Patogenos multiresistentes

1. PATOGENOS ESKAPE
APROXIMACIÓN
EPIDEMIOLÓGICA Y CLÍNICA
JULIO ANDRES MORENO CASTAÑEDA
RESIDENTE MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
UNIVERSIDAD DEL ROSARIO

2. CONTENIDO
INTRODUCCION
EPIDEMIOLOGIA
IMPACTO CLINICO
APROXIMACION TERAPEUTICA

3. INTRODUCCION
• EDAD DE ORO DESCRIBRIMIENTO DE LOS ANTIBIOTICOS
• CREACION DE NUEVAS CLASES DE ATB FUE DECAYENDO
• RESISTENCIAS AUMENTADOS DE FORMA CONSTANTE

4. INTRODUCCION

5. INTRODUCCIO
N
ENTEROCOCCUS FAECIUM
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
KLEBSIELLA PENEUMONIAE
ACINETOBACTER BAUMANNII
ENTEROBACTERALES
SEUDOMONAS AERUGINOSA
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6. ESKAPE

7. ELEMENTOS MOBILES DE RESISTENCIA
MGE--< MOBILE
GENETIC
ELEMENTS
“MOBILOME”
PLASMIDOS
BACTERIOFAGO
S
ISLAS
GENOMICAS
ELEMENTOS
INTEGRATIVOS Y
CONJUGADOS
INSERCION DE
SECUENCIAS
TRANSPOSONES
INTEGRONES
TRANFERENCIA ORIZONTAL DE GENES
FENOTIPOS DE RESISTENCIA ANTIBIOTICA
DISEMINACION GENES ENTRE COMUNIDADES BACTERIANAS
NO ASOCIADOS A CORE GENOMICO
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-
Antimicrob. Agents Chemother. 67, e0161922
(2023).

8. MICROORGANISMOS GRAM
POSITIVOS

9. STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
• INFECCIONES PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
• OSTEOARTICULAR
• BACTEREMIA
• PNEUMONIA
• ENDOCARDITIS
• ASOCIADO A DISPOSITIVOS

10. S. AUREUS
MRSA
BETALACTAMICO
S
PENICILINAS
ANTI-
ESTAFILOCOCOS
MSSA
BETALACTAMICO
S
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CASSET CROMOSOMICO
mec(SCCmec)
Nat. Rev. Microbiol. 7, 629–641 (2009).

11. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR
• 90% DE LAS LINEAS DE S.AUREUS
CORRESPONDEN A 1 DE 11
COMPLEJOS CLONALES.
• CC5
• CC8
• CC22
• CC30
• CC45
1961 PRIMER
AISLAMIENTO MRSA
GRUPO III (83A) 
CAMBIO 80/81 MSSA
PENICILINASA
ST250/CC8SCCmecI
LIMITADO A
HOSPITALES
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12. 1980 INCREMENTO
MRSA EEUU
30% AISLAMIENTOS
PARA 1991
METICILONORESISTENT
ES
PROCESO SIMILAR EN
HOSPITALES
EUROPEOS SCCmecI-
III FENOTIPOS MDR.
MRSA DEL HOSPITAL
A LA COMUNIDAD
ADQUISICIÓN
SSCmecIV Y PVL
EPIDEMIA Y
VIRULENCIA CLON
USA300 ACME
USA300-LV (VARIANTE
LATINOAMERICA)
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13. IMPACTO CLINICO INFECCIONES MRSA
10600 MUERTES ANUALES1.7 BILLONES DE DOLARES
GEN mecA  MAS COMUN CLINICAMENTE  PBP2a.
GENES mecB Y C + BORSA DIFICULTAD PARA IDENTIFICACION RAPIDA.
MRSA TASAS DE RESISTENCIA MAYORES A NO B-LACTAMICOS CLON ST5 CHILENO-
CORDOBÉS.
VISA  DIFICULTAD PARA DETECCION FUERA DE LABORATORIOS
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14. ANTIMICROBIANOS
• DAPTOMICINA
• LINEZOLID
• TETRACICLINAS
• CEFTAROLINA
• CEFTOBIPROLE
• GLICOPEPTIDOS ULTIMA
GENERACION
• FLUOROQUINOLONAS

15. ESTUDIO FASE 3 DOBLE CIEGO DE NO
INFERIORIDAD
-Bacteremia complicada por S.AUREUS
-1:1 ceftobiprole 500mg c/6 H X 8 días
vs daptomicina 10 mg/kg cada 24 horas
(aztreonam opcional)
-OUTCOME PRIMARIO-. Éxito
tratamiento 70 días
-390 pacientes-> 189 grupo ceftobiprol/
198 daptomicina
CEFTOBIPROL NO
FUE INFERIOR EN
ÉXITO DE
TRATAMIENTO EN
PACIENTES CON
BACTEREMIA
COMPLICADA
N Engl J Med 2023;389:1390-401.

