Recopilado DM

Recopilado Metabolismo y
Endocrino
Natalia Gigoux Acuña
Internado medicina interna 2018-2019
Universidad Finis Terrae
27-06-2019 ngigouxa 1

Temario
1. Diabetes
2. Tiroidopatías
3. Dislipidemias*
4. RCV
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1. Diabetes Mellitus
• Definición: enfermedad metabólica de etiología múltiple caracterizada por
hiperglicemia crónica y alteración en el metabolismo de los macronutrientes.
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(Fisiología de la insulina)
• Secreción de insulina endógena en individuo sano
• Peak insulina 30min postprandial, retornando a basal a las 2-
3hrs
• Basal 50% del total diario, el otro 50% es en respuesta a las
comidas
• Objetivo de glicemia entre 60-90 mg/dl
• La insulina estimula el almacenaje de glucosa e inhibe la
liberación de glucosa al plasma vía GLUT2
• Estimulación de la glicogenogénesis
• Inhibición de la glicogenolisis
• Activación glucokinasa
• Inhibición gluconeogénesis
• Aumento de entrada de glucosa al miocito vía GLUT 4
• Aumenta la inseción de GUT 4 en sarcolema
• Estimulación de lipogénesis
• Inhibición de lipólisis
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Hiperglicemia
Edad
< 6m Insulinopenia DM neonatal
>1ª Permanente
<1ª Transitoria
6-12m Insulinopenia Detección de Ac
(-)
(+) DM1A
12m-15ª
Insulinopenia Detección de Ac
(+)
(-) Anti HLA
(+)
(-) Péptido C
Bajo DM1B
Alto
RI Obesidad
No Detección de Ac
(+)
(-)
Sí RI extrema
Sí DM2
(+) MODY
(-)
No Estudio Genético
15-30ª
Insulinopenia +
Normopeso
RI + Sobrepeso
>30ª Obesidad + RI
Sí
No Detección de Ac
(-)
(+) LADA
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1. Diabetes Mellitus: tipo 1
• Destrucción de las células B pancreáticas
• Déficit absoluto en la secreción de insulina
• Edad de presentación: 0-4 años y 10-14** años
• Aumento de incidencia por probable factor ambiental
• Mayor diagnóstico en otoño-invierno
• Baja prevalencia en población indígena
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• Etiopatogenia: Predisposición genética, desencadenado por 1 o varios factores
ambientales, la insulinitis
• Enfermedad poligénica
• Hijos de padres 7% riesgo
• Hijos de madres 2% de riesgo
• Destrucción autoinmune de las células beta de los islotes de Langerhans (insulinitis)
• Mimetismo celular
• Expresión defectuosa del CMH en las células del sistema inmune
• Alteración del mecanismo de tolerancia
• Sensibilidad de las células beta a los radicales libres o al daño inducido por citoquinas
• Infecciones víricas a nivel local
• Factores ambientales:
• Estrés ambiental
• Teoría de la higiene
• Infecciones (enterovirus)
• Relación de la microbiota
• Nutrición: leche de vaca, cereal, caseína, albumina, omega 3
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• Evolución de la enfermedad:
• Susceptibilidad genética
• Fase autoinmune/fase preclínica:
• Disrregulación inmune (factor ambiental gatillante)
• Desarrollo de anticuerpos
• Grado variable de insulinitis y daño autoinmune
• Anticuerpos detectables
• Pérdida de masa de células beta
• Alteración de la respuesta insulínica a la glucosa (AGO)
• Fase metabólica/ fase clínica:
• Pérdida progresiva de la función secretora de insulina
• Pérdida de masa de células beta >80%
• Glicemia basal alterada
• ICA positivo 50-60%
• Cetoacidosis diabética
• Diabetes:
• Fase de remisión: parcial 62% y total 12%
• Diabetes establecida
• Sintomatología evidente
• Pueden aparecer complicaciones (agudas y/o crónicas)
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• Clínica:
• Hiperglicemia
• Poliuria
• Polidipsia
• Baja de peso
• Polifagia
• Visión borrosa
• Retardo de crecimiento
• Susceptibilidad a infecciones
• Nicturia
• Cetoacidosis diabética
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• Diagnóstico
• Glicemia >200mg/dl con síntomas
• 2 glicemias en ayuna >126mg/dl
• NO se usa PTGO
• En caso de duda diagnóstica:
marcadores inmunológicos y
péptido c
• Tamizaje: NO se recomienda
• Tratamiento multidisciplinario
• Médico
• Enfermera
• Nutricionista
• Psicólogo
• Asistente social
Tratami
ento
Insulina
Estilo de
vida
Alimenta
ción
Autocont
rol
Educació
n
Apoyo
psicosoci
al
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• Insulinoterapia:
• Esquema:
• 1-2 inyecciones
diarias de acción
intermedia,
mezcladas o no
con acción rápida
o ultrarápida
• Tipo de insulina:
• Análogos de
insulinas basales y
pandriales
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• Dosis:
• Habitual: 0,7-1U/Kg/día
• Luna de miel: 0,5U/Kg/día
• Pubertad: 1-2U/Kg/día
• 50% basal (prolongada) y 50% pandrial (rápida o ultrarápida)
• NPH como basal: 2/3 día y 1/3 noche
• Insulinosensibilidad:
• 1500-1800/dosis diaria total de insulina = cuánto bajará la glicemia 1 unidad de insulina
• 450 o 500/dosis diaria total de insulina = cantidad de gramos de CHO con que necesita
ponerse 1 unidad de insulina
• Bolo de corrección:
• (glicemia actual – glicemia objetivo)/ (1500 a 1800/dosis diaria total de insulina)
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• Monitoreo de glucosa
• Sensor continuo:
• Requiere calibración 3-4
veces al día (2013)
• Toma glicemias en
intervalos de 1-5min
• Alarmas hipo-
hiperglicemia
• Aumento o descenso
glicemia
• Mejora HbA1c
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• Alimentación
• Seguimiento
• Glicemia capilar: 4-6 en el día (antes de cada comida, y algunas 2hrs después de
comer)
• Control con HbA1c cada 3 meses
• Anual: creatininemia, perfil lipídico, T4, TSH, aTG, RAC, fondo de ojo, nutricionista
• Fondo de ojo desde el 3er año del diagnóstico
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• Definición: enfermedad metabólica de etiología múltiple
caracterizada por hiplerglicemia crónica y alteración en el
metabolismo de los macronutrientes.
• Epidemiología:9,4% de la población chilena con diabetes, y un 50%
muere por causas CV
• Fisiopatología
• Susceptibilidad genética
• Obesidad (aumento de marcadores inflamatorios)
• Deficiencia y resistencia a la leptina
• Resistencia a la acción de la insulina
• Respuesta compensatoria de insulina inadecuada
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• Prevención primaria
• Tamizaje: cada 3 años: glicemia en ayuna
<100
• >45 años
• < 45 años con IMC ≥ 25 y ≥ 1 de los siguientes
• Padres o hermanos con diabetes
• Mujer con hijos >4kg o DG
• Sedentarismo
• Hipertensos
• HDL ≤35 y/o TG ≥ 250
• IGO
• IR (SOP, acantosis nigricans)
• Historia de enfermedad cardiovascular
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• Clínica
• Síntoma hiperglicemia: poliuria, polidipsia, polifagia
• Síntomas de insulinopenia: pérdida de peso
• Consecuencia de la hiperglicemia crónica: retinopatía, nefropatía, neuropatía
periférica, úlceras en pie, neuropatía autonómica, enfermedad arteriosclerótica,
enfermedad arterial periférica y cerebrovascular
• Diagnóstico:
• Síntomas de hiperglicemia + glicemia plasmática aislada ≥200
• Glicemia en ayuno ≥126 x2 (al menos 8 hrs sin ingesta energética)
• PTGO ≥200
• HbAc1 ≥ 6,5% (NGSP)
*Si la glicemia en ayuna está alterada, se repite la prueba, y si sale normal, se
controla en 3-6 meses
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• Estudio: diagnóstico confirmado
• Glicemia en ayuna
• HbAc1
• Perfil lipídico (c/1-3 años)
• Creatinina
• OC: glucosa, cetonas, proteínas y sedimento
• Microalbuminuria
• Evaluación de riesgo CV
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• Objetivos del manejo de enfermedad:
• Evitar sintomatología hiperglicémica
• Evitar descompensaciones agudas
• Prevenir o retrazar complicaciones tardías
• Buena calidad de vida
*Si el paciente presenta nefropatía, el objetivo de PA es <125/75
MINSAL, Dislipidemia 2018
AHA/ESC 2018
GES, DM2 2010
ADA 2019
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• HbAc1: marcador de 2-3 meses
• Seguimiento cada 3 meses si está descompensada
• Y cada 6 meses si está en rango
• Se considera remisión: HbA1c <6% por 6 meses sin medicamentos
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• Control de riesgo CV:
• Reducción 1% de HbAc1, reduce 21% RCV
• Bajar 9 kilos reduce HbAc1 un 2,7%
• Todo paciente con DM2 tiene un alto
riesgo CV
• Muy alto riesgo:
• Antecedente personal de enfermedad
cardiovascular previa
• Colesterol <280 o LDL ≥190 o
Colesterol/HDL >8
• Enfermedad lipídica genética
• PAS >160 o PAD > 100
• Nefropatía establecida
• ASA 75-150mg/día en RCV alto o muy alto
• Clopidrogel 75mg/día en alergia a AAS
y/o hemorragia digestiva
• NO RECOMENDADO: AAS <30 años
• CONTRAINDICADO: AAS <21 años
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• Control de comorbilidades
• HTA:
• Diagnóstico con PAS ≥ 130 o PAD
≥80 en 2 días diferentes
• IECA si PA ≥140/90
• Si PA >130/80 y <140/90: 3 meses
de cambio conductual, si no hay
cambio, iniciar IECA
• Si IECA o ARA II no funciona  +
tiazidas 12,5 a 25mg/día (con VFG
>30); + diltiazem o verapamilo
(nefropatía clínica)
• + betabloqueador (en pacientes
con IAM)
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• Dislipidemia:
• Sin enfermedad CV: LDL <100
• Con enfermedad CV: LDL <70
• TG <150
• HDL <40H y > 50M
• Estatinas: LDL fuera de rango,
enfermedad CV, >40 años con otro
factor de riesgo CV mayor
• Fibratos: TG>500
• CEV x 3 meses: TG 150-499
• Manejo nutricional: reducción de
HbA1c 0,5-2%
• Grasa 20-35% (<7% grasas saturadas,
colesterol >300mg/día))
• 50-60% CHO (mínimo 20gr fibra al
días)
• Proteína 15-20%
• Sodio 1,5gr/día
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• Actividad física
• 30 min de actividad aeróbica diaria (3-6MET)
• 3 días a la semana actividad anaeróbica (3 series de
10 repeticiones por ejercicio)
• Prevención de hipoglicemia
• Aumentar CHO, reduciendo insulina (20-30% en >60 min
de ejercicio)
• Suplementar con 10mg de CHO previo a ejercicio si HGT
<100mg/dl, y por cada 30 min.
• CONTRAINDICADO: retinopatía diabética proliferativa
o no proliferativa severa. HbA1c >10,5%?
• Cambio de conducta
• Cese tabaco
• Control de peso
• Orlistat, sibutramina, liraglutida
• Cirugía bariátrica:
• DM2
• IMC ≥35
• 15-60 años
• Mala respuesta a tratamiento médico
• Psicológicamente estable
• Monitorización glicemia
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• Manejo farmacológico hipoglicemiante
• Hipoglicemiantes no insulínicos
• Metformina
• 1ra línea
• Reduce la producción hepática de glucosa
• Disminuye glicemia basal
• No induce ganancia d epeso
