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C
DIABETES MELLITUS
Hospital General del Estado
Universidad Autónoma de Baja California
Reneé Alejandra Palacios Castro
Medico Interno de Pregrado
Definición
DIABETES MELLITUS
• Trastorno metabólico e hiperglucemia inadecuada causado por deficiencia en la
secreción de insulina o por la combinación de resistencia a dicha hormona y
secreción inadecuada de la misma como compensación.
Epidemiologia
• Se estima que existen, en el mundo, 170 millones de personas afectadas por
diabetes mellitus el cual se duplicaría para el año 2030.
• En el caso de México, se estima que de 6.8millones de afectados  a 11.9 millones
con un incremento del 175%.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf
• La diabetes mellitus es la primera causa de muerte a nivel nacional y se estima que la tasa
de mortalidad crece 3% cada año .
• La DM consume entre 4.7% y 6.5% del presupuesto para la atención de la salud
Clasificación
1.DM Tipo 1: Mediada por procesos inmunitarios en mas 90% y es idiopática en 10%.
Se presenta en cualquier edad, principalmente en niños y adultos jóvenes. ES un trastorno catabólico con
ausencia de insulina circulante, aumento de glucagón plasmático y ausencia de respuesta de las células B a
todos los estímulos insulinogenos.
2. DM Tipo 2:conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la
edad adulta, es la forma mas prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la
edad, la obesidad y el sedentarismo.
Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible
predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias.
Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años.
•3. Otros Tipos Diabetes: Tercer subapartado.
Varias de estas formas se asocian con defectos monogénicos en la función de las células b y suelen comenzar en edades
tempranas.
Una de ellas es el tipo MODY (maturity onset diabetes of the young) o diabetes del adulto en el joven.
Se caracteriza por una alteración en la secreción de insulina con defectos mínimos de la acción de la insulina o sin ellos. Se
hereda con un patrón autosómico dominante y se han identificado varios sitios cromosómicos. Pueden verse desde formas leves
no cetosicas, sin requerimientos de insulina formas mas graves que suelen asociarse a mas hiperglucemia, complicaciones microvasculares y
mayor frecuencia de requerimientos de insulina
4. Diabetes Gestacional
Cuadro Clínico
• La DM es con frecuencia asintomática y se diagnostica en un análisis sistemático.
• Las formas de presentación tradicionalmente se clasifican:
Metabólica
- Es la forma clásica de presentación de la DM 1
- Comienzo es brusco
- La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre todo en niños que se
diagnostica en cetoacidosis en el 25% de los casos.
Poliuria
Enuresis
Polidipsia
Polifagia
Perdida de
Peso
Astenia
Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes cuando la
hiperglucemia es mas moderada, en cuyo caso el diagnostico se sospecha por
fenómenos asociados como infecciones o complicaciones de la enfermedad.No Metabólica
La ADA recomienda el cribado sistemático de
diabetes en todos los individuos de mas de 45 anos
o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o mas
factores de riesgo
Asintomática
Manifestaciones
Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2
Poliuria y Sed ++ +
Debilidad o Fatiga ++ +
Polifagia con perdida de peso ++ -
Visión Borrosa recurrente + ++
Vulvovaginitis o prurito + ++
Neuropatía periférica + ++
Enuresis nocturna ++ +
A menudo a sintomática
Diagnóstico
Prediabetes
• Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar diabetes:
Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y con factores de riesgo adicionales:
1. Inactividad física.
2. Familiar de primer grado con diabetes.
3. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos)
4. Mujeres que han concebido RN con peso > 4 kg o fueron diagnosticadas con diabetes gestacional.
5. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión).
6. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
7. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico.
8. A1C ≥ 5.7%
9. Historia de enfermedad cardiovascular
 Para todos los pacientes la evaluación deberá iniciar a los 45 años.
 Si las pruebas son normales, deberá ser reevaluado al menos cada 3 años.
 Aquellos pacientes con prediabetes deberán ser evaluados cada año.
Tratamiento
• El objetivo principal del tratamiento es el control glucémico.
El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones microvasculares como: nefropatía,
retinopatía y neuropatía.
