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¿QUE ES LA
DIABETES? La Asociación Americana de Diabetes (ADA de
sus siglas en inglés) define a la diabetes mellitus
(DM) como un «grupo de enfermedades
metabólicas» caracterizadas por hiperglucemia,
resultado de defectos en la secreción de insulina,
acción de la misma, o ambos
La hiperglucemia crónica de la DM se asocia con
disfunción e insuficiencia de ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos
Es un grupo de enfermedades metabólicas que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia por
defectos en la secreción y acción de la insulina,
encontrándose también alteración del metabolismo
del resto de las moléculas energéticas.
Diabetes Mellitus tipo 2: Trastorno que se caracteriza por
concentraciones elevadas de glucosa en sangre, debido a la deficiencia
parcial en la producción o acción de la insulina.
Prediabetes: Se considera a la glucosa anormal de ayuno y la
intolerancia a la glucosa, ya sea de manera aislada o combinados.
Glucosa anormal de ayuno: Se refiere al hallazgo de concentración de
glucosa en ayuno, por arriba del valor normal (≥ 100mg/dL); pero, por
debajo del valor necesario para diagnosticar la diabetes.
Glucosa posprandial: Presencia de la concentración de glucosa capilar
2 horas después de la ingesta de alimento, inicia desde el momento de la
ingerir el primer bocado (≤ 140 mg/dL).
3
Se prevé que para el año 2040 esta cifra habrá aumentado
hasta alcanzar los 642 millones de afectados.
La prevalencia mundial (normalizada por edades) de la
diabetes casi se ha duplicado desde ese año, pues ha
pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta.
Un 43% de estos 3,7 millones de muertes
ocurren en personas con menos de 70 años
La Federación Mexicana de Diabetes determinó que existen 4
millones de personas con este padecimiento en nuestro país. Los
estados de mayor prevalencia son: la Ciudad de México, Nuevo
León, Veracruz, Tamaulipas
de cada adultos vive con
diabetes
tienen una edad entre 40 y 59 años.
De éstos, 5% no tienen un
diagnóstico y el 77% vive en países
con ingresos medios y bajos
DIABETES MELLITUS 1
Destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las
células B del páncreas, provocando usualmente deficiencia
absoluta de insulina.
DIABETES MELLITUS 2
Predomina la pérdida progresiva de la secreción de insulina bajo
un fondo de resistencia a la insulina.
Originada por una alteración metabólica provocada por un circulo
vicioso integrado por la resistencia a la insulina, disminución a la
secreción de esta e hiperglucemia (acompañada por
dislipidemia), generando un ambiente de hiperglucemia e
hiperinsulinemia con daño a órganos diana por glucotoxicidad y
lipotoxicidad
INSULINA Y SUS EFECTOS METABOLICOS
 La insulina es una molécula formada por dos
cadenas peptídicas unidas por dos puentes
disulfuro que circula como un monómero libre
con una semivida de 5-6 minutos en los
individuos normales.
 Sintetizada en las células B de los islotes
pancreáticos glucosa, aminoácidos, ácidos
grasos, y cuerpos cetónicos.
 La glucosa es el principal estimulo para la
secreción de insulina en el ser humano

MANUAL PARA EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS/ CURSO DR PRIETO 10a
EDICION 7
MANUAL PARA EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS/ CURSO DR PRIETO 10a
EDICION 8
La edad a la que se presenta la diabetes y su tiempo de
evolución son también importantes en la forma y en la severidad
de sus complicaciones tardías. De acuerdo con esto, ha sido
observado que la retinopatía está presente hasta en el 90% de
los casos con 15 años de evolución.
La elevación de la glucosa sanguínea, que caracteriza al estado
diabético, es el factor más importante detrás de cada uno de los
mecanismos a que se atribuyen las complicaciones tardías de la
diabetes
COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
El diagnostico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la American Diabetes Association (ADA) y la GPC:
• Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200 mg/dl a las 2 hrs con una carga de 75gr de glucosa ( o 1.75g/kg en el caso
de los niños )
• Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucemica con glucosa plasmática aleatorio a >200mg/dl
• Hemoglobina glucosilada >6.5% (debe realizarse con el método certificado por NSGP)
GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA): Es la
prueba de elección para el diagnóstico, aunque no basta una
sola determinación. Si el paciente no presenta hiperglucemia
inequívoca con descompensación metabólica aguda, el
diagnóstico tiene que confirmarse repitiendo la determinación de
glucemia en diferentes días
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO):
No debe realizarse a personas con glucemia en ayunas iguales o
mayores a 126 mg /dL o con glucemia al azar igual o superior a
200 mg/dL en los que basta una segunda determinación para
confirmar el diagnóstico. Ha de efectuarse con una carga que
contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra, diluidos en
300 mL de agua, a temperatura ambiente, ingeridos en un
periodo no mayor de cinco minutos.