• Efectos secundarios: nauseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal
• Monitoreo de niveles B12 (malabsorción)
• Inhibidores DPP-4
• DPP4, disminuye niveles de GLP1
• GLP1 reduce la glicemia, dependiente de la
ingesta de glucosa. Además inhibe al glucagón
• Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina,
liagliptina, alogliptina.
• Inhibe DPP4 >80% por 16hrs
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• Inhibidores de SGLT-2
• Se asocia con reducción de peso y reducción
de PA
• Eficacia depende de la función renal
• Aumenta ITU e infección de genitales
• Aumenta discretamente LDL y HDL
• Sulfonilureas
• Ganancia ponderal
• Hipoglicemias graves
• Alteran el proceso de preacondicionamiento
isquémico del corazón
• Meglitinidas
• Ganancia de peso menor que sulfonilureas
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• Glitazonas
• Inhibe PPAR y
• No induce hipoglicemia
• Efectos secundarios: edema, ganancia de
peso y anemia
• Contraindicada en IC con CF III y IV NYHA
• Inhibidor de alfa glucosidada
• A nivel del intestino proximal
• No produce hipoglicemia
• Efectos secundarios: flatulencia y
distención abdominal
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• Agonista GLP1
• Glucosa-dependiente
• Ganancia ponderal leve
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• Insulina
• Rápidas/pandriales:
• Justo antes de las comidas
• Evita hiperglicemia
postpandrial
• Corrección de
hiperglicemia
• Intermedias
• Basal y pandrial
• Prolongada
• Basal
Regular humana rápida 30min 2-4hrs 6-8hrs
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• Criterios de inicio de insulina:
• Inestabilidad (debut o evolución): polidipsia, poliuria,
baja de pesol glicemia >300mg/dl, HbA1c >9%
• Con 2 fármacos, sin meta de HbA1c en 6 meses
• NPH> análogos en inicio de insulina
• Hipoglicemia nocturna, alto riesgo hipoglicemia,
problema con uso de jeringas  análogos
• Cómo iniciar insulina
• 0,1-0,2 U/Kg/día de NPH, y administrara a las 22-23hrs
• Máximo 10UI pm
• Control en máximo 1 semana con 3 glicemias en ayuna
• No aumentar más de 4UI por semana
• Una vez en objetivo, control en 3 meses con HbA1c
• Objetivo de glicemias
• Ayuna: 80-130 mg/dl
• Post pandrial: <180
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• Esquemas insulínicos APS
1. Una dosis de intermedia 30min antes del
desayuno (0,2 – 0,4 UI/kg)
• Indicación: inicio de tratamiento de DM
• Control: ayuna y 2 hrs post almuerzo
• Objetivo: >100 en ayuna y <180 post pandrial
• Corrección: +2UI o -2UI
2. Una dosis de intermedia pre cena 10-12 UI
(mantener hipoglicemiantes orales AM)
• Indicación: falla de tratamiento oral
• Control: ayuna
3. Una dosis de intermedia post cena 10-12 UI
(mantener hipoglicemiantes orales AM)
• Indicación: glicemia post desayuno está alta
• Control: ayuna
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4. Insulina intermedia 2/3 AM (ayuna) y 1/3
PM (precena o post cena)
• Indicación: insulinas post pandriales fuera de
rango
• Control: ayuna (nocturna) y post almuerzo
(matinal)
5. 2/3 intermedia (=disposición a esquema 4)
+ 1/3 rápida
• Indicación: hiperglicemia post desayuno
• Control: 2hrs post desayuno (rápida) + ayuna
(nocturna) y post almuerzo (matinal)
• Agregar colación de media mañana
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6. 2 intermedia (ayunas y precena) + 2 rápidas
(ayuna y precena)
• Indicación: insulinas post cena fuera de rango
• Control: 2hrs post desayuno y post cena (rápida)
+ ayuna (nocturna) y post almuerzo (matinal)
7. 2 intermedia (ayunas y precena) + 3 rápidas
(ayuna, prealmuerzo/preonce y precena)
• Indicación: hiperglicemia post almuerzo o pre
cena
• Control: 2hrs post Insulina rápida + ayuna
(nocturna) y post almuerzo (matinal)
8. 3 intermedia y 3 rápidas (predesayuno,
prealmuerzo y precena)
• Indicación: hiperglicemia post prandial
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9. 3 rápida (pre desayuno, prealmuerzo y
precena) y 1 intermedia (precena)
• Indicación: por trabajo no pueden usar
intermedia en la mañana
10. 4 rápida (pre desayuno, prealmuerzo,
preonce y precena) y 1 intermedia
(precena)
• Indicación: por trabajo no pueden usar
intermedia en la mañana y además toman
once.
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• Esquemas insulínicos hospitalizado
• Hiperglicemia  infección, eventos CV, mortalidad
• Hipoglicemia  mortalidad
• Se puede ser más permisivo (<200) en: comorbilidades severas, enfermos terminales,
tendencia a hipoglicemia.
• Bajar insulina basal si HGT <100
• Tomar HbA1c a todos los DM al ingreso, si no tienen registro los últimos 3 meses.
• Paciente sin DM que presenta HGT >140 tomar HbA1c, si esta es >6,5%, probablemente era
DM de antes. Si es <6,4%, al egreso hospitalaria realizar descarte de DM.
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• Suspender hipoglicemiantes orales al hospitalizar
• Metformina  riesgo de acidosis láctica
• Sulfonulureas  riesgo de hipoglicemia
• Analogos GLP1  nauseas, vómito  neumonía aspirativa
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• Se recomienda disminuir en 25-50% la insulinoterapia domiciliaria
• En aquellos pacientes con mal control (>10% HbA1c), calcular nuevamente TDD
27-06-2019 ngigouxa 49