16. A PESAR DE LA DISPONIBILIDAD
DE AGENTES CON ACCION
INVITRO MANEJO
TERAPEUTICO OPTIMO AUN NO
ESTA ESTABLECIDO.
VANCOMICINA PRIMERA LINEA
RESISTENCIA, OPTIMIZACION
FARMACOLOGICA Y TOXICIDAD.
COMBINACION DE TERAPIAS 
EFECTO CLINICO DIFICIL DE
EVALUAR.
IMPACTO CLINICO INFECCIONES MRSA
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-

17. Antimicrob Agents Chemother 63:e02483-18.
https://doi.org/10.1128/AAC .02483-18.

18. ENTEROCOCOS
• COMENSALES FLORA GASTROINTESTINAL
• BAJA SUSEPTIBILIDAD A PENICILINAS Y RESISTENCIA INTRINSECA A CEFALOSPORINAS
• E.FAECALIS MANTIENE SUSEPTIBILIDAD A AMPICILINA CON BAJAS TASAS DE
RESISTENCIA A VANCOMICINA (5-10%)
• E. FAECIUM HOSPITALARIARESISTENTE A AMPICILINA 50-80% RESISTENCIA A
VANCOMICINA EN EEUU Y AMERICA LATINA.
PLASTICIDAD
GENOMICA
MRDAUSENCI
A SISTEMA
CRISPR-CAS
ALTAS TASAS DE
ASIMILACION
DE ELEMENTOS
MOBILES
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-
Antimicrob. Agents Chemother. 67, e0161922 (2023).

19. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR E.
FAECIUM
• MAYORIA ENTEROCOCOS RESISTENTES
A VANCOMICINA VRE
ASOCIADO A CUIDADOS DE
LA SALUD CLADO A
COMENSALES CLADO B
RESISTENCI
A
A1
SISTEMA
liaFSR
LOCUS CPS
SEÑALES
ESTRES
EVACION
INMUNE
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20. IMPACTO CLINICO VRE
• RETO CLINICA SIGNIFICATIVO YA QUE LOS PACIENTES INFECTADOS TIENE POCAS LINEAS DE
TRATAMIETO DISPONIBLE
MALIGINIDAD HEMATOLOGICA
TRANSPLANTE DE ORGANOS
(HEPATICO)
ADMISION DE SITIOS DE
CUIDADOS
CIRUGIAS TGI
USO DE ATB AMPLIO ESPECTRO
HOSPITALIZACION PROLONGADA
Open Forum Infect Dis. 2021 Dec 23;9(3):ofab616.
RELACION DE INCREMENTO DE
MORTALIDAD EN 3.5 VECES EN ESTOS
PACIENTES, ADEMAS DE RECURRENCIA DE
BACTEREMIA Y FALLA EN ALCANZAR
DEPURACION DE CULTIVOS A LOS 4 DIAS.