HEMOGLOBINA A1c PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES.
Se acepta un valor igual o mayor a 6,5 % para diagnosticar diabetes
mellitus, siempre y cuando la prueba sea realizada en laboratorios
con metodología y estandarización avalada
Los objetivos en el tratamiento de la DM 2 son:
 Mantener al paciente libre de síntomas y signos
relacionados con la hiperglicemia e impedir las
complicaciones agudas.
 Disminuir o evitar las complicaciones crónicas.
 Que el paciente pueda realizar normalmente sus
actividades física, mental, laboral y social, con la mejor
calidad de vida posible.
15
TRATAMIENTO
El esquema de tratamiento farmacológico elegido debe ser individualizado teniendo en cuenta:
 El grado de hiperglucemia.
 Las propiedades de los hipoglucemiantes orales (eficacia en disminuir la glucosa).
 Efectos secundarios, contraindicaciones.
 Riesgos de hipoglucemia.
 Presencia de complicaciones de la diabetes.
 Comorbilidad.
 Preferencias del paciente.
16
Prevención 1ª Prevención 2ª
Objetivo: Evitar la Enfermedad Objetivo: Evitar la progresión y las complicaciones
Educación
Hipoglucemiantes
Ejercicio
Insulina
Dieta
18
 Bloquea la Gluconeogénesis
 Incrementa la Absorción de Glucosa
 Incrementa la Sensibilidad a la Insulina
 Incrementa la Oxidación de Ácidos Grasos
Metformina
No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia.
Interacciones con otros fármacos y la Metformina
Dosis Metformina
Inicio
Promedio
Máximo
1000 mg al día
500-1000 mg al día
2000-3000 mg al día
Dosis Mayores 2 gr/día “Administrar
en dos tomas con alimentos”
Algoritmo de
Uso de
Biguanida
M
E
T
F
O
R
M
I
N
A
Indicaciones de la insulinización
Cuando no se obtiene un control adecuado de la glucemia a pesar de utilizar dos o más fármacos hipoglucemiantes
orales en dosis máximas, es necesaria la introducción de la insulina para mejorar el control metabólico.
Se debe sospechar un déficit grave de insulina en un paciente que presente:
 Clínica de descompensación hiperglucémica: Cetonurias intensas, pérdida de peso intensa y reciente, poliuria,
poliuria nocturna intensa o glucemias > 400 mg/dl.
Dos o más de las siguientes características:
 Paciente delgado (índice de masa corporal <25kg/m2.
 Menor de 35 años.
 Diabetes de corta evolución (< 1 mes).
 Antecedente familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1.
 Existencia de otra enfermedad endocrina autoinmunitaria.
23
Se debe valorar insulinizar en pacientes con diabetes recién diagnosticada con:
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) del 6,5 al 8,5%: con contraindicación para la utilización de fármacos
orales.
• HbA1c ≥ 9 % o con clínica importante de hiperglucemia (clínica específica o pérdida reciente de peso)
en el momento del comienzo.
Criterios de insulinización definitiva y transitoria.
Insulinización definitiva
 Control metabólico insuficiente a pesar de dosis máximas de antidiabéticos orales (ADO).
 Pérdida de peso no atribuible a causa conocida.
 Persistencia de clínica típica o aparición de cetonurias.
 Enfermedades crónicas que contraindican el uso de ADO (insuficiencia renal crónica, cirrosis, etc.).
Insulinización transitoria
• Embarazo y lactancia. • Tratamiento con corticoides. • Descompensación aguda hiperglucémica. •
Enfermedad intercurrente: sepsis, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca, hepática o renal
24
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CON INSULINA
 Conseguir un control metabólico prácticamente normal (HbA1c alrededor del 7 %) sin hipoglucemias
sintomáticas o no.