• Factores en ajuste de insulina
• Estado clínico
• Medicamentos concomitantes
• Glicemia
• Objetivo de glicemia personalizado
• Estado nutricional y vía de alimentación
• Glucocorticoides
• >180 mg/dl
• Se recomienda administrar prednisona y
NPH al mismo horario, por coincidencia de
peak y duración de acción (0,27 U/kg)
• Pacientes con HGT >400 iniciar BIC de
insulina EV
27-06-2019 ngigouxa 50

• Monitoreo de glucosa
• Estándar: prepandrial y antes de dormir
• Paciente en ayuna: cada 4 hrs en vigilia
• Paciente con riesgo de hipoglicemia: sumar medida a las 3am
• Monitoreo continuo: solo en aquellos que lo hacían de forma extrahospitalaria
• Control de glicemia en paciente crítico
• Insulina EV demora 2 min en actuar vs 60 min en SC. Con peak a los 15 in EV.
27-06-2019 ngigouxa 51

• Consensos:
• Frágil: al menos 1
• Mayor de 75 años
• Coomorbilidad crónica significativa
• IMC <23
• Barthel ≤ 60
• Caídas frecuentes
• Depresión severa
• Deterioro cognitivo moderado a severo
• Alto riesgo social y económico
• 1ra línea (metformina contraindicada): inhibidor DPP4> Sulfonilureas.
• Sobretodo en AM frágil
• Preferir Gliclazina o Glimepirida > glibencamida
• Evitar Glibenclamida en AM con criterios de Beers
• Considerar SGLT2 o Análogo GLP1 en DM2NIR con IMC >30 y con contraindicación de metformina
• Metformina + inhibidor SGLT2 > Metformina + sulfonilurea > metformina + análogo GLP1
• En personas obesas preferir metformina + análogo GLP1
• HbA1c 7,5-8 podría ser más segura en ERC avanzada, corta esperanza de vida, daño
cognitivo o CVD severa con múltiples comorbilidades.
27-06-2019 ngigouxa 52

• Prevención secundaria:
• Retinopatía diabética: al momento del diagnóstico y fondo de ojo al menos
cada 2 años
• Nefropatía diabética: microalbuminuria, proteinuria y creatinina anual
• Pie diabético: examen anual
• Derivación
• Cardiólogo: síntomas cardiacos y/o muy alto riesgo
• Nefrólogo: RAC ≥0,3, proteinuria, VFG <30
• Especialista en pie diabético: callosidades o alteraciones de uñas o pies (pie
de alto riesgo)
• Diabetólogo?: dislipidemia mixta que necesite estatina y fibratos
27-06-2019 ngigouxa 53

