El documento define la diabetes como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia o altos niveles de azúcar en la sangre, causados por defectos en la secreción o acción de la insulina. La diabetes crónica se asocia con complicaciones en los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Existen diferentes tipos de diabetes como la tipo 1, tipo 2 y la prediabetes, y sus cifras a nivel mundial han ido en aumento en los últimos años.
DEFINICION
Cambio metabólico caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica acompañada, en mayor o menor grado, de modificaciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos (Conget., 2002).
Trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia, una condición fisiológicamente anormal representada por niveles elevados continuos de glucosa en sangre (Banday et al., 2020).
Grave enfermedad crónica que se desencadena cuando el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que regula el nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce (SSA-IMSS, 2018; International Diabetes Federation, 2020).
FACTORES DE RIESGO
Edad ≥ 45 años 2022: > 35 años.
Miembro de una población de alto riesgo: afroamericano, hispano/latino, indio americano, nativo de Alaska, asiático americano, isleño del Pacífico.
Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., padre o hermano).
Hipertensión ≥ 140/90 mmHg, o en tratamiento.
Nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) < 35 mg/dl.
Nivel de triglicéridos (TG) en ayunas > 250 mg/dL.
Resistencia a la insulina.
Tratamiento con glucocorticoides
EPIDEMILOGIA
2019
463 millones de casos
2045
- 700 millones de casos (20 – 79 años), aumento de 48%
Mortalidad: 14.5% de la mortalidad global por todas las causas en adultos de 20 a 79 años de edad.
CLASIFICACION.
Diabetes Mellitus Tipo
5-10% de los casos
Se caracteriza por destrucción autoinmune de las células β.
Diabetes Mellitus Tipo 2
90-95% de los casos
Se caracteriza por resistencia y deficiencia de insulina.
Pérdida progresiva de secreción de insulina.
Diabetes Gestacional
1-14% de las embarazadas.
Diagnosticada en 2º o 3er trimestre del embarazo.
Diabetes Mellitus secundaria
Monogénica (neonatal, juvenil de inicio en la madurez).
Enfermedades del páncreas exocrino (Fibrosis quística, pancreatitis).
Fármacos (glucocorticoides, Tx. VIH/SIDA, después de trasplante).
FISIÓLOGIA.
La glucosa ingresa a la célula beta pancreática por los canales receptores de GLUT2 se une a la glucocinasa la cual se va a convertir a glucosa 6 fosfato e ingresar a la mitocondria en la cual se llevan acabo procesos metabólicos y generar ATP quien será el encargado de inhibir los canales de K, esto genera que se acumule K dentro de la célula y se realice una despolarización que va abrir el canal de Ca y entre a la célula para generar los gránulos secretores y asi salir a la periferia generando una regulación de insulina.
FISIÓPATOLOGIA
El metabolismo de la glucosa se mantiene con delica- deza dentro de parámetros muy estrechos. Su aumento en la sangre incrementa la concentración intracelular de glucosa en la célula β del páncreas, lo que estimula la secreción de insulina, en el tejido hepático, inhibe la de- gradación de glucógeno y la síntesis de glucosa, favorece su vía oxidativa, con un efecto decreciente neto en la producción hepática de glucosa; en el tejido muscular
DEFINICION
Cambio metabólico caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica acompañada, en mayor o menor grado, de modificaciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos (Conget., 2002).
Trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia, una condición fisiológicamente anormal representada por niveles elevados continuos de glucosa en sangre (Banday et al., 2020).
Grave enfermedad crónica que se desencadena cuando el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que regula el nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce (SSA-IMSS, 2018; International Diabetes Federation, 2020).
FACTORES DE RIESGO
Edad ≥ 45 años 2022: > 35 años.
Miembro de una población de alto riesgo: afroamericano, hispano/latino, indio americano, nativo de Alaska, asiático americano, isleño del Pacífico.
Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., padre o hermano).
Hipertensión ≥ 140/90 mmHg, o en tratamiento.
Nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) < 35 mg/dl.
Nivel de triglicéridos (TG) en ayunas > 250 mg/dL.
Resistencia a la insulina.
