Este documento describe la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción o acción de la insulina. Explica los diferentes tipos de diabetes, sus síntomas, complicaciones, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento, incluyendo objetivos glucémicos, modificaciones del estilo de vida, medicamentos y monitoreo.
Una síntesis de lo que necesitas saber.
Bibliografía:
http://jrminterna.blogspot.com/2013/12/ultima-hora-guias-de-diabetes-2014.html
http://www.ndei.org
Una síntesis de lo que necesitas saber.
Bibliografía:
http://jrminterna.blogspot.com/2013/12/ultima-hora-guias-de-diabetes-2014.html
http://www.ndei.org
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. DEFINICION
Grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia,
resultante de defectos en la secreción
o acción de la insulina.
3. NOM:
• Diabetes:
• Enfermedad sistémica, crónico-
degenerativa, de carácter heterogéneo, con
grados variables de predisposición
hereditaria y con participación de diversos
factores ambientales, y que se caracteriza
por hiperglucemia crónica debido a la
deficiencia en la producción o acción de la
insulina, lo que afecta al metabolismo
intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas
4. CONCEPTOS
• Glucosa Anormal en Ayuno, glucosa de
ayuno > a 100 y < a 125 mg/dl.
• Hiperglucemia en ayuno, a la elevación de la
glucosa por arriba de lo normal (>100
mg/dl), durante el periodo de ayuno. Puede
referirse a la glucosa alterada en ayuno o a la
hiperglucemia compatible con
• Diabetes
• Hiperglucemia posprandial, a la glucemia >
140 mg/dl, dos horas después de la comida
5. CONCEPTOS
• Caso confirmado de diabetes:
• Glucemia plasmática en ayuno >126 mg/dl;: una
glucemia plasmática casual >200 mg/dl; o bien una
glucemia >200 mg/dl a las dos horas después de una
carga oral de 75 g de glucosa anhidra disuelta en
agua,
• Caso de prediabetes, a la persona con antecedente
de padre o madre o ambos con estado metabólico
intermedio entre el estado normal y la diabetes.
• El término prediabetes se aplica a los casos tanto de
Glucosa Anormal en Ayunas (GAA), como a los de
Intolerancia a la Glucosa (ITG)
7. EPIDEMIOLOGIA
• 2008: 371 personas por cada 100,000.
• Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes.
• 7 de cada 10 diabéticos muere antes de cumplir
la edad promedio de los mexicanos.
10. FISIOPATOLOGIA
• La resistencia insulínica es compensada
inicialmente por un aumento de la
capacidad secretoria de las células beta en
los islotes de Langerhans.
11. SÍNTOMAS
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Polifagia
• Visión bororosa
• Susceptibilidad a ciertas infecciones.
• Alteraciones del crecimiento.
13. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
IRC
Amaurosis
• Nefropatía
• Retinopatía
• Neuropatía periférica
▫ Úlceras
▫ Malformación de Charcot
• Neuropatía autonómica
▫ GI
▫ Genitourinaria
▫ Cardiovascular
▫ Disfunción sexual
14. DIABETES MELLITUS TIPO 1
• 5-10 %
• Proceso autoinmune
• Genético
• Deficiencia en la secreción de insulina
• Destrucción celular, destrucción de la
insulina,
• Autoanticuerpos presentes en 85–90%
• HLA
• Cetoacidosis como primera
manifestación en niños y adolescentes.
15. DIABETES IDIOPATICA
• Algunos tipos de DM1 no tienen etiología
definida.
• Insulinopenia sin evidencia de
autoinmunidad
• Hereditaria ???
16. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• 90-95%
• Combinación entre resistencia a la acción de la
insulina y una inadecuada respuesta secretora.
• Causas variadas
• NO hay destrucción celular
• Obesidad causa resistencia a la insulina.
• Pacientes no obesos pero con gran acúmulo
adiposo en región abdominal.
19. OTRAS CAUSAS DE DM2
• Alteraciones del páncreas exócrino
▫ Pancreatitis
▫ Trauma
▫ Infección
▫ Carcinoma
• Endocrinopatías (Hormona del crecimiento,
cortisol, glucagon, epinefrina) antagonizan
acción de la insulina.