HBA1C: <7 %
Glucosa Capilar preprandial 80-130mg/dl
Glucosa capilar postprandial (2 hrs después alimento <180mg/dl
Recomendaciones generales para iniciar
tratamiento farmacológico
• Se debe iniciar tratamiento farmacológico con antidiabéticos en toda persona con diabetes tipo 2 que
no haya alcanzado las metas de buen control glucémico después de un periodo de 3 a 6 meses con
los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV)
Para considerar que los CTEV han sido efectivos logrado
reducción de 5 – 7 % peso corporal
Biguanidas Sulfonilureas
Inhibidores de
las alfa-
glucosidasas
Meglitinidas Glitazonas
Inhibidores de
la DPP-IV
insulinsecretagogos
insulinsecretagogos
Biguanidas
• NO producen aumento de peso.
• Disminución de la liberación hepática de glucosa
• Lenificación de la absorción de glucosa en tubo digestivo
• Mayor conversión de glucosa en acido láctico
• Estimulación directa de glucolisis en tejidos
• Efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL, colesterol total)
Es el fármaco de elección para pacientes obsesos o dislipidemicos con DM2
mientras no existan contraindicaciones.
METFORMINA
Estudio UKPDS
• Es el único fármaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha demostrado disminuir la
morbimortalidad cardiovascular (macro-microvascular)
La METFORMINA reduce la glucemia basal sobre 60-70mg/dl  HbA1c en 1.5-2%
Vida media de 1.5 a 3 hrs
Se excreta en los riñones en la forma de compuesto activo
Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas y administrarse con alimentos para evitar así los efectos
gastrointestinales
5% de los pacientes no tolera ni siquiera dosis mínima
• Dependen de la dosis por lo común se manifiestan al comenzar el tratamiento y suelen ser transitorios
 Alteraciones Gastrointestinales: diarrea (20-30%), nausea, vómitos, dolor abdominal, anorexia
• Alteraciones gustativas
• Acidosis Láctica
• Otros mas raros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12
• Sin embargo hay que interrumpir el uso del medicamento en 3-5% por diarrea persistente
Efectos Adversos
Contraindicación ABSOLUTAS
Insuficiencia renal
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Insuficiencia Respiratoria
Desnutrición importante
Gestación
Dosis varia de 500mg a un máximo de 2.55g al día
Sulfonilureas
• Estimulan la secreción endógena de insulina, pero no su síntesis.
• Aumentan la sensibilidad de las células b para secretar insulina en respuesta a las
concentraciones de la glucemia existentes
Fármaco de primera elección cuando esta contraindicado o existe intolerancia a la Metformina
• Son las más utilizadas en nuestro país
• GLIBENCLAMIDA es la más potente del grupo y tiene un mayor riesgo
de hipoglucemias e hiperinsulinemias
GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA Y GLIMEPIRIDA
producen aumento de peso
Los alimentos interfieren en su absorción (excepto glimepirida y gliclazida)
por lo que el fármaco se administrará al menos 30 minutos antes de la ingesta
Inhibidores de las alfa-glucosidasas
MIGLITOL
ACARBOSA disminuye la HbA1 c en relación a placebo en un -0,8%
• Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales,
retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico glucémico
posprandial
Efectos adversos, principalmente de origen gastrointestinal Flatulencia en el 30%-60% y Diarrea
El principio activo se absorbe solo en un 5%, que se excreta por la orina; el resto se destruye por las bacterias del
colon, y se elimina a través de las heces.
Su vida media es de unas 3 h.
Meglitinida
• Actúan estimulando la secreción de insulina
• Tiene un comienzo de acción muy rápido (60 MIN) efecto máximo
• Tiene una vida media plasmatica de 1 h,
• Se metaboliza en el hígado, se elimina casi exclusivamente por via biliar
• La dosis maxima diaria recomendada es de 16 mg.
REPAGLINIDA
En monoterapia, la eficacia terapeutica de repaglinida se estima
en descensos de la HbA1C que oscilan entre 0,6%-2%.
X - Hipoglucemia
Glitazonas - Tiazolidindionas
Su principal mecanismo de acción consiste en incrementar la captación y uso de la glucosa en los
tejidos, básicamente en músculo y tejido graso sin estimular la secreción de insulina.
