presentacion basica sobre el diagnostico temprano de la DM tipo 1

1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Dr. Alexander Arguello
Medico-cirujano general

2. INTRODUCCION
• La Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia .
• Existen tipos diferentes de diabetes mellitus.
• Los factores que contribuyen a la hiperglucemia :
1. La deficiencia de secreción de insulina.
2. Decremento del consumo de glucosa.
3. Aumento en la producción de glucosa.
• Este trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos y es una pesada
carga para quien padece la enfermedad.

3. CLASIFICACIONGENERALDEDIABETESMELLITUS.

4. DEFINICION
• Es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, resultante del
defecto en la secreción de insulina o en su acción
• La diabetes tipo 1 se define como el resultado de la deficiencia completa o
casi total de la insulina .

5. GENERALIDADES.
• Los términos de diabetes mellitus insulinodependientes y diabetes mellitus
no insulinodependientes se han vuelto obsoletos .
• esto es debido a que muchos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 acaban
requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia.
• La DM tipo 1 se desarrolla con mas frecuencia antes de los 30 años de edad
, puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las
células de langerhans.
• Se estima que del 5-10% de las personas que padecen DM después de los
30 años tienen DM tipo 1.

6. PATOGENIA
 La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos ,
ambientales e inmunologicos.
 Estos culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la
deficiencia de insulina .
 Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM tipo 1 no tienen
marcadores inmunologicos que denoten la presencia de un fenómeno
autoinmunitario que afecte a las células beta.
 Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de
células beta en el momento del nacimiento , pero las pierden por
destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años.

7. PATOGENIA.
 Este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo
infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de
las células beta.
 La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un
individuo a otro y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico
de diabetes .
 Las características de la DM no se hacen evidentes sino hasta que se ha
destruido la mayor parte de las células beta (80%) del total.
 Después de la presentación de la DM tipo 1 puede haber una fase de “luna
de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de
insulina o incluso en ocasiones raras prescindiendo de esta.

8. FACTORESFISIOPATOLOGICOS.
 Otros tipos de células insulares :
• Células alfa ------------------ productoras de glucagon.
• Células delta ----------------- productoras de somastotatina.
• Células pp. ------------------ prod. Polipeptido pancreático.
 Desde el punto de vista anatopatologico las células de los islotes
pancreáticos son infiltrados por linfocitos.
 Después de la destrucción de las células beta el proceso inflamatorio
remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.

9. SECRECIONNORMALDEINSULINA.

10. FACTORESFISIOPATOLOGICOS.
 Los estudios sobre insulinitis han demostrado las siguientes anomalías
tanto en la rema humoral como en la celular del sistema inmunitario :
1. Autoanticuerpos contra células de los islotes.
2. Linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y
la circulación generalizada.
3. Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los
islotes.
4. Liberación de citocinas en el seno de la insulitis.

11. FACTORESFISIOPATOLOGICOS.
• La destrucción de islotes esta mediada por los linfocitos T y no por
autoanticuerpos contra el tejido insular , dado a que los anticuerpos no
reaccionan con superficie de células insulares y no son capaces de
transferir la diabetes.
• Entre las moléculas del islote pancreático que constituyen objetivos del
proceso autoinmunitario se cuentan con lo siguiente.
o Insulina
o Descarboxilasa de acido glutamico
o La enzima biosintetica del neurotransmisor del acido aminobutirico gama
o Forgina.

12. CONCIDERACIONESGENETICAS.
• Intervienen múltiples genes .
• La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre 30 y 70%.
• El principal gen de predisposición a la DM de tipo 1 se localiza en la región
HLA del cromosoma 6.
• Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar el 40 – 50 % del
riesgo genético de padecer la DM tipo 1.
• La mayoría de los diabéticos tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3,el HLA DR4
o ambos.

13. INMUNOMARCADORES.
• Los anticuerpos contra las células de los islotes, (ICA). Sirven como
marcador del proceso autoinmunitario de la diabetes tipo 1.
• Los ICA están presente en la mayoría de los individuos con diagnostico
reciente de DM tipo 1A, en una minoría en DM tipo 2, y en ocasiones en
diabetes gravídica.

