evc

1. EVENTO VASCULAR
CEREBRAL

2. Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa
aparente que el origen vascular.
DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGIA
 la EVC constituye la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95
millones ocurren en pa.ses con ingresos medios y bajos
 Su tasa de recurrencia a 2 a.os, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta
en 80% con la modificaciON de factores de riesgo
 Datos de la Secretaria de Salud de Mexico muestran que en nuestro pais la tasa
de mortalidad por EVC se ha incrementado a partir del año 2000
particularmente en menores de 65 años.
 la tasa de mortalidad en 2018 fue de 28.3/100,000 habitantes

4. CLASIFICACIÓN
Isquemia:
• Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede
tener manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes (daño
neuronal irreversible).
Hemorragia:
• Rotura de un vaso que provoca una
colección hemática en parénquima
cerebral o espacio subaracnoideo.

5. IRRIGACIÓN CEREBRAL
ARTERIAL
Depende de 2 sistemas:
• S. carotídeo:
80%
• CD, CI: Carótida interna y externa.
• Ramas terminales Carotida Interna:
Arteria cerebral media y anterior.
Colaterales Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.

6. IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
S. vertebro basilar:
• 20%
• Ramas de las subclavias que forman el
tronco basilar.
• Ramas más importantes: Circunferenciales
cortas bulbares, circunferenciales cortas
protuberenciales, cerebelosa superior
(antero superior) y cerebelosa media
(antero inferior).

7. IRRIGACIÓN CEREBRAL
ARTERIAL
Polígono de Willis:
Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico
funciona como vía alternativa regulando la circulación y
asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores,
1comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y 2
cerebrales posteriores.

8. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
N: 50-55 ml/100g/min
• 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin
infarto constituido.
• 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.
• Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

9. ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
Isquémic
a 80%
Hemorragia
intracerebra
l 10-15%
Trombosi
s venosa
central
5%
Hemorrágica
15-20%
Isquemia
cerebral
transitoria
20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
subaracnoide
a 5-7%
Indeterminad
o
Enfermedad
de pequeño
vaso
Ateroesclerosi
s de grandes
vasos
Cardioembolism
o
Otras causas

10. EVC
ISQUÉMICO

11. FACTORES DE
RIESGO
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mórbidos familiares

12. ATAQUE
ISQUÉMICO
TRANSITORIO (AIT)
Daño neuronal: No permanente.
Duración de los síntomas: <60min.
Recuperación: Espontánea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
semanas.

13. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL
SISTEMA CAROTÍDEO
Amaurosis fugaz
Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).
Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).

14. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL
SISTEMA VERTEBROBASILAR
Disfunción motora de MS y/o MI.
Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos
visuales.
Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopía, vértigo, ataxia.
Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).

15. CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN
COMPLETA DE A. CEREBRAL MEDIA
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurológico.
Hemiplejía proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homónima contralateral.
Desviación ocular (hacia la lesión).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusión sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.

16. CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN
COMPLETA DE A. CEREBRAL
ANTERIOR
Seasocia a:
Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del
comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación
frontal.

17. CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DEL
TRONCO BASILAR
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco encefálico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
Vías largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vías vestibulares.
Núcleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.

18. ISQUEMIA CEREBRAL
Infarto de la región ventral de la
protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la
deglución y fonación).
Oclusiones por trombosis de la arterial
basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
Oclusión de la porción distal de la arteria
basilar:
Mortal.

19. SX DE WALLEMBERG
Poco frecuente y de buen pronóstico.
Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
Manifestaciones clínicas:
Vértigos
Ataxia
Disartria
Disfagia
– Cefalea
– Vómitos
– Diplopía

20. SX DE WALLEMBERG
EF ipsilateral:
Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisférico.
EF contralateral:
Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.

21. CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DE LA
CARÓTIDA INTERNA
AIT repetidos.
Déficit neurológico parcial y/o
evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa
de instalación en horas a varios
días.

22. CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DE LA
CARÓTIDA INTERNA
Manifestaciones clínicas:
Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilépticas.

24. DIAGNÓSTICO
NIHSS:
11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Según la puntuación, muestra la gravedad:
≤ 4 puntos: déficit leve.
6-15 puntos: déficit moderado.
15-20 puntos: déficit importante.
> 20 puntos: grave.

25. DIAGNÓSTICO
Imagenología:
T
ACcerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isquémica
o hemorrágica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-
24h
del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.

26. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

27. DIAGNÓSTICO
RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios
vasculares afectados.
Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no
invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos
extracraneanos, fases de la circulación intracraneana,
info de funcionalidad del polígono de Willis.