21. RESISTENCIA
GEN LiaFSR
MUTACIONES rpoB y dltC
resistencia a daptomicina
(s.aureus st203)
RESISTENCIA LINEZOLID
OCURRE POR DOS
MECANISMOS
• A.MUTACION INTRINSECA DE GENES
QUE CODIFICAN 23S Rrna
ALTERACION SITIO UNION
OXAZOLIDINONA
• B.MUTACIONES PROTEINAS
RIBOSOMALES L3-L4.
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22. TRATAMIENTO
DAPTOMICINA 10-12
MG/KG
MENOS POTENTE CONTRA
ENTEROCOCOS VS
ESTAFILOS
≤2 μg/mL-susceptible, 4
μg/mL-intermediate, and
8 μg/mL-resistant .
≥
DOSIS ALTAS DAPTOMICINA
INCREMENTAN LA
PROBABILIDAD DE
ALCANZAR LAS METAS
FARMACODINAMICAS Y
CINETICAS PARA SUPRIMIR
LA RESISTENCIA.
AUMENTO RESISTENCIA EN
MALIGNIDAD
HEMATOLOGICA Y
TRANSPLANTE HEPATICO
TETRACICLINAS TIGECICLINA,
OMAFACICLINA Y
ERAVACICLINAACTUAN EN 16S r
RNA DE LA SUBUNIDAD
RIBOSOMAL 30S MANTENIENDO
ACTIVIDAD CONTRA VRE.
INFECCIONES
INTRAABDOMINALES EN TERAPIA
COMBINADA
ESTUDIOS INVITRO EMERGENCIA
DE RESISTENCIA MUTACION
GEN rpsj PROTEINA S10
RIBOSOMAL Y GEN CODIFICADOR
PARA BOMBA DE EXPULSION
tet(L).
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23. Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-

24. GRAM NEGATIVOS
• ENTEROBACTERALES
• K.PENUMONIAE
• K.AEROGENES
• E.CLOACAE
• E.COLI  NO PARTE ESKAPE AMENAZA EMERGENTE
RESERVORIO NATURAL TRACTO GASTROINTESTINAL
BATERIA GENOMICA ACCESORIA AUMENTADA POR PLASMIDOS CONJUGADOS
IVU
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
NEUMONIA
BACTEREMIA
BETALACTAMASAS
BLEECTX-M
CARBAPENEMASAS
SERINA: KPC Y OXA-48-LIKE
METALO: NDM, VIM IMP

25. RESISTENCIA GRAM NEGATIVOS
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26. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR
KLEBSIELLA PNEUMONIAE Y
ENTEROBACTER
DIVERSIDAD GENOMICA K.PNEUMONIAE O ENTEROBACTER SPP.
K.PENEUMONIAE SENSUSTRICTO 85% AISLAMIENTOS CLINICOS
OTRAS ESPECIES K. QUASIPNEUMONIAE, VARIICOLA, QUASIVARICOLA, AFRICANAMENOR
INCIDENCIA EN HUMANOS.
MULTIPLE RESISTENCIA Y HIPERVIRULENCIA CR-K.PENUMONIAE GRUPO CLONAL 258 (ST11-
7ST258/ST512) EEUU 1990
CLON EMERGENTE SURAMERICA ST307 KPC, NDM Y OXA 48 CARBAPENEMASAS
GLOBALES ST101 Y ST147 KPC, VIM, NDM, OXA-48
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27. ENTEROBACTER CLOACAE COMPLEX
• PATOGENO NOSOCOMIAL
• DOS CLUSTERS ANTIGUIO HETEROGENEOJOVEN RELACIONADO CON CUIDADOS DE LA
SALUD
CREC (E.CLOACAE RESISTENTE A CARBAPENEMICOS)
GRUPO MAS PEQUEÑO DE AISLAMIENTOS DE ALTO RIESGO:
E. XIANFENSIS (ST114 Y ST171), E. HORMAECHEI SSP STEIGERWALTII (ST90 Y ST93), E. CLOACAE CLISTER II (ST78)
VIM
EUROPA
KPC
AMERICA
NDM
SURAMERICA
SUDESTE ASIATICO
OXA-48
ORIENTE MEDIO
AFRICA
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28. IMPACTO CLINICO CRE
• INCIDENCIA EN AMERICA LATINA 2013-2016 0.8-12.7%
COLONIZACION PREVIA
UNIDAD CUIDADOS
INTENSIVOS
VENTILACION MECANICA
CATETER URINARIO
USO DE ATB AMPLIO
ESPECTRO
HOSPITALIZACION
PROLONGADA
Clin. Microbiol. Rev. 31, e00079-17 (2018).

