ACV.CEAEC.UNR

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
ROSARIO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE ENFERMERÍA
Cuidado enfermero al adulto en
estado crítico
Enfermedad Cerebrovascular

2. ENFERMEDADES
CEREBRO VASCULARES
•Ictus ictus –us ( latín)
•Stroke (anglosajón)
•Apoplejía
Carácter brusco
Inicio súbito

3. 27 OCT 09 | ACTUALIZACIONES CARDIO – METABÓLICAS
HTA EN PACIENTES CON ACV
EN PROMEDIO SE PRODUCE UN ACV POR MINUTO Y UNA MUERTE CON ACV CADA 3.4 MINUTOS.
El ACV es una patología frecuente. En promedio se
produce un ACV por minuto y una muerte porACV
cada 3.4 minutos
Además tiene una dependencia muy alta:
- 25 a 40% generan discapacidad
- 30% desarrollan demencia a lo largo de 5 años de
seguimiento
La recurrencia es de 5-15% en el primer año y de 40%
a los 5 años.

4. PODEMOS CLASIFICAR A
LOS ACV EN ISQUÉMICOS O
HEMORRÁGICOS.
Según la literatura entre un 80 y 85% de los
ACV son isquémicos y entre un 15 y 20%
hemorrágicos, pero en la Argentina tenemos
una incidencia mayor de este último tipo de
ACV. Según las estadísticas acá la incidencia
es de un 35%.

5. CLASIFICACIÓN
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
• ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES OCLUSIVAS
O ISQUÉMICAS
• ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
HEMORRÁGICAS

6. FACTORES DE RIESGO
BIOLÓGICOS
Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
Accidente cerebrovascular previo
Cardiopatías
Fibrilación auricular, endocarditis infecciosa
Aterosclerosis. Policitemia.
Sexo, Edad, Herencia,Raza (afroamericanos)
Sustancias en el sistema vascular (aire, grasa,
embolos infecciosos)

7. FACTORES DE RIESGO
DE COMPORTAMIENTO
Tabaquismo
Consumo de drogas , en especial cocaina.
Consumo excesivo de alcohol.
Estrés de larga duración.
Antecedentes Farmacológicos
Anticonceptivos orales
Sedentarismo, Obesidad

8. ACV ISQUÉMICO
• El daño cerebral isquémico-hipóxico es resultado
de la disminución del flujo sanguíneo cerebral,
produce hipoxia del tejido cerebral y glucólisis
anaerobia.
• Se inhibe la transmisión sináptica a causa de la
depleción de neurotransmisores (ATP, adenosina
trifosfato),puede ser reversible, si el daño continúa
se agotan las reservas, no se puede mantener el
equilibrio iónico intracelular, las cel. aumentan de
tamaño y sobreviene la muerte neuronal.

9. CLASIFICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
OCLUSIVA
• Trombosis: es la mas común, esta, causada por la
ateroesclerosis de los grandes vasos cerebrales, que
los estrecha en forma progresiva e incrementa
gradualmente las deficiencias, las plaquetas pueden
embolizar pequeños vasos
• Émbolos :pueden ser placas calcificadas de vasos
extracraneales, vegetación de válvulas cardíacas,
grasa, aire, fragmentos de tumores, coágulos, puede
alojarse en las bifurcaciones donde el flujo sanguíneo
es turbulento, los fragmentos se depositan en
pequeños vasos

10. ISQUEMIA CEREBRAL
• Ataque isquémico temporal( AIT),es un evento
isquémico reversible(< de 24 hs, pero puede ser
de sólo minutos). El pte presenta una deficiencia
neurológica, como la pérdida de visión de un ojo,
entumecimiento o debilidad de una mano o pierna,
disartria o afasia, generalmente son deficiencias
puramente sensoriales o motoras, el pte se
recupera por completo.
• Deficiencia neurológica isquémica reversible:
(duración > de 24hs), deja en el pte pocas
secuelas o ninguna.
• Ictus completo o infarto cerebro vascular
completo: Déficit persistente, severo, que puede
llegar incluso a la necrosis cerebral focal.

11. FACTORES DE RIESGO
BIOLÓGICOS
ACV Hemorrágico.
Padecimiento vascular hipertensivo (es la causa
mas común).
Aneurisma intracraneal roto, tumor vascular.
Hemorragia intracerebral traumática.
Padecimiento de hemorragia sistémica .
Antigoagulación por drogas
Fibrinolíticos

12. ACV HEMORRÁGICO
• Hemorragia intraparenquimatosa: el sangrado se produce en el
parénquima del cerebro, ocasiona irritación y oprime el tejido y los nervios( conduce a
la muerte de las neuronas)
• Hemorragia subaracnoidea: La aracnoides es una membrana delgada
de tejido conectivo fibroso ubicada por debajo de la duramadre y en íntima relación
con la pía, el espacio subaracnoideo aloja el lcr y permite un volumen total de 150 ml La
hemorragia subaracnoidea espontánea (hsa) se define como la salida de sangre al
espacio subaracnoideo, sin relación con trauma craneoencefálico.

13. EDEMA CEREBRAL
El edema cerebral se caracteriza por una acumulación de
liquido en el espacio extracelular, en el intracelular o en
ambos.

