diapos evc

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE NEUROLOGIA
ESTUDIANTE :
ENDARA G VANESSA
DR : THOMAS ALARCON

3. ENEFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Anomalía del cerebro
ICTUS ISQUEMICO
Interrupción súbita del flujo
sanguíneo
ATEROESCLEROSIS
EMBOLO
BIFURCACION DE LA
CAROTIDES O DEL ARCO
AORTICO
● Deficiencia neurológica repentina
atribuible a una causa vascular
focal. Por esta razón, la definición
es clínica y para reforzar el
diagnostico se utilizan los estudio
de imágenes.

4. A NIVEL MUNDIAL PROVOCA 17
MILLONES DE FALLECIMIENTOS
EN ECUADOR
Los accidentes
cerebrovasculares (ACV) están
entre las principales causas de
muerte, en Ecuador. Representa
el 4,4% de 41 077 decesos
registrados en el 2020.
Entre el 75 y el 90 % de
los ACV son de tipo isquémico,
que se producen por la oclusión
de un vaso sanguíneo cerebral,
y entre el 10 al 25 %
corresponden a ACV
hemorrágico
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL Y EN
ECUADOR

6. CAUSAS DEL ICTUS
Antecedentes de enfermedad
cerebro vascular
Presión sanguínea
elevada
Fumador
Padecer
diabetes
Sufrir de enfermedad
cardiaca
Estación del año
y clima
Consumo excesivo
de alcohol y drogas
Disminución de
los glóbulos rojos

7. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
GLOBAL FOCAL
Hipertensión arterial
CAUSAS:
 Infarto agudo al
miocardio
 Arritmias
graves
 Shock
hipovolémico
TIA:
-Déficit neurológico
transitorio, no se
demuestra necrosis
:
-Aterotrombotico
Cardioembolico
Lacunas o de pequeños
vasos
-Causas indeterminada
- De causa habitual
Defitit
neurologico
estable, se
demuestra
necrosis
INFARTO CEREBRAL

8. IRRIGACIÓN CEREBRAL
POLIGONO DE WILLIS

11. SINTOMAS DEL ICTUS

13. Perfusión Cerebral
Rango autoregulado 50-60/grs /min
% CONSECUENCIA
FSC
ml/gr/min
<35 50–60
<20 30-40
<10 <20%
Detiene síntesis de
proteínas de células
viables.
Alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
Muerte celular irreversible

14. FISIOPATOLOGIA
OSTRUCCION
APORTE DE OXIGENO, GLUCOSA
METABOLISMO NEURONAL
FALLO ENERGETICO
P.S GRADIENTES
IONICOS DEXPOLARIZACIONES
ANOXICAS
A.D.S
DEL LACTATO
EXITABILIDAD
DEL GLUTAMATO
RESPUESTA
INFLAMATORIA
NECROSIS APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
CASCADA
ISQUEMICA

16. Accidente Cardioembolico

18. • El punto de partida mas frecuente de los
émbolos es la bifurcación carotidea.
• El origen mas frecuente de las embolias
arterioarteriales es la ateroesclerosis de la
bifurcación carotidea. Los hipolipemiante
reducen este riesgo.

19. ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA
• La ateroesclerosis carotidea es
mas frecuente en la bifurcación
de la carótida primitiva y el
segmento proximal de la carótida
interna.
Son mas frecuente en el sexo
masculino.
•

22. Accidentes de Vasos Pequeños

23. Aspecto fisiopatológico
•
•
•
El tronco de la arteria cerebral media
Las arterias que integran el polígono de Willis
Las arterias basilares y vertebrales
Emiten vasos que penetran a las sustancia profunda gris y blanca
del tallo encefálico.
Su diámetro es de 3mm y 2cm.
Los principales factores de riesgo es el envejecimiento y la
hipertensión.