Tratamiento con glucocorticoides
EPIDEMILOGIA
2019
463 millones de casos
2045
- 700 millones de casos (20 – 79 años), aumento de 48%
Mortalidad: 14.5% de la mortalidad global por todas las causas en adultos de 20 a 79 años de edad.
CLASIFICACION.
Diabetes Mellitus Tipo
5-10% de los casos
Se caracteriza por destrucción autoinmune de las células β.
Diabetes Mellitus Tipo 2
90-95% de los casos
Se caracteriza por resistencia y deficiencia de insulina.
Pérdida progresiva de secreción de insulina.
Diabetes Gestacional
1-14% de las embarazadas.
Diagnosticada en 2º o 3er trimestre del embarazo.
Diabetes Mellitus secundaria
Monogénica (neonatal, juvenil de inicio en la madurez).
Enfermedades del páncreas exocrino (Fibrosis quística, pancreatitis).
Fármacos (glucocorticoides, Tx. VIH/SIDA, después de trasplante).
FISIÓLOGIA.
La glucosa ingresa a la célula beta pancreática por los canales receptores de GLUT2 se une a la glucocinasa la cual se va a convertir a glucosa 6 fosfato e ingresar a la mitocondria en la cual se llevan acabo procesos metabólicos y generar ATP quien será el encargado de inhibir los canales de K, esto genera que se acumule K dentro de la célula y se realice una despolarización que va abrir el canal de Ca y entre a la célula para generar los gránulos secretores y asi salir a la periferia generando una regulación de insulina.
FISIÓPATOLOGIA
El metabolismo de la glucosa se mantiene con delica- deza dentro de parámetros muy estrechos. Su aumento en la sangre incrementa la concentración intracelular de glucosa en la célula β del páncreas, lo que estimula la secreción de insulina, en el tejido hepático, inhibe la de- gradación de glucógeno y la síntesis de glucosa, favorece su vía oxidativa, con un efecto decreciente neto en la producción hepática de glucosa; en el tejido muscular
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. ¿QUE ES LA
DIABETES? La Asociación Americana de Diabetes (ADA de
sus siglas en inglés) define a la diabetes mellitus
(DM) como un «grupo de enfermedades
metabólicas» caracterizadas por hiperglucemia,
resultado de defectos en la secreción de insulina,
acción de la misma, o ambos
La hiperglucemia crónica de la DM se asocia con
disfunción e insuficiencia de ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos
Es un grupo de enfermedades metabólicas que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia por
defectos en la secreción y acción de la insulina,
encontrándose también alteración del metabolismo
del resto de las moléculas energéticas.
3. Diabetes Mellitus tipo 2: Trastorno que se caracteriza por
concentraciones elevadas de glucosa en sangre, debido a la deficiencia
parcial en la producción o acción de la insulina.
Prediabetes: Se considera a la glucosa anormal de ayuno y la
intolerancia a la glucosa, ya sea de manera aislada o combinados.
Glucosa anormal de ayuno: Se refiere al hallazgo de concentración de
glucosa en ayuno, por arriba del valor normal (≥ 100mg/dL); pero, por
debajo del valor necesario para diagnosticar la diabetes.
Glucosa posprandial: Presencia de la concentración de glucosa capilar
2 horas después de la ingesta de alimento, inicia desde el momento de la
ingerir el primer bocado (≤ 140 mg/dL).
3
4. Se prevé que para el año 2040 esta cifra habrá aumentado
hasta alcanzar los 642 millones de afectados.
La prevalencia mundial (normalizada por edades) de la
diabetes casi se ha duplicado desde ese año, pues ha
pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta.
Un 43% de estos 3,7 millones de muertes
ocurren en personas con menos de 70 años
La Federación Mexicana de Diabetes determinó que existen 4
millones de personas con este padecimiento en nuestro país. Los
estados de mayor prevalencia son: la Ciudad de México, Nuevo
León, Veracruz, Tamaulipas
de cada adultos vive con
diabetes
tienen una edad entre 40 y 59 años.
De éstos, 5% no tienen un
diagnóstico y el 77% vive en países
con ingresos medios y bajos
5.