PIOGLITAZONA
ROSIGLITAZONA
Efectos Adversos: aumento de riesgo de fracturas en mujeres.
• SITAGLIPTINA - VILDAGLIPTINA
Inhibidores de la DPP-IV
Se liberan por el intestino ante la llegada de alimentos y estimulan la secreción de insulina, aumentan
su síntesis y regulan la replicación de las células b e inhiben su apoptosis.
GLP-1 - Glucagon Like Peptide 1
GIP - Gastric Inhibitory Peptide
INSULINA
• https://sinapsismex.files.wordpress.com/2016/06/guicc81as-ada-2016-tratamiento-diabetes.pdf
Bibliografía
• FARRERAS, MEDICINA INTERNA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
• DIAGNOSTICO CLINICO
• Standards of Medical Care in Diabetes – 2016, American Diabetes Association, Diabetes Care
• http://cnp.org.pe/wp-content/uploads/2016/12/GU%C3%8DA-ADA-2016_RESUMEN-CLASIFICACI%C3%93N-Y-DIAGN%C3%93STICO-DE-
LA-DIABETES.pdf
• https://sinapsismex.files.wordpress.com/2016/06/guicc81as-ada-2016-tratamiento-diabetes.pdf
• http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf
• http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_513_Diabetes_1_Osteba_compl.pdf
• http://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf

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Diabetes mellitus

  • 1. C DIABETES MELLITUS Hospital General del Estado Universidad Autónoma de Baja California Reneé Alejandra Palacios Castro Medico Interno de Pregrado
  • 2. Definición DIABETES MELLITUS • Trastorno metabólico e hiperglucemia inadecuada causado por deficiencia en la secreción de insulina o por la combinación de resistencia a dicha hormona y secreción inadecuada de la misma como compensación.
  • 3. Epidemiologia • Se estima que existen, en el mundo, 170 millones de personas afectadas por diabetes mellitus el cual se duplicaría para el año 2030. • En el caso de México, se estima que de 6.8millones de afectados  a 11.9 millones con un incremento del 175%. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf • La diabetes mellitus es la primera causa de muerte a nivel nacional y se estima que la tasa de mortalidad crece 3% cada año . • La DM consume entre 4.7% y 6.5% del presupuesto para la atención de la salud
  • 4. Clasificación 1.DM Tipo 1: Mediada por procesos inmunitarios en mas 90% y es idiopática en 10%. Se presenta en cualquier edad, principalmente en niños y adultos jóvenes. ES un trastorno catabólico con ausencia de insulina circulante, aumento de glucagón plasmático y ausencia de respuesta de las células B a todos los estímulos insulinogenos. 2. DM Tipo 2:conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma mas prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias. Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años.
  • 5. •3. Otros Tipos Diabetes: Tercer subapartado. Varias de estas formas se asocian con defectos monogénicos en la función de las células b y suelen comenzar en edades tempranas. Una de ellas es el tipo MODY (maturity onset diabetes of the young) o diabetes del adulto en el joven. Se caracteriza por una alteración en la secreción de insulina con defectos mínimos de la acción de la insulina o sin ellos. Se hereda con un patrón autosómico dominante y se han identificado varios sitios cromosómicos. Pueden verse desde formas leves no cetosicas, sin requerimientos de insulina formas mas graves que suelen asociarse a mas hiperglucemia, complicaciones microvasculares y mayor frecuencia de requerimientos de insulina 4. Diabetes Gestacional
  • 6.
  • 7. Cuadro Clínico • La DM es con frecuencia asintomática y se diagnostica en un análisis sistemático. • Las formas de presentación tradicionalmente se clasifican: Metabólica - Es la forma clásica de presentación de la DM 1 - Comienzo es brusco - La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre todo en niños que se diagnostica en cetoacidosis en el 25% de los casos. Poliuria Enuresis Polidipsia Polifagia Perdida de Peso Astenia
  • 8. Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes cuando la hiperglucemia es mas moderada, en cuyo caso el diagnostico se sospecha por fenómenos asociados como infecciones o complicaciones de la enfermedad.No Metabólica La ADA recomienda el cribado sistemático de diabetes en todos los individuos de mas de 45 anos o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o mas factores de riesgo Asintomática
  • 9. Manifestaciones Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2 Poliuria y Sed ++ + Debilidad o Fatiga ++ + Polifagia con perdida de peso ++ - Visión Borrosa recurrente + ++ Vulvovaginitis o prurito + ++ Neuropatía periférica + ++ Enuresis nocturna ++ + A menudo a sintomática
  • 10.