1. Diabetes Mellitus: monogénicas
• MODY: maturity onset diabetes of the Young (más frecuente de estas)
• Inicio temprano
• Herencia autosómica dominante
• 1,8% de las diabetes
• Alteraciones genéticas, la más frecuente (70%) es de la glucosinasa
• Sospecha clínica:
• Historia familiar (padre y abuelo)
• Diabetes neonatal en los primeros 6 meses
• Hiperglicemia en ayuna (100-153mg/dl)
• Afecciones extrapancreáticas
• Ausencia de antecedente de cetoacidosis
• Inmunidad negativa los primeros 5 años del diagnóstico
• Péptido C >200pmol/l tras más de 5 años del diag´sotico
• Diagnósticos de DM2 en AUSENCIA de HTA, obesidad, DLP
27-06-2019 ngigouxa 54

1. Diabetes Mellitus:
secundarias
• Enfermedades del páncreas
exocrino
• Fibrosis quística
• Disminución en la secreción de insulina
• Deterioro de la función pulmonar
• Screening anual con PTGO desde los 10
años a FQ
• Tratar con insulina, meta de HbAc1 <7%
• Hemocromatosis: concomitante en
50% de los casos
• Endocrinopatías
• Sd Cushing
• Acromegalia
• Eucromocitoma/paraganglioma
• Somatostatinoma
• Hipertiroidismo
• Fármacos
27-06-2019 ngigouxa 55

1. Diabetes Mellitus: complicaciones crónicas
• Macrovasculares
• ECV: duplica el riesgo
• Cardiopatía: duplica el riesgo
• Insuficiencia arterial periférica: la DM triplica el riesgo
• Tratamiento: control de factores de riesgo cardiovascular
27-06-2019 ngigouxa 56

• Microvasculares
• Retinopatía diabética
• Complicación microvascular más frecuente
• Primera causa de ceguera en mundo occidental
• Prevalencia relacionada a años de evolución de DM
• Fondo de ojo anual
• Derivación a nivel 2rio en caso de alteración
27-06-2019 ngigouxa 57

• Nefropatía diabética
• Primera causa de ERC
• Hasta 30% de los pacientes tienen ERC
• Formas de presentación: albuminuria, ERC
progresiva sin albuminuria, hematuria.
27-06-2019 ngigouxa 58

• Neuropatía
• Polineuropatía es la forma más frecuente
• 50% la desarrollará, y el 50% será
asintomático
• Evaluar sensibilidad en control anual
• Fibras pequeñas: dolor y disestesia
• Fibras grandes: parestesia y anestesia
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27-06-2019 ngigouxa 60

• Pie diabético: insuficiencia arterial periférica + neuropatía
• Polineuropatía distal sensorimotora
• 70% mortalidad a los 5 años tras amputación y 50% tras úlcera
• 5-10% de los DM tendrán úlcera
• ETIOLOGÍA
• Neuropatía: 56%
• Neuroisquemia: 33%
• Isquemia: 11%
27-06-2019 ngigouxa 61

• FISIOPATOLOGÍA
• Factores predisponentes:
• Neuropatía:
• Complicación más frecuente. Se relaciona al grado de control
metabólico, edad y años de evolución de la enfermedad.
• Neuropatía somática: primero se altera la sensibilidad profunda
(sentido de posición y reflejos intrínsecos) y luego la superficial
(táctil, térmica y dolorosa)
• Neuropatía motora: provoca atrofia muscular, dando
deformidad.
• Neuropatía autonómica: disminuye la sudoración, aumentando
la sequedad, y en consecuencia facilitando la aparición de
fisuras.
• Macroangiopatía: enf art periférica, ateromatosis facilitada.
Lesiones multisegmentarias, bilaterales e infrageniculares.
• Microangiopatia: hipertrofia y proliferación de la intima sin
estrecho de la luz vascular. Se relaciona con la duración y control
de la DM.
• Alteraciones inmunológicas: alteración de la flora en
consecuencia de las alteraciones metabólicas.
• Factores desencadenantes:
• Traumatismos mecánicos: mas frecuente.
• Traumatismo térmico
• Traumatismo químico
• Deformidad del pie: callos como 50% del origen de las úlceras
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• PATOGENIA
• Neuropatía
• Ausencia de sensación térmica y dolorosa,
deformidad por apoyo anormal y calor
desapercibido llevan a una lesión.
• Anamnesis:
• Dolor, ardor, hormigueo?
• Examen físico:
• Pie tibio, deformidad, hiperqueratosis?
• Sensibilidad superficial y profunda
• *2 o más
• Trauma
• Presión plantar no uniforme y deformidad generan
hiperpresión local, llevando a enrojecimiento,
hiperqueratosis, dermatocelulitis, deformidades.
• *Artropatía de carcot: pie plano anterior, pie plano
longitudinal y destrucción articular máxima.
• Vasculopatía
• Micro y macroangiopatia. El tabaco, la HTA y la
hipertrigliceridemia promueven su progresión.
• Anamnesis:
• Claudicación, dolor en reposo, ulcera
isquémica, necrosis focal?
• Examen físico:
• Pulsos? Soplos? Frémito?
• Laboratorio:
• Doppler presiones segmentarias, ITB, eco
Doppler color, arteriografía, angiotac,
angioresonancia
• Infección
• Por aumento local de oxígeno, liberación de toxinas,
tendencia necrotizante, tendencia invasora y
polimicrobiana.
• Examen físico:
• Fiebre, taquicardia, compromiso hemodinámico,
conciencia?
• Celulitis, abscesos, necrosis, ulceración,
osteomielitis?
• Laboratorio:
• Acidosis, hiperglicemia, cultivo
• Imágenes:
• Rx, TAC, resonancia
27-06-2019 ngigouxa 64