• Hormonas: Acromegalia, Cushing,
glucagonoma, Feocromocitmoa
20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• A1C >6.5%
•Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. Ayuno =
8 horas.
•Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl
en (PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa
adisuelta en agua.
•Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente
con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
de hiperglucemia.
22. PRUEBAS EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS
• Adultos de cualquier edad con:
▫ sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal
[IMC] ≥25 kg/m2)
▫ 1 o más factores de riesgo para diabetes
• Pruebas normales: Repetir cada 3 años. (E)
• Detección o evaluación de riesgo: A1C, la GA
o la GP después de la sobrecarga de 75 g de
glucosa. (B)
23.
24. DIABETES GESTACIONAL
• Hacer la detección en la primera visita
prenatal
• Hacer la detección de la DMG en 24-28
SDG.
• Detección de DMG persistente 6-12
posparto (prueba diferente de la A1C).
• Mujeres con DMG: control durante toda
la vida (por lo menos cada 3 años).
• DMG + prediabetes = modificar estilo de
vida o prevenir con metformina.
25. RETRASO DE LA DM2
• Pacientes con intolerancia a la glucosa
▫ Perder el 7% del peso corporal
▫ Aumentar la actividad física (al menos 150
minutos/semana de actividad moderada,
como caminar).
• Metformina especialmente con IMC ≥35
kg/m2, o >60 años o, DMG previa.(A)
• Prediabetes : seguimiento anual.
26. AUTOMONITOREO
• 3 o más veces al día en los pacientes con
inyecciones múltiples de insulina.
• Para alcanzar los objetivos de la glucosa
postprandial, el AMG postprandial puede
ser apropiado.(E)
• Asegurar que los pacientes han recibido
la capacitación y saben utilizar los datos
para ajustar el tratamiento.(E)
27. FRECUENCIA DE LA HB A1C
• Control glucémico : 2 veces al año
• No control, no objetivos glucémicos:
Cada 3 meses.
• Oportunidad de modificar más
intensivamente el tratamiento.
28. OBJETIVOS GLUCEMICOS
• Reducción de la A1C ≤7%
▫ Reducción de las complicaciones microvasculares
de la diabetes.
• Objetivos más estrictos de A1C para pacientes:
▫ Jóvenes , expectativa de vida larga, enfermedades
cardiovasculares no significativas
• Objetivo menos estricto para pacientes con:
▫ Hipoglucemia grave
▫ Esperanza de vida limitada
▫ Enfermedad microvascular avanzada
▫ Complicaciones macrovasculares
▫ Condiciones comórbidas extensas
29. TRATAMIENTO
• Al hacer el diagnóstico: iniciar Metformina
+ modificaciones del estilo de vida. (A)
• Pacientes con síntomas marcados y/o
glucemias o A1C elevadas, considerar
tratamiento con insulina inicialmente con o
sin agentes adicionales. (E)
• No control con Insulina a dosis máxima
tolerada
segundo fármaco oral. (E)
31. ACTIVIDAD FISICA
• Realizar al menos 150 min/semana de
actividad física aeróbica de intensidad
moderada (50-70% de la frecuencia
cardíaca máxima).
• 3 días de la semana con no más de 2 días
consecutivos sin ejercicio.(A)
32. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
NEFROPATÍA
• Prevenir o retrasar progresión: optimizar el
control glucémico y control de la TA. (A)
• Detección: albuminuria una vez por año en los
diabéticos tipo 1 y en todos los diabéticos tipo 2 en el
momento del diagnóstico. (B)
▫ Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada
albuminuria clínica o macroalbuminuria
▫ Creatininemia por lo menos 1 vez al año
• Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o
ARA-II. excepto las embarazadas(A)
▫ Reducir la ingesta de proteínas a 0,8-1,0 g/kg /día.
▫ Niveles de potasio
33. DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA
• Reducir el riesgo o retrasar su progresión: optimizar el
control glucémico y de la TA. (A)
Detección: Un oftalmólogo u optometrista debe hacer un examen
oftalmológico completo poco después del diagnóstico de diabetes. (B)
• En los diabéticos tipo 1 y 2 repetir todos los años.