  • 12. Prediabetes • Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar diabetes: Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y con factores de riesgo adicionales: 1. Inactividad física. 2. Familiar de primer grado con diabetes. 3. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos) 4. Mujeres que han concebido RN con peso > 4 kg o fueron diagnosticadas con diabetes gestacional. 5. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión). 6. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL. 7. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico. 8. A1C ≥ 5.7% 9. Historia de enfermedad cardiovascular
  • 13.  Para todos los pacientes la evaluación deberá iniciar a los 45 años.  Si las pruebas son normales, deberá ser reevaluado al menos cada 3 años.  Aquellos pacientes con prediabetes deberán ser evaluados cada año.
  • 14. Tratamiento • El objetivo principal del tratamiento es el control glucémico. El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones microvasculares como: nefropatía, retinopatía y neuropatía. HBA1C: <7 % Glucosa Capilar preprandial 80-130mg/dl Glucosa capilar postprandial (2 hrs después alimento <180mg/dl
  • 15. Recomendaciones generales para iniciar tratamiento farmacológico • Se debe iniciar tratamiento farmacológico con antidiabéticos en toda persona con diabetes tipo 2 que no haya alcanzado las metas de buen control glucémico después de un periodo de 3 a 6 meses con los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV) Para considerar que los CTEV han sido efectivos logrado reducción de 5 – 7 % peso corporal
  • 16. Biguanidas Sulfonilureas Inhibidores de las alfa- glucosidasas Meglitinidas Glitazonas Inhibidores de la DPP-IV insulinsecretagogos insulinsecretagogos
  • 17. Biguanidas • NO producen aumento de peso. • Disminución de la liberación hepática de glucosa • Lenificación de la absorción de glucosa en tubo digestivo • Mayor conversión de glucosa en acido láctico • Estimulación directa de glucolisis en tejidos • Efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL, colesterol total) Es el fármaco de elección para pacientes obsesos o dislipidemicos con DM2 mientras no existan contraindicaciones. METFORMINA
  • 18. Estudio UKPDS • Es el único fármaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular (macro-microvascular) La METFORMINA reduce la glucemia basal sobre 60-70mg/dl  HbA1c en 1.5-2% Vida media de 1.5 a 3 hrs Se excreta en los riñones en la forma de compuesto activo Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas y administrarse con alimentos para evitar así los efectos gastrointestinales 5% de los pacientes no tolera ni siquiera dosis mínima
  • 19. • Dependen de la dosis por lo común se manifiestan al comenzar el tratamiento y suelen ser transitorios  Alteraciones Gastrointestinales: diarrea (20-30%), nausea, vómitos, dolor abdominal, anorexia • Alteraciones gustativas • Acidosis Láctica • Otros mas raros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12 • Sin embargo hay que interrumpir el uso del medicamento en 3-5% por diarrea persistente Efectos Adversos Contraindicación ABSOLUTAS Insuficiencia renal Alcoholismo Insuficiencia hepática Insuficiencia Respiratoria Desnutrición importante Gestación Dosis varia de 500mg a un máximo de 2.55g al día
  • 20. Sulfonilureas • Estimulan la secreción endógena de insulina, pero no su síntesis. • Aumentan la sensibilidad de las células b para secretar insulina en respuesta a las concentraciones de la glucemia existentes Fármaco de primera elección cuando esta contraindicado o existe intolerancia a la Metformina
  • 21. • Son las más utilizadas en nuestro país • GLIBENCLAMIDA es la más potente del grupo y tiene un mayor riesgo de hipoglucemias e hiperinsulinemias GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA Y GLIMEPIRIDA producen aumento de peso Los alimentos interfieren en su absorción (excepto glimepirida y gliclazida) por lo que el fármaco se administrará al menos 30 minutos antes de la ingesta
  • 22. Inhibidores de las alfa-glucosidasas MIGLITOL ACARBOSA disminuye la HbA1 c en relación a placebo en un -0,8% • Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales, retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico glucémico posprandial Efectos adversos, principalmente de origen gastrointestinal Flatulencia en el 30%-60% y Diarrea El principio activo se absorbe solo en un 5%, que se excreta por la orina; el resto se destruye por las bacterias del colon, y se elimina a través de las heces. Su vida media es de unas 3 h.