 Evitar las sintomatología catabólica debida a la hiperglucemia (pérdida de peso, por ejemplo).
 Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad (cetoacidosis, hipoglucemia grave, etc.).
 Evitar o retrasar la aparición de las complicaciones crónicas y reducir su progresión.
 Intentar mantener dentro de lo posible la mejor calidad de vida.
25
26
27
Insulina humana
Regular o rápida
El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario
administrarla 15 minutos antes de las comidas, cada 4-6 horas.
Indicada en:
• Situaciones de descompensación aguda.
• Durante los ingresos hospitalarios.
• Asociada (entre 1 y 3 dosis) a NPH o análogos prolongados, en pautas basal-plus
o basal-bolo, cuando no se consiga el control metabólico.
Neutral Protamine Hagedorn:
El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario
administrarla 45 minutos antes de la comida, cada 12-24 horas, según la pauta
elegida.
Para evitar hipoglucemias durante el pico máximo de acción es necesario
administrar suplementos de hidratos de carbono (HC) a media mañana y antes de
ir a dormir
28
Análogos de la insulina
De acción rápida
(aspart, glulisina y lispro)
Se pueden administrar justo antes de la ingesta; mejoran el control de la glucemia posprandial y tienen menor riesgo de
hipoglucemia.
Están indicados en:
• Pacientes con horarios de comidas irregulares.
• Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo).
• Asociados a NPH o análogos de acción prolongada.
De acción prolongada (detemir y glargina)
Se pueden administrar independientemente del horario de comidas, una vez al día (en un 50 % de los pacientes con
detemir precisará dos dosis diarias). Tienen un riesgo menor de hipoglucemias nocturnas, por lo que en general no
precisan suplementos de HC.
Están indicados en:
• Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo).
• Pacientes ancianos, incapacitados o que viven solos y precisan un cuidador para la administración de insulina.
• Hipoglucemia nocturna o efecto Somogyi.
29
Mezclas fijas de insulina
• De insulina intermedia (NPH o Neutral Protamine Lispro [NPL]) con insulina humana regular o análogo
rápido.
• Indicadas para el control de la glucemia posprandial, precisan de suplementos de HC para evitar la
hipoglucemia, variable según el tipo de preparado.
• Requiere un número menor de dosis, habitualmente dos.
30
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  • 1.
  • 2. ¿QUE ES LA DIABETES? La Asociación Americana de Diabetes (ADA de sus siglas en inglés) define a la diabetes mellitus (DM) como un «grupo de enfermedades metabólicas» caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en la secreción de insulina, acción de la misma, o ambos La hiperglucemia crónica de la DM se asocia con disfunción e insuficiencia de ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos Es un grupo de enfermedades metabólicas que comparten el fenotipo de la hiperglucemia por defectos en la secreción y acción de la insulina, encontrándose también alteración del metabolismo del resto de las moléculas energéticas.
  • 3. Diabetes Mellitus tipo 2: Trastorno que se caracteriza por concentraciones elevadas de glucosa en sangre, debido a la deficiencia parcial en la producción o acción de la insulina. Prediabetes: Se considera a la glucosa anormal de ayuno y la intolerancia a la glucosa, ya sea de manera aislada o combinados. Glucosa anormal de ayuno: Se refiere al hallazgo de concentración de glucosa en ayuno, por arriba del valor normal (≥ 100mg/dL); pero, por debajo del valor necesario para diagnosticar la diabetes. Glucosa posprandial: Presencia de la concentración de glucosa capilar 2 horas después de la ingesta de alimento, inicia desde el momento de la ingerir el primer bocado (≤ 140 mg/dL). 3
  • 4. Se prevé que para el año 2040 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 642 millones de afectados. La prevalencia mundial (normalizada por edades) de la diabetes casi se ha duplicado desde ese año, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta. Un 43% de estos 3,7 millones de muertes ocurren en personas con menos de 70 años La Federación Mexicana de Diabetes determinó que existen 4 millones de personas con este padecimiento en nuestro país. Los estados de mayor prevalencia son: la Ciudad de México, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas de cada adultos vive con diabetes tienen una edad entre 40 y 59 años. De éstos, 5% no tienen un diagnóstico y el 77% vive en países con ingresos medios y bajos
  • 5.
