebral: edades jóvenes (≤ 5 años), acidosis grave, hipocapnia y aumento sérico de nitrógeno ureico.
- #52 Se harán controles horarios de la diuresis, cetonuria, glucemia capilar y estado de conciencia. (No es necesario que este en negrita).
- #54 En caso de shock (frialdad distal, pulsos débiles y taquicardia compensadora) o coma:
- #55 independientemente si está en shock o no (no exceder más de 30 ml/kg). No debe ser más de 4 L/m2/día ni a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora.
- #56 Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral. Se prepara una dilución de 99 ml de solución salina más 100 unidades de insulina cristalina. Esta forma de dilucion aporta por cada ml una unidad de insulina..
- #59 Se caracteriza por cefalea, obnubilación progresiva, períodos de agitación con evolución hacia el coma, focalidad neurológica, acalculia, alteración en los ROT y reflejo pupilar, hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. Ante la presencia de signos/síntomas iniciar inmediatamente Manitol IV al 20%: 0,5-1 g/kg en 20 minutos y repetir en 30 minutos si no hay respuesta, reducir el aporte de líquidos un 50% o hasta un tercio de los líquidos totales, hasta evidenciar mejoría, mantener la cabeza elevada y asistencia ventilatoria si es necesaria. Como alternativa, se puede utilizar suero salino hipertónico (3%), 5-10 ml/kg en 30 minutos.
- #61 Dieta de diabético (calorías de acuerdo a la edad o peso), del total de calorías el 50-60% debe ser carbohidratos de los cuales carbohidratos simples < 10%. 15-20% proteínas. 30-35% lípidos (poliinsaturados, monoinsaturados no >10% saturados). 1 gramo/ kg/ fibra al día. Menos de 300 mg de colesterol /día. Signos vitales por turno Glucometria capilar antes de desayuno, antes del almuerzo, antes de cena, madrugada (6 horas después de la aplicación de la insulina de antes de cena) y si signos de hipoglucemia. Todo esto en caso de utilizar insulina NPH.
- #63 aplicar insulina cristalina IM en el deltoides o Análogos de insulina ultrarrápida SC 0.1 U/kg/dosis y dar de beber de ½ a un litro de agua por hora, control de Glucometria y cetonuria en una hora, si la cetonuria continua positiva aplicar otra dosis de insulinacristalina o ultrarrapida y continuar dándole agua y control en una hora. Máximo 4 dosis. Si en el transcurso del tratamiento de la cetosis la glucemia es menor de 100 mg/dl dar glucosa (tabletas de 4 g)(quitar) dar una ración de carbohidratos (una galleta de soda, una fruta, una rodaja de pan, 8 onzas de leche) para subir la glucemia y así poder seguir inyectando la insulina cristalina o el análogo de insulina ultrarrápida hasta negativizar las cetonas en orina.
- #64 Administrar 4 tabletas de glucosa, 100 ml de jugo o 2 cucharaditas de azúcar, control de glucometría en 15 minutos, si no cede repetir tratamiento, si no cede administrar Dw al 50% (tantos ml como pese el niño) diluido en SSF (el doble de ml de la DW) y pasar en 15-20 minutos o 2-4 ml por Kg de Dw al 10%.
- #65 7. Exámenes a. Hemograma b. BUN, creatinina, Sodio, Potasio, Colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. c. General de orina. d. Hemoglobina glucosilada (HbA1.c). 8. Vigilar por signos de hipoglucemia (sudoración, palidez, temblor, alteraciones de conciencia, convulsiones, etc.).
- #66 En paciente diabético conocido, cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso. En paciente nuevo, cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para iniciar educación diabetológica. Es importante recalcar que la hiperglucemia no motivo para permanecer hospitalizado, ya que el mejor lugar para tener la glucosa en rango meta es el ambiente domiciliario del paciente.