28. DIAGNÓSTICO
Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes
estados protrombóticos por EVC isquémico.
Examen CV: Investiga patología cardioembólica como
causa de EVC isquémico y explora otras causas.
Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

30. TRATAMIENTO
Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casicompleta.
El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.

31. SUBOCLUSIONES CAROTÍDEAS
SINTOMÁTICAS
 Qx: Tromboendoarterectomía
 Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
 Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas
 Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
 Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacológico.

32. TRATAMIENTO
Prevención secundaria:
Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

33. TRATAMIENTO
Prevención secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVCen 18%.
Atorvastatina 80 mg/día.
Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.

34. EVC
HEMORRÁGICO

35. 15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 año.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
Localización más frecuente: Ganglios basales.

36. FACTORES DE
RIESGO
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrés
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitución, raza

37. FISIOPATOLOGÍA
Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas duras y
blandas  obstrucciones o migraciones de su ulceración  embolias
a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los
sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.

38. FISIOPATOLOGÍA
Degeneración de la media y de la capa muscular,
con hialinización de la íntima  formación de
microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus
capas es mayor.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Súbito o síntomas rápidamente progresivos.
Déficit neurológico máximo al inicio.
HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia,
nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).

40. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Síntomas sugestivos de aumento
de la PIC: cefalea, nausea y vómito.
Signos meníngeos en HIC con
apertura a ventrículos o ESA.
La localización del hematoma y sus
características orientan a su
etiología.

42. MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS
Fondo de ojo: Estado vascularización.
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.
Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al
descartar HIP.

43. MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS
Imagenología:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y
estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografía por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localización en cápsula interna o ganglios basales.
Jóvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

45. TRATAMIENTO
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre)
manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.

46. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.
px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.

47. PRONÓSTICO
Grave.
Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y
las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
Tamaño.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
Intensidad y duración de la crisis HAS.

48. ANEURISMAS
ARTERIALES
CONGÉNIT
OS
Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes
embriológicos, pediculados, ubicados en polígono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifón carotideo.
33% Otras localizaciones.

51. FACTORES DE RIESGO:
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del
tej conjuntivo.
Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos,
disección de arterias IC.
Coagulopatías y vasculitis del SNC.

52. ASPECTOS
CLÍNICOS
Grave: 30% de mortalidad inicial.
Aparición súbita.
Cefalea muy intensa.
Aparición asociada a esfuerzos físicos.
Vómitos en chorro.
Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.

53. ASPECTOS
CLÍNICOS
Sx meníngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.
Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.
Posible parálisis de pares craneanos: III Par.

54. FISIOPATOLOGÍ
A
Elevación del FSC causa:
Cambios en la remodelación de los vasos.
Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FSen el segmento distal del
cuello del aneurisma (zona de impacto).

55. FISIOPATOLOGÍ
A
Hay recirculación dentro del saco aneurismático  cambia
de FSalto a FSbajo con cambios de dirección.
Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay
bajo FSmás tiempo  favorece la adhesión de leucocitos
citocinas y plaquetas al endotelio.

56. FISIOPATOLOGÍ
A
Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos  facilitan la
infiltración de la pared del vaso por PMN  secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas  favorecen la remodelación
excéntrica.

57. ESCALAS DE
VALORACIÓN

58. HSA:
MANIFESTACIONES
CLÍNIC
AS
Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito,
fotofobia y alteración de la conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia,
pérdida del control de esfínteres o abulia).

59. HSA:
DIAGNÓSTICO
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 días después
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14
días.

60. HSA:
DIAGNÓSTICO
Punción lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.

61. HSA: MEDIDAS
GENERALES
Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico).
Profilaxis para TVP
Compresión y heparina SC(cuando el aneurisma fue tratado).

62. HSA: DX
DIFERENCIAL
Infección causante de Sx meníngeo
Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos.
HIP espontánea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.
Cefaleas tensionales y migrañas.

63. HSA: RUPTURA DE ANEURISMA
ARTERIAL CONGÉNITO
Tx:
Microcirugía:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular:
Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.

64. HSA: PRONÓSTICO DE
RAAC
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 3-5%
Déficit neurológico por embolias en el
saco aneurismático impactados a
distancia.
Oclusión vascular de donde se asienta el
aneurisma.
Epilepsia parcial o focal.
• Con tratamiento:
– Depende de:
• Gravedad del
cuadro inicial.
• Trastorno de
conciencia
inicial.
• Localización y
tamaño.

65. HSA:
COMPLICACIONES
Resangrado:
Desde los primeros días.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.

66. HSA:
COMPLICACIONES
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral.
Sepresenta en el 4to-10mo día.
Puede persistir 2-4 semanas.

67. HSA:
COMPLICACIONES
SISTÉMIC
AS
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectrolítico.
HipoNa+:
Por secreción inadecuada de ADH ó
Sx perdedor de sal.