6. DIABETES MELLITUS 1
Destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las
células B del páncreas, provocando usualmente deficiencia
absoluta de insulina.
DIABETES MELLITUS 2
Predomina la pérdida progresiva de la secreción de insulina bajo
un fondo de resistencia a la insulina.
Originada por una alteración metabólica provocada por un circulo
vicioso integrado por la resistencia a la insulina, disminución a la
secreción de esta e hiperglucemia (acompañada por
dislipidemia), generando un ambiente de hiperglucemia e
hiperinsulinemia con daño a órganos diana por glucotoxicidad y
lipotoxicidad
7. INSULINA Y SUS EFECTOS METABOLICOS
La insulina es una molécula formada por dos
cadenas peptídicas unidas por dos puentes
disulfuro que circula como un monómero libre
con una semivida de 5-6 minutos en los
individuos normales.
Sintetizada en las células B de los islotes
pancreáticos glucosa, aminoácidos, ácidos
grasos, y cuerpos cetónicos.
La glucosa es el principal estimulo para la
secreción de insulina en el ser humano
MANUAL PARA EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS/ CURSO DR PRIETO 10a
EDICION 7
11. La edad a la que se presenta la diabetes y su tiempo de
evolución son también importantes en la forma y en la severidad
de sus complicaciones tardías. De acuerdo con esto, ha sido
observado que la retinopatía está presente hasta en el 90% de
los casos con 15 años de evolución.
La elevación de la glucosa sanguínea, que caracteriza al estado
diabético, es el factor más importante detrás de cada uno de los
mecanismos a que se atribuyen las complicaciones tardías de la
diabetes
COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
12.
13. El diagnostico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la American Diabetes Association (ADA) y la GPC:
• Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200 mg/dl a las 2 hrs con una carga de 75gr de glucosa ( o 1.75g/kg en el caso
de los niños )
• Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucemica con glucosa plasmática aleatorio a >200mg/dl
• Hemoglobina glucosilada >6.5% (debe realizarse con el método certificado por NSGP)
14. GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA): Es la
prueba de elección para el diagnóstico, aunque no basta una
sola determinación. Si el paciente no presenta hiperglucemia
inequívoca con descompensación metabólica aguda, el
diagnóstico tiene que confirmarse repitiendo la determinación de
glucemia en diferentes días
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO):
No debe realizarse a personas con glucemia en ayunas iguales o
mayores a 126 mg /dL o con glucemia al azar igual o superior a
200 mg/dL en los que basta una segunda determinación para
confirmar el diagnóstico. Ha de efectuarse con una carga que
contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra, diluidos en
300 mL de agua, a temperatura ambiente, ingeridos en un
periodo no mayor de cinco minutos.
HEMOGLOBINA A1c PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES.
Se acepta un valor igual o mayor a 6,5 % para diagnosticar diabetes
mellitus, siempre y cuando la prueba sea realizada en laboratorios
con metodología y estandarización avalada
15. Los objetivos en el tratamiento de la DM 2 son:
Mantener al paciente libre de síntomas y signos
relacionados con la hiperglicemia e impedir las
complicaciones agudas.
Disminuir o evitar las complicaciones crónicas.
Que el paciente pueda realizar normalmente sus
actividades física, mental, laboral y social, con la mejor
calidad de vida posible.
15
TRATAMIENTO
16. El esquema de tratamiento farmacológico elegido debe ser individualizado teniendo en cuenta:
El grado de hiperglucemia.
Las propiedades de los hipoglucemiantes orales (eficacia en disminuir la glucosa).
Efectos secundarios, contraindicaciones.
Riesgos de hipoglucemia.
Presencia de complicaciones de la diabetes.
Comorbilidad.
Preferencias del paciente.
16
17. Prevención 1ª Prevención 2ª
Objetivo: Evitar la Enfermedad Objetivo: Evitar la progresión y las complicaciones
Educación
Hipoglucemiantes
Ejercicio
Insulina
Dieta
19. Bloquea la Gluconeogénesis
Incrementa la Absorción de Glucosa
Incrementa la Sensibilidad a la Insulina
Incrementa la Oxidación de Ácidos Grasos
Metformina
No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia.