  • 6. DIABETES MELLITUS 1 Destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las células B del páncreas, provocando usualmente deficiencia absoluta de insulina. DIABETES MELLITUS 2 Predomina la pérdida progresiva de la secreción de insulina bajo un fondo de resistencia a la insulina. Originada por una alteración metabólica provocada por un circulo vicioso integrado por la resistencia a la insulina, disminución a la secreción de esta e hiperglucemia (acompañada por dislipidemia), generando un ambiente de hiperglucemia e hiperinsulinemia con daño a órganos diana por glucotoxicidad y lipotoxicidad
  • 7. INSULINA Y SUS EFECTOS METABOLICOS  La insulina es una molécula formada por dos cadenas peptídicas unidas por dos puentes disulfuro que circula como un monómero libre con una semivida de 5-6 minutos en los individuos normales.  Sintetizada en las células B de los islotes pancreáticos glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, y cuerpos cetónicos.  La glucosa es el principal estimulo para la secreción de insulina en el ser humano  MANUAL PARA EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS/ CURSO DR PRIETO 10a EDICION 7
  • 8. MANUAL PARA EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS/ CURSO DR PRIETO 10a EDICION 8
  • 9.
  • 10.
  • 11. La edad a la que se presenta la diabetes y su tiempo de evolución son también importantes en la forma y en la severidad de sus complicaciones tardías. De acuerdo con esto, ha sido observado que la retinopatía está presente hasta en el 90% de los casos con 15 años de evolución. La elevación de la glucosa sanguínea, que caracteriza al estado diabético, es el factor más importante detrás de cada uno de los mecanismos a que se atribuyen las complicaciones tardías de la diabetes COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
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  • 13. El diagnostico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la American Diabetes Association (ADA) y la GPC: • Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl • Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200 mg/dl a las 2 hrs con una carga de 75gr de glucosa ( o 1.75g/kg en el caso de los niños ) • Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucemica con glucosa plasmática aleatorio a >200mg/dl • Hemoglobina glucosilada >6.5% (debe realizarse con el método certificado por NSGP)
  • 14. GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA): Es la prueba de elección para el diagnóstico, aunque no basta una sola determinación. Si el paciente no presenta hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, el diagnóstico tiene que confirmarse repitiendo la determinación de glucemia en diferentes días PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO): No debe realizarse a personas con glucemia en ayunas iguales o mayores a 126 mg /dL o con glucemia al azar igual o superior a 200 mg/dL en los que basta una segunda determinación para confirmar el diagnóstico. Ha de efectuarse con una carga que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra, diluidos en 300 mL de agua, a temperatura ambiente, ingeridos en un periodo no mayor de cinco minutos. HEMOGLOBINA A1c PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES. Se acepta un valor igual o mayor a 6,5 % para diagnosticar diabetes mellitus, siempre y cuando la prueba sea realizada en laboratorios con metodología y estandarización avalada
  • 15. Los objetivos en el tratamiento de la DM 2 son:  Mantener al paciente libre de síntomas y signos relacionados con la hiperglicemia e impedir las complicaciones agudas.  Disminuir o evitar las complicaciones crónicas.  Que el paciente pueda realizar normalmente sus actividades física, mental, laboral y social, con la mejor calidad de vida posible. 15 TRATAMIENTO
  • 16. El esquema de tratamiento farmacológico elegido debe ser individualizado teniendo en cuenta:  El grado de hiperglucemia.  Las propiedades de los hipoglucemiantes orales (eficacia en disminuir la glucosa).  Efectos secundarios, contraindicaciones.  Riesgos de hipoglucemia.  Presencia de complicaciones de la diabetes.  Comorbilidad.  Preferencias del paciente. 16
  • 17. Prevención 1ª Prevención 2ª Objetivo: Evitar la Enfermedad Objetivo: Evitar la progresión y las complicaciones Educación Hipoglucemiantes Ejercicio Insulina Dieta
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  • 19.  Bloquea la Gluconeogénesis  Incrementa la Absorción de Glucosa  Incrementa la Sensibilidad a la Insulina  Incrementa la Oxidación de Ácidos Grasos Metformina No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia.