• CLÍNICA
• Neuropatía:
• Polineuropatía sensitiva distal: forma más fecuente. Se expresa en parestesias e hipoestesias en guante o
calcetín (fibras gruesas) y sensación quemante en los pies que empeora en las noches (fibras delgadas)
• Neuropatía autonómica: se puede asociar a la anterior. Se expresa con hipotensión ortostática,
taquicardia en reposo, vejiga neurogénica, impotencia, eyaculación retrógrada, diarrea o estreñimiento,
vómito, gastroparasia…
• Neuropatía dolorosa aguda: aparece tras perdida de peso. Se manifiesta con dolor quemante muy
intenso en la planta de los pies con hipersensibilidad cutánea. Solo afecta a las piernas sin alteraciones
motoras.
• Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética): dolor lumbar y glúteo, con debilidad del cuádriceps e
ileopsoas, y pérdida de reflejos rotulianos.
• Úlcera neuropática: complicación más frecuente. Se froma en un punto de presión, rodeada de tejido
calloso, indolora, pulsos presentes (pueden enmascararse con el edema)
• Artropatía neuropática: destrucción articular del pie secundario a traumatismo repetido por perdida de
la sensibilidad, llegando a una osteoartropatía de charcot.
• Isquemia:
• Clínica aumentada o disminuida por la presencia de neuropatía.
• Da claudicaión intermitente, un mayor grado de isquemia da dolor en reposo que suele exacerbarse por
las noches. El dolor en reposo mejora con la bipedestación, sedestación o al caminar, ya que aumenta el
gasto cardiaco, aunque reaparece en seguida si persiste el ejercicio físico.
• Diagnostico diferencial con artrosis, radiculopatía, dolores musculares o estenosis del canal raquídeo que
mejoran con deambulación.
• Sensación de frialdad en el pie (a diferencia de la neuropatía que esta caliente)
• La palidez del pie y el retraso en el rellen capilar. Palidez aumenta con la pierna elevada y cambia a un
rubor intenso (eritromalalgia) cuando se deja en declive.
• Piel suele ser atrófica, perdida de vello, uñas distroficas y sobreinfectadas con hongos.
• Las úlceras isquémicas suelen ser distales, en puntos de apoyo, muy dolorosas, piel perilesional
eritematosa. Diagnostico diferencial linfangitis y celulitis, solo que en esta el eritema desaparece al
levantar el pie.
• Infección:
• Signos de infección
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1. Diabetes Mellitus: complicaciones agudas:
Hipoglicemia
• Definición:
• Glicemia menor a 70mg/dl en población DMIR
• Complicación del tratamiento y no de la enfermedad
• Clínica:
• SN simático: Palidez, temblor, sudoración fría,
taquicardia, ansiedad, hambre
• SNC: Alteración de juicio y conducta, confusión,
compromiso de conciencia, visón borrosa, alteración
del habla, convulsiones y muerte
• Pacientes de riesgo:
• Antecedente de
hipoglicemia previa
• HbA1c bajas
• Hacer ejercicio
físico no programado
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Hipoglicemia
• Gravedad:
• Leve/moderada: conciente sintomática o asintomática
• Grave: compromiso de conciencia, convulsión o coma
• Tratamiento
• 60-70 conciente  15-20gr glucosa VO (aumento 45-60 en
glicemia) y revalorar en 10 min
• *Pacientes tratados con Alfa disacaridasas, administrar
glucosa pura, sin sacarosa.
• Compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos: una
de las 2 opciones
• Glucagón 1mg SC o IM (o 0,01-0,03mg/kg)  eleva la
glicemia 20-30 mg/dl en 30 minutos
• SG 10-30% en dosis de 200-500mg/kg
• Reversión: 100mg/dl
• Corregir factor desencadenante
• Complicaciones: hipoglicemia >60-90 minutos
produce lesiones irreversibles en el SNC,
complicaciones cardiovasculares (alteraciones al EKG)
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Hipoglicemia
27-06-2019 ngigouxa 69

Hiperglicemia
Godoy, D. A., Ugarte U., S., & Red de medicina Intensiva. (2014). Green Book, Cuidado intensivo, de la teoría a la práctica. Bogotá, Colombia: Distribuna.
Capel, I., & Berges-Raso, I. (2016). Complicaciones agudas hiperglucémicas e hipoglucémicas. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(18), 1035–1042.
https://doi.org/10.1016/j.med.2016.09.013
1
2
1
2
3
• Etiopatogenia
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Fisiopatología: CAD
Cetonemia
Acidosis metabólica
Depresión miocárdica
Vasodilatación
Respiración de
Kussmaul
Hiperglicemia
Paso de LIC a LEC
Hiponatremia
dilucional // Diuresis
osmótica
Diuresis osmótica
Deshidratación
Hipovolemia
Hemoconcentración Hipoperfusión tisular
Acidosis láctica
Elevación de anión
GAP
Hiponatremia Hipocloremia Hipocalcemia Hipomagnesemia Hipokalemia Hipofosfatemia
Polidipsia
Alteración
del nivel
de
conciencia
Vómitos
Karslioglu French, E., Donihi, A. C., & Korytkowski, M. T. (2019). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ, , 1–15.
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
27-06-2019 ngigouxa 71