14. PUEDE CLASIFICARSE
EN DOS TIPOS
• VASOGÈNICO: debido al aumento del liquido extracelular .
Las alteraciones en la permeabilidad capilar permiten a las
moléculas plasmáticas grandes (que habitualmente no
puede atravesar la membrana capilar por la barrera
hematoencefàlica, ) penetrar en el espacio extracelular
(intersticial).

15. La presencia de estas grandes
moléculas atraen líquido, éste se
acumula rápidamente en el espacio
extracelular, aparece edema.
El edema rodea la lesión

16. EDEMA CITOTÒXICO
Existe un fracaso de la bomba sodio-
potasio, que provoca una acumulación
de sodio y liquido en las células.

17. ¿Anterior o posterior? Definición de signos y síntomas
La localización de las arterias cerebrales estenosadas determina los signos y síntomas del
ataque isquémico transitorio o del accidente cerebrovascular. A menudo se observa un
solapamiento de ambos tipos de síntomas.
Síndrome carotídeo/circulación anterior
(isquemia en el globo ocular o el hemisferio cerebral ipsolaterales)
• Ceguera monocular temporal.
• Visión borrosa u oscurecimiento de la visión transitorios.
• Aparición de una “sombra” que desciende sobre la línea de visión.
• Hemiparesia.
• Hemianestesia.
• Déficit motores o sensitivos contralaterales en la cara o en los miembros.
Síndrome vertebrobasilar/circulación posterior
(signos y síntomas difusos)
• Disartria.
• Disfagia.
• Diplopía.
• Ceguera bilateral.
• Déficit motores y sensitivos unilaterales o bilaterales.
• Tetraplejía.
• Ataxia.
• Vértigo.
• Mareo.
•Episodios de pérdida súbita de la fuerza en uno de los miembros inferiores sin pérdida
del conocimiento.
• Acufenos.

18. TRATAMIENTO
• Tratar/modificar/erradicar los factores de riesgo
• Antiagregantes plaquetarios (aspirina; clopidogrel; ticlopidina)
• Endarterectomia carotídea (70% estenosis)
• Tratamiento fibrinolitico (no mas de 3 horas)

19. ALTERACIÓN EN LA
OXIGENACIÓN DE CAUSA
CIRCULATORIA
Objetivos
Mantener una presión de perfusión (PPC)
adecuada (de 80 a 100mmhg hasta 60 mmHg)
• Tratar hipo-hipertensión arterial
• Tratar y controlar edema cerebral
• Detectar precozmente el aumento de la PIC.
• Prevenir la hipoxia cerebral

20. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Control estricto de TAy FC , estabilidad hemodinámica
Control de la administración de los fármacos pertinentes (hipo o hipertensivos ) y sus efectos
colaterales .
Posición en 30 grados.
Evitar la obstrucción al flujo venoso
Limitar las aspiraciones 15’’
Administrar soluciónes cristaloides o coloidescontrol balance hidroelectrlítico (mantener la normovolemia)
Mantener la normotermia< de 37,5 normoglucemia
Administrar anticonvulsivos
Administrar manitol (según indicación médica) control función renal
Drenar liquido cefalorraquideo, si el pte tiene drenaje ventricular siempre a presión positiva
Administración de fármacos específicos para el manejo del edema cerebral, y sus efectos colaterales .
Control triada Cushing
Barbitúricos y analgesia
Glucocorticoides no se recomiendan (si en tumores)
Agrupar los cuidados para evitar estimulación constante

21. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Valoracion neurologica:
Escala de Glasgow
Valoracion de pupilas.
Valoracion motora.
Valoracion sensitiva.

22. PROBLEMA
POTENCIAL
Hernias Cerebrales.

23. TIPOS DE HERNIAS
CEREBRALES
• Hernia tentorial (uncal) Las lesiones que se
incrementan de tamaño por encima de la tienda
del cerebro, en particular las de un solo lado
desplazan el uncus del lobulo temporal hacia el
borde interno de la tienda del cerebro.
• Hernia subfalcina: las lesiones unilaterales
del cerebro pueden desplazar el tejido encefalico
de un lado al otro, de modo que la circunvolucion
del cuerpo calloso se deforma por debajo de la
hoz del cerebro.

24. • Hernia tonsilar (bulbar): el desplazamiento del
contenido de la fosa posterior, en particular de las
amígdalas del cerebelo a través del foramen de
magnum deforma el tallo cerebral y potencialmente
causa colapso vasomotor y respiratorio.
• Hernia Central: la lesiones bilaterales o de la linea
media del cerebro, desplazan a este hacia abajo a
traves de la escotadura de la tienda del cerebelo, lo
cual presiona al mesencéfalo.Es posible que este
trastorno progrese hasta herniar las amigdalas
cerebelosas .

25. NECESIDADES
PSICOSOCIALES
Comunicación
Pertenencia
Afecto
Seguridad

26. HASTA AQUÍ LOS
ACOMPAÑAMOS.
LES RECORDAMOS QUE
DEBERÁN PROFUNDIZAR LOS
CONTENIDOS A TRAVÉS DE LA
BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA.