todo lo relacionado con ACV

1. Accidente
cerebrovascular (ACV)
Alexander Díaz
Hospital santa clara

2. Definición
 Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de
sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por
cualquier anomalía en el cerebro como resultado de un
proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la
oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso,
una alteración de la permeabilidad de la pared del vaso, o
aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la
sangre que fluye a través de los vasos cerebrales.

3. Existen dos tipos de ACV
 Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el
suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.
 Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños
cerebrales, provocando hemorragia

4. Epidemiologia
 Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares
que se presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una
cifra de muertes de ≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la
segunda causa más común de muerte en el mundo desarrollado después
de la enfermedad isquémica del corazón o la tercera causa principal de
muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas en este grupo.

5. ACV isquémico

6. Etiología
 Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o
detienen el flujo sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra
craneal, trombosis in situ, o hipoperfusión relativa. A medida que disminuye
el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de funcionar y la isquemia neuronal
irreversible, las lesiones comienzan con tasas de flujo sanguíneo menores
de 18 ml/100g de tejido/min.
 Normal: 50-55 ml/100g/min

7. Factores de riesgo
No modificables Modificables
Edad Hipertensión arterial (la mas importante)
Raza Diabetes mellitus
sexo Enfermedad cardiaca: fibrilación
auricular, enfermedad valvular, estenosis
mitral, anomalías estructurales
cortocircuito de derecha a izquierda,
como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y el ventrículo.
Etnia Hipercolesterolemia
Historia de migraña Ataques isquémicos transitorios
Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea
Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia
herencia Estilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas
ilícitas, obesidad, inactividad física
Anticonceptivos orales

8. Ataque isquémico transitorio (AIT)
 Daño neuronal: No permanente.
 Duración de los síntomas: <60min.
 Recuperación: Espontánea.
 Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

9. Signos y síntomas del AIT del sistema
carotideo
 Amaurosis fugaz
 Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homónima).
 Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
 Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).

10. Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar
 Disfunción motora de MS y/o MI.
 Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
 Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.
 Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía,
vértigo, ataxia.
 Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).

11. IC por trombosis VS por embolia
 IC por aterotrombosis:
 Instalación durante el sueño.
 Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px
despierta.
 IC embólico:
 No registra pródromos.
 Instalación brusca y repentina durante la actividad.
 El cuadro se completa súbitamente en segundos.

12. Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurológico.
Hemiplejía proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homónima contralateral.
Desviación ocular (hacia la lesión).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusión sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.

13. Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior
 Se asocia a:
 Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
 Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
 Incontinencia urinaria.
 Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del
comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación
frontal.

14. Clínica de IC por oclusión del tronco basilar
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco encefálico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
Vías largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vías vestibulares.
Núcleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.

15. Isquemia cerebral
Infarto de la región ventral de la
protuberancia:
 Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la
deglución y fonación).
Oclusiones por trombosis de la arterial
basilar:
 Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
Oclusión de la porción distal de la arteria
basilar:
 Mortal.

16. Sx de Wallemberg
 Poco frecuente y de buen pronóstico.
 Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
 Manifestaciones clínicas:
 Vértigos
 Ataxia
 Disartria
 Disfagia – Cefalea
– Vómitos
– Diplopía

17. Sx de Wallemberg
 EF ipsilateral:
 Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
 Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
 Sx de Claude Bernard Horner
 Sx cerebeloso hemisférico.
 EF contralateral:
 Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.

18. Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna
 AIT repetidos.
 Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
 Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.

19. Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna
 Manifestaciones clínicas:
 Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
 Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de
amaurosis fugaz.
 Afasia si es de hemisferio dominante.
 Cefaleas.
 Crisis epilépticas.

20. Diagnóstico
 NIHSS:
 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
 Su resultado oscila 0-39.
 Según la puntuación, muestra la gravedad:
≤ 4 puntos: déficit leve.
6-15 puntos: déficit moderado.
15-20 puntos: déficit importante.
> 20 puntos: grave.

23. Diagnóstico
 Imagenología:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-
24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente
como hiperdensidades, revelan topografía,
vol de la lesión, repercusión a estructuras
vecinas.

24. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

25. Diagnóstico
 RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y
territorios vasculares afectados.
 Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo
de estenosis, oclusiones y disecciones.
 Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos
extracraneanos, fases de la circulación
intracraneana, info de funcionalidad del
polígono de Willis.

26. Diagnóstico
 Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes
estados protrombóticos por EVC isquémico.
 Examen CV: Investiga patología cardioembólica
como causa de EVC isquémico y explora otras
causas.
 Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

28. ACV hemorrágico

29. Etiologia
 Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es
predominantemente el resultado de una hipertensión crónica y cambios
degenerativos en las arterias cerebrales. La hemorragia cerebral
hipertensiva sirve como modelo para la comprensión y gestión de otras
hemorragias cerebrales.

30. sitios más comunes de una hemorragia
cerebral son:
 El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.
 La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales
(hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión).
 Tálamo.
 Uno u otro hemisferio cerebelar.
 La protuberancia

31. Factores de riesgo
 La edad avanzada.
 La hipertensión (hasta el 60% de los casos).
 Antecedentes de accidente cerebrovascular.
 El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas
simpaticomiméticos.

32. Las causas de accidente
cerebrovascular hemorrágico
 a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar
hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).
 b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales
como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado).
 c) La terapia anticoagulante.
 d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente
cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación hemorrágica
iatrogénica).
 e) Malformación arteriovenosa.
 f) Aneurisma intracraneal.
 g) Vasculitis.
 h) La neoplasia intracraneal

33. Los sitios específicos del cerebro y el déficit
involucrados en el ACV hemorrágico
 Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia
contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima, miosis,
afasia y confusión.
 Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, paresia
mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión.
 Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad, parálisis conjugada de
la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la abulia, afasia, negligencia, o la
apraxia.

34.  Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la
mirada conjugada, o confusión.
 Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de
conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad
autonómica.
 Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco), debilidad facial
ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviación
oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.

35. Otros signos de afectación del
cerebelo o del tronco cerebral
 1. La marcha o ataxia de las extremidades.
 2. El vértigo o tinnitus.
 3. Las náuseas y los vómitos.
 4. Hemiparesia o cuadriparesia.
 5. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros.
 6. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o
nistagmo.
 7. La debilidad o la disfagia orofaríngea.
 8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).