Fisiopatología: SHH
Hiperglicemia
severa
(-) lipólisis Hipertrigliceridemia
Diuresis osmótica
Hipernatremia por
LEC disminuido
Hiperosmolaridad
Alteración
neurológica
Estado
proinflamatorio
Liberación de TNF,
IL1, IL6 e IL8
Liberación de ROS
Peroxidación
lipídica
Perpetuación del
estado
hiperglucémico
27-06-2019 ngigouxa 72

Hiperglicemia
Hiperglicemia
Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Deshidratación
Debilidad
Fatiga
Acidosis
Náuseas
Vómitos
Disnea
Dolor abdominal
Fatiga
CAD
Evolución: 24hrs
Respiración de Kussmaul
Aliento a cetonas
Taquicardia
Hipotensión
Sudoración
Piel fría
SHH
~65 años
Evolución: 7 días
Deshidratación mayor
Alteración de estado de
conciencia
Crisis convulsiva
Coma
Focalidad
• Clínica
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Hiperglicemia
Diagnóstico CAD SHH
Criterios ADA UK AACE/ACE ADA UK
Año de publicación 2009 2013 2016 2009 2015
Glicemia (mg/dl) >250 >200 o DM conocida NA >600 >540
pH Leve: 7.25-7,30
Moderado 7-7,24
Severa <7
<7,3
Severa: <7
<7,3 >7,3 >7,3
Bicarbonato en plasma (mmol/l) Leve: 15-18
Moderado: 10-14,9
Severa: <10
<15
Severa: <5
NA >18 >15
Anión gap Leve: >10
Moderado: 10-12
Severa: >12
NA
Severa: >16
>10 NA NA
Acetoacetato urinario (reacción
nitroprusiato)
Positivo Positivo Positivo Negativo, o positivo
débil
NA
B-Hidroxibutirato (mmol/l) NA >= 3
Severa >6
>=3,8 NA <3
Osmolalidad (mmol/kg) NA NA NA >320 >=320
Estado mental Leve: alerta
Moderada:
somnoliento
Severa: estupor-coma
NA Somnoliento,
estupor o coma
Estupor o coma Deshidratación severa y
CEG
NA: no incluido en Guía
27-06-2019 ngigouxa 74

Hiperglicemia
Paso 1:
enfrentamiento
Monitoreo
continuo
SV
EKG
Glasgow
 UCI?
Accesos
venosos
Toma de
muestras
RxTx
Control de
diuresis
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Hiperglicemia
• Objetivos:
• Diagnóstico: glicemia, GSA, Ácido-Base,
OC, cetonemia/cetonuria
• Severidad: GSA
• Manejo: ELP
• Etiología: hemograma, amilasa-lipasa,
creatinina-BUN, PCR, UC, RxTx
• Respuesta a tratamiento: ELP, GSA, HGT,
Balance ácido-base
• Control
• Cada hora: glucemia, acidemia, ELP
• Cada 3 hrs: calcio, magnesio, fosfato
• Cada 6-24 hrs: BUN, creatinina y cetonas
Glicemia Glucosuria GSA
Estado
ácido- base
ELP Hemograma
Amilasa-
Lipasa
Creatinina-
BUN
PCR OC y UC
Walls, R., Hockberger, R., & Gausche-Hill, M. (2017). Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice (9ª ed.). USA: Elsevier.
Capel, I., & Berges-Raso, I. (2016). Complicaciones agudas hiperglucémicas e hipoglucémicas. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(18), 1035–1042.
https://doi.org/10.1016/j.med.2016.09.013
27-06-2019 ngigouxa 76

Manejo 1
Líquidos EV
Inicial
NaCl 0,9% 1000-
1500 (la primera
hora)
Total
Déficit de agua libre
0,6*Kg
Primeras 8 hrs: la
mitad del déficit
Diuresis ≥ 50ml/hr
Estado de
deshidratación
Shock hipovolémico
NaCl 0,9% (1L/hr)
Hipotensión
moderada
250-500ml/hr
Evaluar niveles de
sodio sérico
Alto-normal
NaCl 0,45% (4-
14ml/kg/hr)
Descenso de
osmolaridad NO
DEBE >3mmol/kg/hr
Normal-bajo
NaCl 0,9% (4-
14ml/kg/hr)
Shock cardiogénico
Monitorización
hemodinámica
Glicemia <200
Iniciar SG5%
Potasio
CONFIRMAR
DIURESIS
<3,3 mEq/L
+ KCl 40mEq/hr
Objetivo >3,3 mEq/L
3,3-5 mEq/L
+ KCl 20-40mEq por
cada litro de suero
>5mEq/L
Control c/2hrs
Objetivo: 4-5mEq/L Monitoreo
Primeras 6hrs
c/1-2
Luego
c/4-6hrs
Manejo CAD
27-06-2019 ngigouxa 77