  • 20. Interacciones con otros fármacos y la Metformina
  • 21. Dosis Metformina Inicio Promedio Máximo 1000 mg al día 500-1000 mg al día 2000-3000 mg al día Dosis Mayores 2 gr/día “Administrar en dos tomas con alimentos”
  • 23. Indicaciones de la insulinización Cuando no se obtiene un control adecuado de la glucemia a pesar de utilizar dos o más fármacos hipoglucemiantes orales en dosis máximas, es necesaria la introducción de la insulina para mejorar el control metabólico. Se debe sospechar un déficit grave de insulina en un paciente que presente:  Clínica de descompensación hiperglucémica: Cetonurias intensas, pérdida de peso intensa y reciente, poliuria, poliuria nocturna intensa o glucemias > 400 mg/dl. Dos o más de las siguientes características:  Paciente delgado (índice de masa corporal <25kg/m2.  Menor de 35 años.  Diabetes de corta evolución (< 1 mes).  Antecedente familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1.  Existencia de otra enfermedad endocrina autoinmunitaria. 23
  • 24. Se debe valorar insulinizar en pacientes con diabetes recién diagnosticada con: • Hemoglobina glucosilada (HbA1c) del 6,5 al 8,5%: con contraindicación para la utilización de fármacos orales. • HbA1c ≥ 9 % o con clínica importante de hiperglucemia (clínica específica o pérdida reciente de peso) en el momento del comienzo. Criterios de insulinización definitiva y transitoria. Insulinización definitiva  Control metabólico insuficiente a pesar de dosis máximas de antidiabéticos orales (ADO).  Pérdida de peso no atribuible a causa conocida.  Persistencia de clínica típica o aparición de cetonurias.  Enfermedades crónicas que contraindican el uso de ADO (insuficiencia renal crónica, cirrosis, etc.). Insulinización transitoria • Embarazo y lactancia. • Tratamiento con corticoides. • Descompensación aguda hiperglucémica. • Enfermedad intercurrente: sepsis, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca, hepática o renal 24
  • 25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CON INSULINA  Conseguir un control metabólico prácticamente normal (HbA1c alrededor del 7 %) sin hipoglucemias sintomáticas o no.  Evitar las sintomatología catabólica debida a la hiperglucemia (pérdida de peso, por ejemplo).  Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad (cetoacidosis, hipoglucemia grave, etc.).  Evitar o retrasar la aparición de las complicaciones crónicas y reducir su progresión.  Intentar mantener dentro de lo posible la mejor calidad de vida. 25
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  • 28. Insulina humana Regular o rápida El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario administrarla 15 minutos antes de las comidas, cada 4-6 horas. Indicada en: • Situaciones de descompensación aguda. • Durante los ingresos hospitalarios. • Asociada (entre 1 y 3 dosis) a NPH o análogos prolongados, en pautas basal-plus o basal-bolo, cuando no se consiga el control metabólico. Neutral Protamine Hagedorn: El inicio de la acción, pico máximo y duración del efecto hace necesario administrarla 45 minutos antes de la comida, cada 12-24 horas, según la pauta elegida. Para evitar hipoglucemias durante el pico máximo de acción es necesario administrar suplementos de hidratos de carbono (HC) a media mañana y antes de ir a dormir 28
  • 29. Análogos de la insulina De acción rápida (aspart, glulisina y lispro) Se pueden administrar justo antes de la ingesta; mejoran el control de la glucemia posprandial y tienen menor riesgo de hipoglucemia. Están indicados en: • Pacientes con horarios de comidas irregulares. • Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo). • Asociados a NPH o análogos de acción prolongada. De acción prolongada (detemir y glargina) Se pueden administrar independientemente del horario de comidas, una vez al día (en un 50 % de los pacientes con detemir precisará dos dosis diarias). Tienen un riesgo menor de hipoglucemias nocturnas, por lo que en general no precisan suplementos de HC. Están indicados en: • Pautas de múltiples dosis (basal-plus o basal-bolo). • Pacientes ancianos, incapacitados o que viven solos y precisan un cuidador para la administración de insulina. • Hipoglucemia nocturna o efecto Somogyi. 29
  • 30. Mezclas fijas de insulina • De insulina intermedia (NPH o Neutral Protamine Lispro [NPL]) con insulina humana regular o análogo rápido. • Indicadas para el control de la glucemia posprandial, precisan de suplementos de HC para evitar la hipoglucemia, variable según el tipo de preparado. • Requiere un número menor de dosis, habitualmente dos. 30