23. Indicaciones de la insulinización
Cuando no se obtiene un control adecuado de la glucemia a pesar de utilizar dos o más fármacos hipoglucemiantes
orales en dosis máximas, es necesaria la introducción de la insulina para mejorar el control metabólico.
Se debe sospechar un déficit grave de insulina en un paciente que presente:
Clínica de descompensación hiperglucémica: Cetonurias intensas, pérdida de peso intensa y reciente, poliuria,
poliuria nocturna intensa o glucemias > 400 mg/dl.
Dos o más de las siguientes características:
Paciente delgado (índice de masa corporal <25kg/m2.
Menor de 35 años.
Diabetes de corta evolución (< 1 mes).
Antecedente familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1.
Existencia de otra enfermedad endocrina autoinmunitaria.
23
24. Se debe valorar insulinizar en pacientes con diabetes recién diagnosticada con:
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) del 6,5 al 8,5%: con contraindicación para la utilización de fármacos
orales.
• HbA1c ≥ 9 % o con clínica importante de hiperglucemia (clínica específica o pérdida reciente de peso)
en el momento del comienzo.
Criterios de insulinización definitiva y transitoria.
Insulinización definitiva
Control metabólico insuficiente a pesar de dosis máximas de antidiabéticos orales (ADO).
Pérdida de peso no atribuible a causa conocida.
Persistencia de clínica típica o aparición de cetonurias.
Enfermedades crónicas que contraindican el uso de ADO (insuficiencia renal crónica, cirrosis, etc.).
Insulinización transitoria
• Embarazo y lactancia. • Tratamiento con corticoides. • Descompensación aguda hiperglucémica. •
Enfermedad intercurrente: sepsis, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca, hepática o renal
24
25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CON INSULINA
Conseguir un control metabólico prácticamente normal (HbA1c alrededor del 7 %) sin hipoglucemias
sintomáticas o no.
Evitar las sintomatología catabólica debida a la hiperglucemia (pérdida de peso, por ejemplo).
Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad (cetoacidosis, hipoglucemia grave, etc.).
Evitar o retrasar la aparición de las complicaciones crónicas y reducir su progresión.
Intentar mantener dentro de lo posible la mejor calidad de vida.
25
28. Insulina humana
Regular o rápida
El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario
administrarla 15 minutos antes de las comidas, cada 4-6 horas.
Indicada en:
• Situaciones de descompensación aguda.
• Durante los ingresos hospitalarios.
• Asociada (entre 1 y 3 dosis) a NPH o análogos prolongados, en pautas basal-plus
o basal-bolo, cuando no se consiga el control metabólico.
Neutral Protamine Hagedorn:
El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario
administrarla 45 minutos antes de la comida, cada 12-24 horas, según la pauta
elegida.
Para evitar hipoglucemias durante el pico máximo de acción es necesario
administrar suplementos de hidratos de carbono (HC) a media mañana y antes de
ir a dormir
28
29. Análogos de la insulina
De acción rápida
(aspart, glulisina y lispro)
Se pueden administrar justo antes de la ingesta; mejoran el control de la glucemia posprandial y tienen menor riesgo de
hipoglucemia.
Están indicados en:
• Pacientes con horarios de comidas irregulares.
• Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo).
• Asociados a NPH o análogos de acción prolongada.
De acción prolongada (detemir y glargina)
Se pueden administrar independientemente del horario de comidas, una vez al día (en un 50 % de los pacientes con
detemir precisará dos dosis diarias). Tienen un riesgo menor de hipoglucemias nocturnas, por lo que en general no
precisan suplementos de HC.
Están indicados en:
• Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo).
• Pacientes ancianos, incapacitados o que viven solos y precisan un cuidador para la administración de insulina.
• Hipoglucemia nocturna o efecto Somogyi.
29
30. Mezclas fijas de insulina
• De insulina intermedia (NPH o Neutral Protamine Lispro [NPL]) con insulina humana regular o análogo
rápido.
• Indicadas para el control de la glucemia posprandial, precisan de suplementos de HC para evitar la
hipoglucemia, variable según el tipo de preparado.
• Requiere un número menor de dosis, habitualmente dos.
30