Manejo
2
Insulina
Primero corregir potasio:
≥3,3mEq/L
Objetivo
General: 120-140
Paciente crítico: 140-180
Bolo inicial 0,1U/kg EV
Infusión EV (0,1U/kg/hr)
HGT horario
Glicemia ≤200
BIC insulina 0,02-0,05U/kg/hr
(junto al SG)
Objetivo: 150-200
Duplicar BIC por hora, hasta
lograr descenso de glicemia
en 50-75mg/hr
Glicemia desciende >20% del
basal
SUSPENDER
Reiniciar al corregir
deshidratación
Reducción de cetonemia en
0,5 mmol/l/hr
Logrado el control
metabólico
Mantener BIC EV de insulina
por 2 hrs
Inicio insulina basal
Con esquema previo
Sin esquema previo
Insulina basal 0,25U/kg
Insulina SC en CAD leve-
moderado
HGT c/4hrs
Fosfato 20-30mmol
IC, anemia, depresión
respiratoria
Fosfatemia < 1mg/dl
Bicarbonato
Control luego de 1hr de
hidratación
Ph >7 No reponer
Ph <6,9
100mmol HCO3 + 400ml SF
 200ml/hr (después de 2
hrs)
Repetir cada 2 hrs hasta pH ≥
7
Magnesio <1,2mg/dl + síntomatología
0,35 meq/kg sulfato de
magnesio (las primeras 4hr
con la fluidoterapia)
Manejo CAD
27-06-2019 ngigouxa 78

Manejo 1
Líquidos EV
Inicial
NaCl 0,9% 1000
(la primera
hora)
Estado de
deshidratación
Shock
hipovolémico
NaCl 0,9%
(1L/hr)
Hipotensión
moderada
250-500ml/hr
Evaluar niveles
de sodio sérico
Alto-normal
NaCl 0,45% (4-
14ml/kg/hr)
Normal-bajo
NaCl 0,9% (4-
14ml/kg/hr)
Shock
cardiogénico
Monitorización
hemodinámica
HGT horario
Disminuir
glicemia 70-
100mg/dl/hr
Glicemia <300
Iniciar SG 5%
Potasio
CONFIRMAR
DIURESIS
<5,5 mEq/L
+ 20-30mmol
de K por litro de
infusión
Manejo SHH
27-06-2019 ngigouxa 79

Manejo
2
Insulina
Primero corregir potasio:
≥3,3mEq/L
Bolo inicial 0,1U/kg EV
Infusión EV (0,1U/kg/hr)
HGT horario
Glicemia ≤300 ó b-
hidroxibutirato >1
BIC insulina 0,02-0,05U/kg/hr
(junto al SG)
Objetivo: 180-270 (primeras
24hrs)
Ajustar BIC por hora, hasta
lograr descenso de glicemia en
<90mg/dl/hr
Fosfato
Suplementar si hipofosfatemia
persiste luego de manejo
agudo de SHH
Manejo SHH
27-06-2019 ngigouxa 80

Hiperglicemia
• Detección y corrección de la causa precipitante
• Inicio de Insulina subcutánea
• 0,5-0,7U/Kg/día
• 50%: 1 dosis de insulina basal (NPH)
• 50%: Insulina rápida (insulina cristalina)
• 1/3: pre-desayuno
• 1/3: pre-almuerzo
• 1/3: pre-cena
• Inicio de alimentación oral
27-06-2019 ngigouxa 81

Hiperglicemia
• COMPLICACIONES
SIN TRATAMIENTO
• Infección
• Shock
• PCR
• Coma
• Rabdomiólisis
• ACV
• IAM
POST TRATAMIENTO
• Edema cerebral
• Hipoglucemia e hipopotasemia
• Hiperkalemia
• Acidosis metabólica
hiperclorémica
• EPA
27-06-2019 ngigouxa 82

Tabla de ayuda (según presentación en
HUAP)
Solución 1 ampolla mmol mEq Gr
Cloruro de potasio
(KCl)
10ml al 10% 13,4 (k)
13,4 (cl)
13,4 (k)
13,4 (cl)
1
Sulfato de magnesio
(MgSO4)
5ml al 25% 5 (K)
5 (SO4)
10,3 (K)
10,3 (SO4)
1,25
Cloruro de sodio
(NaCl)
1Lt al 0,9% 153,8 (sodio)
153,8 (cloruro)
153,8 (sodio)
153,8 (cloruro)
9
Fosfato bipotásico
(K2HPO4)
10ml al 15% 8,6 potasio
8,6 fosfato
17,2 potasio
17,2 fosfato
1,5
Fosfato monopotásicO
(KHP04)
10ml al 15% 11 Potasio
11 fosfato
11 Potasio
11 fosfato
1,5
Bicarbonato de sodio
(NaHCO3)
500ml a 1/6M 166,7 (Na)
166,7 (HCO3)
166,7 (Na)
166,7 (HCO3)
7
Bicarbonato de sodio
(NaHCO3)
250ml a 2/3M 666,7 (Na)
666,7 (HCO3)
666,7 (Na)
666,7 (HCO3)
14
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