• Luego de 1 o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3
años.
• Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular,
retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier retinopatía
proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo
especializado en retinopatía diabética. (A)
• Fotocoagulación con láser
• La presencia de retinopatía no es una contraindicación para el
tratamiento cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no aumenta
el riesgo de hemorragia retiniana. (A)
34. Tratamiento farmacológico
• En aquellos pacientes diabéticos tipo 2,
sin síndrome diabético agudo, que no
responden al tratamiento con dieta y
ejercicio en un plazo de 2-4 meses.
• Cuando no se logran las metas
terapéuticas con el tratamiento actual,
agregar un nuevo fármaco en lugar de
cambiarlo por otro. (B)
35. Factores de descompensación:
1.- Mala adherencia a la dieta
2.- Enfermedades intercurrentes (ej.
infecciones)
3.- Drogas hiperglicemiantes
(corticoides).
INTERCONSULTA
A ESPECIALIDAD
INSULINA SOLA
O + HGO
SULFONILUREAS
+ METFORMINA
SULFONILUREAS
NO control
DIETA +
ACTIVIDAD
FÍSICA 2-4 meses
NO control
NO control
NO control
CONTROL
PACIENTES
SIN
SOBREPESO
36.
37. CLAVES
• La droga de primera elección para el
tratamiento del diabético con sobrepeso es la
metformina.
• Iniciar tratamiento con metformina 500 mg
dos veces al día, con incrementos sucesivos
según respuesta.
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas
en personas con insuficiencia cardíaca
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas
en tratamiento combinado con insulina.
39. SULFONILUREAS
• Es el fármaco de elección en el paciente con
DM2 no obeso que no tolere metformina y
que no tenga un riesgo especial de
hipoglucemias
• Estimulación a las células b del páncreas
para la liberación de insulina.
▫ Bloqueo de la bomba K-ATPasa
▫ Despolarización de la membrana celular
▫ Ingreso del Ca++ extracelular
▫ Liberación de la insulina de los gránulos
secretorios hacia el torrente sanguíneo
40. SULFONILUREAS
• Aumento de receptores de insulina en
monocitos, eritrocitos y adipocitos
• Aumento en el número de
transportadores
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática
• Aumento del consumo de glucosa a nivel
periférico
• Fallo primario
• Fallo secundario
42. BIGUANIDAS
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
• Aumento de la captación de glucosa por el músculo,
almacenándolo como glucógeno.
• Aumento y activación de una proteína kinasa activada por
AMP (AMPK)) que induce la traslocación del Glut4 y
aumenta también la oxidación de ácidos grasos.
• Disminución de la absorción intestinal de glucosa.
• Aumenta la glucólisis anaerobia y la producción de ácido
láctico.
• Fenformina (retirada del mercado farmacéutico por sus
graves efectos adversos) y metformina.
• Acidosis láctica: riesgo en mujeres obesas y epocosas.
43. INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
• ACARBOSA
• Inhibición reversible y competitiva de las
- glucosidasas en el borde en cepillo de
la mucosa intestinal.
• Retraso en la absorción de los hidratos de
carbono complejos
• Reducción del pico máximo de glucemia
postprandial.
44. TIAZOLIDINEDIONAS
• Pioglitazona y la Rosiglitazona
• Unión al subtipo g del receptor nuclear de
proliferación activado por peroxisomas
(PPARg ), produciendo aumento en la
transcripción de genes de las enzimas que
normalmente son inducidas por la
insulina.
• Aumento de la utilización periférica de
glucosa
45. INCRETINAS
• La secreción de insulina en respuesta a la
administración de glucosa por vía oral es
mayor que la provocada por la vía
intravenosa.
• Hipótesis: Existen hormonas que se
liberaban en el tracto GI (incretinas), las
cuales tienen como función aumentar la
secreción de insulina postprandial.
47. INCRETINAS
• Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo
del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comida
▫ GLP-1 (péptido similar al glucagon)
▫ GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
• Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP-
1 y el GIP aumentan la síntesis y liberación de insulina.
• Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la
captación tisular de glucosa y reduce la secreción de
glucagón de las células alfa pancreáticas
• DPP-4 inactiva a las incretinas