29. TRATAMIENTO CRE
• DISPONIBILIDAD NUEVOS B-LACTAMICOS-B-LACTAMASA
(BL-BLI) CEFTAZIDIMA-AVIBACTAM, MEROPENEM-
VARBOBACTAM, IMIPENEM-CILASTATINA-RELEBACTAM)
 ACTIVOS SERIN B-LACTAMASAS
CLASE ABLEE + CARBAPENEMASAS
 ACTIVOS ENZIMAS AmpC
 AVIBACTAMENZIMAS DOXA-
48-LIKE
 B-LACTAMICOS AMPLIO ESPECTRO + BLI CEFEPIME-
TANIBORBACTAM, AVIBACTAM-AZTREONAM Y CEFEPIME-
ZIDEBACTAM ACTIVOS CEPAS PRODUCTORAS METALO CLASE B.
 CEFALOSPORINA SIDEROFORA CEFIDEROCOL
ALGUNOS ESTUDIOS SUGIERE QUE ESTAS NUEVAS
COMBINACIONES OFRECEN UNA VENTAJA
TERAPEUTICA SIGNIFICATIVA SOBRE TERAPIAS
BASADAS EN POLIMIXINA REDUCCION MORTALIDAD
30 DIAS, MORTALIDAD HOSPITALARIA (9 VS 32%
CUANDO SE COMPARA CEFTAZIDIMA-AVIVACTAM VS
COLISTINA), EN BACTEREMIA MENOR MORTALIDAD
34% (VS 38-45%)
Lancet Infect Dis. 2021 Nov 9;22(3):401–412.

30. TRATAMIENTO CRE
SI SE LOGRA INICIAR UN MANEJO ANTIBIOTICO AL
CUAL SEA SENSIBLE SE EQUIPARÁ CON INA INFECCION
POR UN GERMEN SENSIBLE, SIN INCREMENTO EN
MORTALIDAD
Front. Cell. Infect. Microbiol. 12:719421.

31. RESISTENCIA
CEFTAZIDIMA-AVIBACTAM POR K.PNEUMONIAR CAMBIOS EN KPC2 Y KCP3 QUE ALTERAL LA
HABILIDAD DEL AVIBACTAM PARA INHIBIR LA ENZIMA TAMBIEN IMPACTAN EN ACTIVIDAD
HIDROLITICA YA QUE LA ENZIMA ALTERADA SE COMPORA COMO BETALACTAMASA MAS QUE
COMO CARPABEPENEMASA.
A MEROPENEM-VARBOCATAM E IMIPENEM-CILASTATINA-RELEBACTAM ESTA LIGADA A LA
PERDIDA DE LA PORINA DE MEMBRANA OMPK36 Y A UN INCREMENTO DE ACTIVIDAD
ENZIMATICA POR COPIAS GENETICAS.
MENOR SUSEPTIBILIDAD A CEFIDEROCOL ALTERACION PBP3, PERDIDA DEL GEN cirA QUE
CODIFICA EL RECEPTOR DE CAPTACION DE FE. QUE USA PARA ENTRAR A LA CELULA.
BETALACTAMASAS EXOGENAS (NDM,SHV-ESBLs) MUTACIONES ampC EN ESTEROBACTERIAS.

32. PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• PATOGENO OPORTUNISTA MULTIPLES MECANISMOS DE RESISTENCIA
BARRERAS
MEMBRANA
BOMBAS DE
EFLUJO
CROMOSOMA
L  AmpC
FACTORES DE VIRULENCIA:
• PIOVERDINA Y PIOCIANINA
• 6 DIFERENTES SISTEMAS SECRETORES
• ALGINATO
• MULTIPLES VIAS DE COMUNICACIÓN (QUORUM SENSING)
• EXOPOLISACARIDOS
EEUU PERDIDA DE PORINA OprD
SOBREEXPRESION BOMBA EFLUX
MexAB-OprM
GLOBAL RESISTENCIA
ADQUIRIDA BLEE +
CARBAPENEMASAS (VIM, IMP,
GES, NDM, KPC)
J. Infect. Dis. 215, S44–S51 (2017).

33. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR
P.AERUGINOSA FILOGENETICA DOS RAMAS CLADOS A Y B, PEQUEÑA
VARIACION CLADO C
• EXISTE UNA DIVERSIDAD DE CEPAS INCLUSIVE EN
UN MISMO HOSPITAL O CIUDAD.
• EXISTENCIA SUPERIOR DE CLONES DE ALTO RIESGO
INTRAHOSPITALARIOS.
LOS GENES QUE CODIFICAN LOS MAYORES
EFECTORES DE RESISTENCIA:
- SISTEMA SECRECION TIPO 3
- ExoS
- ExoU
ExoS CLADO A 98%
ExoU CLADO B 95%