14. FACTORESAMBIENTALES.
 Se ha señalado que numerosos factores ambientales desencadenan el
proceso auto inmunitario en sujetos geneticamente vulnerables .
 No se ha señalado de manera concluyente .
 Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se encuentran virus :
coxackie y rubeola, también la exposición precoz a proteínas de la leche de
vaca y nitrosoureas.

15. MANIFESTACIONESCLINICAS.
• orina con mayor frecuencia
• sed excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos
• aumento del apetito o pérdida del apetito
• pérdida de peso visible debido a la pérdida de líquidos corporales
• desgaste muscular
• pérdida de grasa
• visión borrosa
• infecciones de la piel
• infecciones vaginales
• cansancio
• sensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la
piel, generalmente en las manos o los pies.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS.

17. DIAGNÓSTICO

18. • El diagnostico de la DM1 se define por:
Características clínicas de la enfermedad
Forma de presentación
Estado nutricional (generalmente enflaquecido)
Inestabilidad metabólica con tendencia a la cetoacidocis.

19. • La mayoría de las personas debutan con cuadro clínico de
rápida evolución. Presentando la sintomatología clásica y
marcada hiperglicemia.
• Algunos niños y adolescentes presentan por primera la
manifestación de cetoacidocis.

20. Criterios diagnósticos
• Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus han
sido recientemente revisados por un grupo de expertos
nombrados por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS).

21. Existen tres criterios distintos para
diagnosticar la diabetes
• 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia,
polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo
casual, sin considerar el tiempo pasado desde la
última comida, de un nivel de glucosa en sangre por
encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l).

22. • 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl
(7 mmol/l).
• 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por
encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
en un análisis de dos horas posterior a una
sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos
(test realizado según los criterios de la OMS).

23. Examenes diagnostico
• Glicemia
• Ph y gases arteriales y venoso
• Cetonemia
• Cetonuria

24. Examenes para el tratamiento
• Monitoreo con glicemia capilar
• Electrolitos plasmáticos
• Bun
• Calcio serico
• Fosforo serico
• Ph y gases arteriales
• Cetonemia

25. Objetivosde la hospitalizaciondel paciente en
el momento diagnostico
• Manejo de la hiperglicemia y descomposición aguda
• Educación del paciente y la familia sobre la
enfermedad, hipoglucemia, manejo de la insulina y el
autocontrol
• Educación nutricional
• Apoyo psicologico

26. Objetivo de tratamiento
• Mantener buen control metabólico (HbA1c bajo 7%)
• Permitir a los niños y adolescente un desarrollo físico,
ponderal y mental normal
• Evitar complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad

27. Intervenciones recomendadas para el
tratamiento
• Expansión de volemia e hidratación
• Corrección de acidosis y electrolitos
• Administración de insulina

28. Tratamiento
• Paciente con hiperglicemia sin cetosis: iniciar tratamiento de
insulina de acción retardada (0.25 a 0.30 u/kg), por vía
subcutánea predesayuno.
• Ajustar dosis según monitoreo de glicemia capilar en ayunas y
precomidas y evaluar la necesidad de insulina de acción rápida
preprandial

29. • Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva sin signos
clínicos de acidosis usar insulina de acción rápida subcutánea
cada 4 a 6 horas 0.25 a 0.30 u/kg.
• La dosis se ajusta según control preprandial. Una vez
desaparecida la cetosis continuar con insulina de acción
retardada

30. COMPLICACIONES
• Cetoacidosis diabética: COMA DIABETIC degen.
grasa.
• Insuficiencia renal
• Retinopatía diabética:
• Gastroparesia:
• Neuropatía diabética:
• Aumento en la aparición de infecciones
• Circulación deficiente, especialmente en
• pies y piernas
• Enfermedad cardíaca coronaria

31. Previo al alta
• Educacion
• Inyeccion de insulina, autocontrol y manejo de la
hipoglicemia
• Informacion basica en relacion a la naturaleza de la
enfermedad y sus consecuencias
• Dieta: contenidos de hidratos de carbono de los
alimentos}
• Tratamiento control y seguimiento
• Medico, enfermera nutrcionista
El manejo consiste en el autocontrol, plan de
alimentacion, ejercicio, educacion del paciente y grupo
familiar y apoyo psicologico