24. Manifestaciones Clínicas
Los Síndromes Lacunares:
• Hemiparesia motora pura; se extiende hacia la cara, los brazos y las
piernas.
Accidentes sensitivos puro.
Hemiparesia atáxica.
Disartria y torpeza de la mano o del brazo.
•
•
•
Los síntomas transitorios presagian en ocasiones un infarto de vasos
pequeños.
Aparecen varias veces al día y duran solo unos minutos.
La recurrencia inicia en horas o días y concluye en semanas o meses
En algunos casos origina incapacidad permanente.
Modificar los factores de riesgo.

25. Causas menos frecuentes de infarto cerebral

33. ➢Son episodios de enfermedades cerebrovascular que duran poco tiempo.
➢Menos de 24 horas.
➢El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente.
➢Es consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso
➢Intracraneal.
➢El vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.
➢15-50% de los TIA se acompañan de infartos cerebrales.
Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
El riesgo de ACV después de un TIA es de 10 a 15% en los primeros tres meses y las
mayor parte de los episodios se manifiestan en los primeros dos días.

34. Prevención Primaria y Secundaria

35. Factores de riesgo de ACV y TIA
Factores de riesgos ateroesclerosis
Los factores comprobados o probables son:
•
•
•
•
•
•
Envejecimiento
Antecedentes familiares
Diabetes Mellitus
Hipertensión
Tabaquismo
Hipercolesterolemia

36. Antiplaquetarios
Previenen los episodios de aterotromboticos, como el TIA y el infarto
cerebral.
El ácido acetilsalicílico, clorpidogrel y acido acetilsalicílico con
dipiridamol son lo que mas se utilizan.
Se recomienda entre 50 y 350mg de ácido acetilsalicílico para evitar los
accidentes vasculares.
Combinación farmacológica de 200mg de clorpidogrel de liberación
prolongada y 25mg acido acetilsalicílicos

37. Tratamiento anticoagulante y embolia
cerebral
La anticoagulación con warfarina reduce el riesgo
67% y claramente compensa el índice del 1%
anual de complicaciones hemorragias grave.
Reducen el riesgo de embolia cerebral en paciente
con n IAM, en este caso se recomienda anticoagular
durante tres meses si existe infarto de cara
anterior.
El accidente vascular secundario a tromboembolia
constituye una de las complicaciones mas graves en
la colocación de una prótesis valvular cardiaca.

38. El interrogatorio detallado y la exploración neurológica
minuciosa permiten ubicar la región de la disfunción
cerebral.
Esto resulta especialmente importante cuando la
sintomatología inicial es de TIA y la exploración física es
normal.
Los síndromes apopléticos se dividen en:
1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior
2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3. Accidentes de vasos pequeños en cualquiera estos lechos
vasculares.

39. Accidentes dentro de la circulación
anterior

40. Suelen estar producidas por trombo y no por arterotrombosis intracraneal.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen y las colaterales distales son
insuficiente, la sintomatología resultante se caracteriza por :
• Hemiplejia
• Hemianestesia
• Hemianopsia homónima contralaterales
Acompañada durante un día o dos de desviación de la mirada de preferencia
hacia el lado hipsolateral.
También hay disartria con la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el
hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio
no dominante se produce anosognosia, apraxia obstructiva indiferencia contra la
mitad contralateral del cuerpo.

41. La obstrucción de la porción proximal suele ser bastante bien
tolerada gracias
a la formación de vasos colaterales que provienen de la arteria
comunicante
anterior la MCA y la PCA.
La oclusión de un solo segmento produce los síntomas
contralaterales.
Si ambos segmento se originan de un solo tronco de la cerebral
anterior la
obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiestan por :
Abulia pronunciada
Signos piramidales bilaterales con paraparesia
Incontinencia urinaria.

42. El síndrome clínico de obstrucción completa consta de hemiplejia
contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima.
Los accidentes en la arterias coroidea anterior son por o general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente
es
propenso a la oclusión yatrogéna durante la colocación quirúrgica
de clips
en los aneurismas que nacen de la carótida interna.

43. La sintomatología de la oclusión varia según
la causa de la isquemia:
Propagación de un trombo
Una embolia o flujo reducido
Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática se
acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular
transitoria anunciando el problema.
Los pacientes refieren una sombra que cubre de arriba a bajo o de
abajo a arriba el campo visual.
Los síntomas duran unos cuantos minutos.