34. EPIDEMIOLOGIA PSEUDOMONAS
LINEAS DE RESISTENCIA
EMERGEN A FINALES DE 1980
GRUPOS CLONALES ST235
(CLADO B) ST11(CLADO A)
ST175 (CLADO A)
POSTERIOR A APROVACION
CEFTAZIDIMA, IMIPENEM Y
FLUOROQUINOLONAS.
EXPRESION PDC + CAMBIOS PORINA OprD + ATG-O LIPOPOLISACARIDO
CAPSULAR
CEPA ST111 DISEMINACION
GLOBAL.
ST277-
BRASIL
CG308
SURAMERICA
ST309 MEXICO
PREDOMINIO KPC EN
SURAMERICA

35. IMPACTO
CLINICO
GEN Bla
KPC 41%
VIM 18%
GES 23%
Lancet Microbe. 2023 March ; 4(3): e159–e170.

37. IMPACTO CLINICO CR-
PA
Clin. Infect. Dis. 67, 1803–1814 (2018).
40% MORTALIDAD AJUSTADA A P.AERUGINOSA RESISTENTE A TODAS LAS
CLASES.

38. TRATAMIENTO CR-PA
• RESISTENCIA CEFTOLOZANO CAMBIOS ENZIMA PDCALTERACION UNION A SITIO
ACTIVO ENZIMA GES Y METALO-B-LACTAMASAS
PDC (NO B-LACTAMASA) HIDROLISIS
IMIPENEM
SOBREEXPRESION PDC + PERDIDA OprD RESISTENCIA
IMIPENEM
RELEBACTAM DIAZABICICLOOCTANO
(DBO) PUEDE RESTAURAR ACTIVIDAD
IMIPENEM
CEFTOLOZANO-TAZOBACTAM MANTIENE ACTIVIDAD ANTI CR-PA NO SE AFECTA POR
PERDIDA DE PORINA (OprD) POBRE SUBSTRATO PARA BOMBAS EFLUJO ESTABLE A
HIDROLISIS POR ENZIMA PDC.
RESISTENCIA IMIPENEM + RALEBACTAM  BOMBAS EFLUJO MexAB-OprM y
MexEF-OprN RETIRAN RALEBACTAM DE ESPACIO PERIPLASMATICO.
RESISTENCIA CEFIDEROCOL VIA HIERROALTA SUSEPTIBILIDAD
INVITRO
MUTACIONES RECEPTOR TonB NECESARIOS PARA PASO DE DEL
MEDICAMENTO
MUTACIONES ENZIMA
PDC
BETALACTAMASAS PER Y
SPM-1
Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 40, 2533–2541 (2021).

39. ACINETOBACTER BAUMANNII
A. BAUMANNII-CALCOACETICUS
COMPLEX 4 ESPECIES DIFICILES DE
DIFERENCIAR DE FORMA
BIOQUIMICA.
A. TRES DE IMPORTANCIA CLINICA
a. A.BAUMMANNII
b. ACINETOBACTER PITTII
c. ACINETOBACTER NOSOCOMIALIS
-ACINETOBACTER CALCOACETICUS ROL PATOGENICO LIMITADO
HABILIDAD PARA SOBREVIVIR EN
SUPERFICIES
RESISTIR DESINFECTANTES/BACTERICIDAS
CRECIMIENTO AMBIENTE HOSPITALARIO.
SIMILAR A OTROS ESKAPE COLECCIÓN DE DE FACTORES DE
RESISTENCIA
GEN CROMOSOMAL Ade BOMBAS
EFLUJO
CEFALOSPORINASA INTRINSECA
ADC
OXA-51 B-LACTAMASA CARBAPENEMASA OXA-type
ADQUIRIDA

40. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR A.
BAUMANNII RESISTENTE
CARBAPENEMS
PLoSONE
5(4):e10034.doi:10.1371/journal.pone.0010034
INSTITUTO
PASTEUR
ESQUEMA OXFORD
GRUPOS
CLONALES
ARTEFACTOS POR RECOMBINACION / PERMITE MEJOR
DISCRMINACION EN ASILAMIENTOS MUY CERCANOS
AISLAMIENTOS DE
IMPORTANCIA
CLINICA CC1 (ST1),
CC2 (ST2), CC3 (ST3)
CC2 ES EL LINAJE
DOMINANTE CRAB
(CARBAPENEM-
RESISTAN
ACINETOBACTER
BAUMANNII.  77%
EEUU / 59% GLOBAL.
ESTUDIOS
INTERNACIONALES
SURAMERICA, JAPON,
AFRICA ST NO
ASOCIADOS A CC2
¿¿INCIERTO 
REPRESENTA
POBLACION 1 SOLO
CENTRO O ES
REGIONAL??

41. EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR
• LA APARICION DE CRAB  RECONSTRUIDA A PARTIR DE ASILAMIENTO CC1 A. BAUMANNII
HACE 3 DECADAS.
1960 DOMINANTE RESISTENTE A ANTIBIOTICOS
ADQUISICIÓN ISLAS GENOMICAS AbaR0 o AbaRE-like
GENES RESISTENCIA A: SULFONAMIDAS,
AMINOGLICOSIDOS Y BETALACTAMICOS (1970).
CASSETTE DE RESISTENCIA  ORIGINARIO DE PLASMIDO R1215 (IncM) 
DETECTADO EN AISLAMIENTO DE SERRATIA MARCENCENS.
RESISTENCIA FLUOROQUINOLONAS + NUEVAS GENERACIONES
CEFALOSPORINAS. SOBREEXPRESIÓN GEN ISAba1  CODIFICA ENZIMA
ADC.
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-616.

42. IMPLICACIONES CLINICAS CRAB
ASPECTOS QUE COMPLICAN EL TRATAMIENTO
EXPOSICION PROLONGADA A ENTORNOS DE LA
SALUD
EXPOSICION PROLONGADA A ANTIBIOTICOS
COLONIZACION CON CEPAS RESISTENTES
PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS
MULTIPLES COOMORBILIDADES
EEUU BACTEREMIA 35% HOSPITALIZACION / 47%
UCI / 77% UNIDADES DE CUIDADOS CRONICOS
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-616.

43. TRATAMIENTO
Clin Infect Dis. 2023 May 1;76(Suppl 2):S179-S193.
REGIMEN BASADO EN POLIMIXINA  MONOTERAPIA
O COMBINACION  ALTA FRECUENCIA
SUSEPTIBILIDAD. DESCENLACES NO FAVORABLES.
COMBINACIONES COLISTINA + MEROPENEM /
LEVOFLOXACINO / RIFAMPICINA SIN BENEFICIO EN
MORTALIDAD.

44. TRATAMIENTO CRAB
AMPICILINA-SULBACTAM
(COMPONENTE ACTIVO)  PBP3 
TERAPIA INDICADA
MEJORIA DESCENLACES >9 GRAMOS
AL DIA SULBACTAM
COMBINACION CON MINOCYCLINA /
TIGECICLINA /ERAVACICLINA
OPTIMIZAR DOSIS
TIGECICLINA – ERAVACICLINA NO TIENEN
PUNTOS DE CORTE ESTABLECIDOS
Clin. Infect. Dis. https://doi.org/10.1093/cid/ciad428
(2023).

45. Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-616.

46. NUEVOS TRATAMIENTOS
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-

47. BL-BLI
Nat
Rev
Microbiol.
2024
Oct;22(10):598-
616.

48. INHIBIDORES SISNTESIS
PROTEINAS
INHIBIDORES SINTESIS
ACIDOS NUCLEICOS
Nat Rev Microbiol. 2024 Oct;22(10):598-

49. ACTIVIDAD MEMBRANA
INHIBIDORES SINTESIS AG
INHIBIDORES DIVISION
CELULAR
Nat
Rev
Microbiol.
2024
Oct;22(10):598-
616.

50. BACTERIOFAGOS
ANTI-VIRULENCIA
Nat
Rev
Microbiol.
2024
Oct;22(10):598-
616.

51. CONCLUSIONES
• ES IMPORTANTE CONTINUAR LA VIGILANCIA TAXONOMICA
PARA PREDECIR LA EMERGENCIA DE NUEVAS CEPAS
RESISTENTES.
• IMPACTO CLINICO Y ECONOMICO CRECIENTE A NIVEL
MUNDIAL
• USO NO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS
• EVALUAR EL USO DE NUEVAS TERAPIAS, RIESGOS,
BENEFICIOS, COSTOS.
• MANEJO INTERDICIPLINARIO EN BUSCA DE MEJORES
DESENLACES.

52. GRACIAS