  • 23. Meglitinida • Actúan estimulando la secreción de insulina • Tiene un comienzo de acción muy rápido (60 MIN) efecto máximo • Tiene una vida media plasmatica de 1 h, • Se metaboliza en el hígado, se elimina casi exclusivamente por via biliar • La dosis maxima diaria recomendada es de 16 mg. REPAGLINIDA En monoterapia, la eficacia terapeutica de repaglinida se estima en descensos de la HbA1C que oscilan entre 0,6%-2%. X - Hipoglucemia
  • 24. Glitazonas - Tiazolidindionas Su principal mecanismo de acción consiste en incrementar la captación y uso de la glucosa en los tejidos, básicamente en músculo y tejido graso sin estimular la secreción de insulina. PIOGLITAZONA ROSIGLITAZONA Efectos Adversos: aumento de riesgo de fracturas en mujeres.
  • 25. • SITAGLIPTINA - VILDAGLIPTINA Inhibidores de la DPP-IV Se liberan por el intestino ante la llegada de alimentos y estimulan la secreción de insulina, aumentan su síntesis y regulan la replicación de las células b e inhiben su apoptosis. GLP-1 - Glucagon Like Peptide 1 GIP - Gastric Inhibitory Peptide
  • 26.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Bibliografía • FARRERAS, MEDICINA INTERNA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN • DIAGNOSTICO CLINICO • Standards of Medical Care in Diabetes – 2016, American Diabetes Association, Diabetes Care • http://cnp.org.pe/wp-content/uploads/2016/12/GU%C3%8DA-ADA-2016_RESUMEN-CLASIFICACI%C3%93N-Y-DIAGN%C3%93STICO-DE- LA-DIABETES.pdf • https://sinapsismex.files.wordpress.com/2016/06/guicc81as-ada-2016-tratamiento-diabetes.pdf • http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf • http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_513_Diabetes_1_Osteba_compl.pdf • http://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf

Notas del editor

  1. La poliuria es franca (3-5 L/dia) y llama mas la atencion por la noche, de modo que la reaparicion de una enuresis en ninos debe obligar a pensar en la diabetes. La polidipsia es tambien evidente, aunque puede llamar menos la atencion que la poliuria. A menudo, el cuadro empeora porque la sed provoca la ingestion de grandes cantidades de bebidas azucaradas que aumentan la hiperglucemia. La polifagia suele estar menos presente, pero destaca el hecho de que el paciente adelgaza a pesar de un apetito muchas veces aumentado. La astenia es también constante y los ninos pierden las ganas de jugar y permanecen mucho mas quietos que de costumbre. Cuando se reconoce por primera vez, el paciente suele dar la impresion de enfermedad importante, y la riqueza de sintomas deberia ser suficiente para orientar el diagnostico, pero lamentablemente aun se obtienen con frecuencia interpretaciones peregrinas (≪hace tanto calor≫, ≪debe ser un virus≫) o se manda el paciente al urologo. Si el deficit de insulina es grave, la formación de cuerpos cetonicos excede su capacidad de utilización metabolica y aparecen nauseas, vomitos, taquibatipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratacion y coma.
  2. NO METABOLICA: La poliuria y la polidipsia no suelen valorarse de forma adecuada en la entrevista con el paciente, ya que este a menudo manifiesta tenerlas ≪de toda la vida≫, al igual que un excelente apetito. No suele haber astenia o es muy discreta, y el peso no sufre variaciones significativas en los ultimos meses.