44. Todo los sintomas y signos neurologicos que acompañan a la oclusion
aparecen tambien en la oclusión de la arteria cartótida común.

46. Se unen para formar la A.
Basilar a nivel de la unión
bulboprotuberancial.
En la fosa interpeduncular se
divide, formando las 2 A.
cerebrales posteriores.

47. • La oclusión de la arteria cerebral
posterior (ACP) origina
al uci nos i s peduncul ar
[alucinaciones visuales con escenas
y objetos de colores brillantes].
• El inf arto bilateral en la porción
distal de la ACP origina ceguera
cortical (ceguera conservando la
reacción f otomotora pupilar). La
persona no se percata de su
ceguera e incluso la niega
[Síndrome de Anton].
• Las lesiones bilaterales del área de
asociación visual originan el
Síndrome de Balint, donde se
altera el reconocimiento visual
sistematizado del entorno.

48. Arteria Cerebral
Posterior
Los síndromes de la
arteria cerebral
posterior por lo
general son
consecuencia de la
formación de
ateromas o émbolos
que se alojan en la
porción mas alta del
tronco basilar; la
disección de las
arterias vertebrales y
la displasia
fibromuscular.
Los síndromes de la
arteria cerebral
posterior por lo
general son
consecuencia de la
formación de
ateromas o émbolos
que se alojan en la
porción mas alta del
tronco basilar; la
disección de las
arterias vertebrales y
la displasia
fibromuscular.

49. La obst rucción
de la art er ia
cerebral
post erior
origina dos
síndromes
clínicos:
• Sín
d
r
o
m
e
sd
eP1
:el inf ar t o
suele ocurr ir en el
subt álamo, así como el
pedúnculo cerebr al
ipsolat eral y el
mesencéf alo. El r esult ado
es una par álisis del mot or
ocular común (t er cer par )
con at axia cont r alat er al
(Síndr ome de Claude) o
hemiplej ia cont ralat er al
(Síndr ome de Weber). La
sint omat ología inicial del
inf ar t o ext enso del
mesencéf alo y el
subt álamo por la oclusión
pr oximal y bilat er al de la
Síndrome de Claude

50. • Síndromes de P2:
la oclusión de la por ción
dist al de la ar t er ia
cerebr al post erior
or igina un inf ar t o de la
por ción medial y occipit al
de los lóbulos t empor ales.
Se acompaña de
hemianopsia homónima
cont ralat eral sin lesión
macular . Algunas veces
solo se alt er a el
cuadrant e superior del
campo visual. El inf ar t o
Si hay lesión del
hemisf erio
dominant e y
ext ensión del
inf art o hast a el
cuerpo calloso: la
per sona
manif iest a alexia
sin agraf ia.

51. Arterias Vertebral y
Cer ebelosa Post eroinf erior
• La arteria vertebral, que tiene su origen en
la arteria innominada en el lado derecho y
en la arteria subclavia en el lado izquierdo,
se divide en 4 segmentos anatómicos:

52. • La art eria
cerebelosa
post eroinf erior,
irriga en su
segment o
proximal la cara
lat eral del bulbo
raquídeo y con
sus ramas

54. • La oclusión embolica y la
trombosis del segmento V4
originan isquemia de la
porción lateral del bulbo.
Recibe el nombre de
síndrome bulbar lateral y se
caracteriza por:
• Vértigo
• Falta de sensibilidad de la mitad
ipsolateral de la cara y
extremidades contralaterales
•
•
•
Diplopía
Disfonía
Disartria

55. ●Or igina par o
respir at or io repent ino
por elevación de la
presión int racr aneal
en la f osa post er ior .
●Antes del paro,
aparece f ugazmente:
●Somnolencia
●Signo de Babinski
●Disar t ria
●Debilidad en ambas
mit ades de la cara
La presencia de est os
signos y sínt omas indica la
inminencia de una
complicación que obliga a
realizar una descompresión
neuroquirúrgica.

56. Arteria
Varias ramas de las a
B
r t e
a
r ia
s
ba
is
lila
ar r
ir rigan la base de la
prot uber ancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en
3 grupos:

57. En cualquier punt o a lo largo del t ronco
basilar se pueden f ormar lesiones
at er omat osas, pero son mas f recuent es en
la r egión proximal de la basilar y los
segment os dist ales de las vert ebrales.
Los sínt omas de isquemia t ransit oria o de
inf ar t o en el t r onco basilar a menudo no
indican si exist e una lesión en el t r onco o
alguna de sus r amas, aunque hacer est a
dif erenciación t iene consecuencias
import ant es para el t r at amient o.
A pesar de est o, es dif ícil ident if icar la
sint omat ología de la oclusión complet a del
t r onco basilar porque comprende un
conj unt o de signos de los f ascículos lar gos
en ambos lados (sensit ivos y mot or es) con
signos de disf unción de los pares cr aneales

58. Ot ras consideraciones
Objetivo
terapéutico
• I dentificar la
oclusión inminent e
del t r onco basilar
ant es de que se
ver if ique el inf ar t o
devast ador .
I dentif icar
• La pr esencia de
var ios TI A y de ACV
ya sean de evolución
lent a o fluctuante es
de gran impor t ancia
ya que suelen
ant icipar una
oclusión
at erot rombot ica de
la por ción dist al de
la ar t er ia vert ebr al

59. MANIFESTACIONES CLÍ NICAS
• Mar eos (los pacient es lo descr iben como
sensación de que “nadan”, “se columpian”, “se
desplazan”, “inest abilidad” o “at olondr amient o”).
• Diplopía
• Disar t r ia
• Inestabilidad facial o per ibucal
• Sínt omas hemisensitivos.

60. Oclusión de la arteria
cerebelosa superior
At axia cer ebelosa
ipsolat er al pr onunciada
Nauseas
Vómit os
Disar t ria
Per dida de la sensibilidad al
dolor y la t emper at ura en
las ext r emidades, el cuerpo
y la car a.
Pocas veces se acompaña
de: sorder a par cial,
t emblor at áxico del br azo

61. Oclusión de la arteria cerebelosa
anteroinferior
• Los síntomas principales son:
Primero Segundo
Anacusia I psolat eral Perdida cont ralat eral
de la sensibilidad al
dolor y t emperat ura
Debilidad Facial
Vért igo
Nauseas y Vomit o
Nist agmos
Acuf enos
At axia cerebelosa
Síndrome de Horner

62. I mage nol ogi a

64. ✓
Gracias a su
velocidad y a la
pract ica que se
t iene en muchas
inst it uciones, la
TC de cabeza sin
medio de
cont rast e es el
mét odo
imagenológico

65. Resonancia
Magnét ica

66. Otras características:
• Es menos sensible para
det ect ar los der ivados
hemát icos en f orma
inmediat a.
• Es mas caro y lento que la
TC
• No es realizado en
cualquier hospit al
• Claust rof obia

69. Angiograf ía Cerebral

70. O
t
r
a
s
t
é
c
n
i
Ecograf ía
• La ecogr af ía con
modo-B combinada
con el calculo de la
velocidad de f luj o,
con una ecogr af ía
Doppler per mit e
ident if icar y medir
de maner a f iable una
est enosis en el
or igen de la ar t er ia
Técnicas de
perf usión
• Tant o las t écnicas
que emplean xenón
como la t omogr af ía
por emisión de
posit r ones per mit en
medir la ir r igación
cerebr al.
• Est as t écnicas se
ut ilizan con f ines de
invest igación per o
t ambién son út iles

71. TRATAMIENTO
TROMBOLISIS IV

72. • TROMBECTOMICA
MECANICA
• TRATAMIENTO
QUIRURGICO

73. COGIGO STROKE

74. ¡GRACIAS POR SU ATENCION!
GRACIAS POR LA ATENCION
ELTIEMPO ES CEREBRO