AQUÍ ESTÁN LAS EVIDENCIAS QUE NOS PERMITIRÁN ATRAVESAR ESE MAR DE CONJETURAS QUE RODEAN LA INCOGNITA DEL ORIGEN DE LA ENFERMEDAD QUE ASOLA EL MUNDO

1. IMPRESIONANTE HALLAZGO: INSERCIONES DE PROTEÍNA S DEL VIH
El 27 de enero de 2020, Prashant Pradhan y otros integrantes del instituto indio
de tecnología publicaron un artículo titulado “Extraña similitud de insertos
únicos en la proteína de pico de 2019-nCoV con HIV-1 gp120 y Gag”. Los autores
encontraron 4 inserciones en la glicoproteína de pico (S) que son exclusivas de
2019 -nCoV y no están presentes en otros coronavirus. “Es importante destacar
que los residuos de aminoácidos en los 4 insertos tienen identidad o similitud
con los de VIH-1 gp120 o VIH-1 Gag. Curiosamente, a pesar de que los insertos
son discontinuos en la secuencia de aminoácidos primaria, el modelado 3D del
2019-nCoV sugiere que convergen para constituir el sitio de unión al receptor. El
hallazgo de 4 insertos únicos en el 2019-nCoV, todos los cuales tienen identidad
/ similitud con los residuos de aminoácidos en las proteínas estructurales clave
del VIH-1, es poco probable que sea de naturaleza fortuita”. 4 INSERCIONES DE
VIH EN COVID-19

3. Pradhan, y otros, agregó: “Para nuestra sorpresa, estas inserciones de secuencia no
solo estuvieron ausentes en la proteína S del SARS, sino que tampoco se observaron
en ningún otro miembro de la familia Coronaviridae. Esto es sorprendente, ya que
es poco probable que un virus haya adquirido inserciones tan únicas de forma
natural en un corto período de tiempo”. “Inesperadamente, todas las inserciones se
alinearon con el Virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1). Un análisis posterior
reveló que las secuencias alineadas de VIH-1 con 2019-nCoV se derivaron de la
glicoproteína de superficie gp120 (posiciones de la secuencia de aminoácidos:
404409, 462-467, 136-150) y de la proteína Gag (366-384 aminoácidos). La proteína
gag del VIH está
implicada en la unión de la membrana del huésped, el empaquetamiento del virus y
en la formación de partículas similares al virus. Gp120 juega un papel crucial en el
reconocimiento de la célula huésped al unirse al receptor primario CD4. Esta unión
induce reordenamientos estructurales en GP120, creando un sitio de unión de alta
afinidad para un correceptor de quimiocinas como CXCR4 y / o CCR5″.

4. Es bien sabido que las células CD4 son esenciales para la inmunidad humana y son
los objetivos directos del Virus de Inmunodeficiencia Humana o VIH. El VIH se
adhiere a las células CD4, entra y las infecta. Luego, el virus convierte cada célula
CD4 infectada en una fábrica que crea más virus del VIH hasta que finalmente se
destruyen todas las células CD4. Las personas infectadas con el VIH pierden su
sistema de inmunidad o defensa, que es como un país que pierde la función de su
ejército. El autor correspondiente de este trabajo, el profesor Bishwajit Kundu,
está especializado en ingeniería genética y genética de proteínas y ha publicado
alrededor de 41 artículos durante los últimos 17 años en PubMed, incluidas
revistas biomédicas de alto impacto. Si observamos más de cerca las 4 inserciones
de la proteína S, todas están ubicadas en la superficie de unión de la proteína,
aparentemente diseñadas para poder unirse a los sitios receptores de células
objetivo. La mutación accidental natural se distribuiría aleatoriamente en toda la
longitud de la proteína S. Es muy poco probable que todas estas inserciones se
manifiesten casualmente en el sitio de unión de la proteína S.

5. Evidencia clínica: los pacientes tienen tormenta de citoquinas (termino clínico) con disminución
progresiva de los linfocitos sanguíneos ¿Los hallazgos de Pradhan y sus colaboradores son correctos
o incorrectos? Si son correctos, el virus debería poder invadir las células T CD4 humanas y dar como
resultado las características clínicas correspondientes. Un artículo publicado en The Lancet el 24 de
enero de 2020 por el profesor Chaolin Huang del Hospital Jin Yin-tan, Wuhan, China, y sus
colaboradores revisa “Características clínicas de pacientes infectados con el nuevo coronavirus
2019 en Wuhan, China” y apoya a Pradhan y a sus colaboradores. Huang analizó a 41 pacientes
hospitalizados ingresados con infección por nCoV 2019 confirmada por laboratorio a partir del 2 de
enero de 2020. “Solo 27 (66%) de 41 pacientes habían estado expuestos al mercado de mariscos de
Huanan. Los síntomas comunes al inicio de la enfermedad fueron fiebre (98%), tos (76%) y mialgia
o fatiga (44%); Los síntomas menos comunes fueron la producción de esputo (28%), dolor de
cabeza (8%), hemoptisis (5%) y diarrea (3%). La disnea se desarrolló en un 55% (tiempo medio
desde el inicio de la enfermedad hasta la disnea 8 · 0 días). El 63% tenía linfopenia. Los 41 pacientes
tenían neumonía con hallazgos anormales en la TC de tórax. Las complicaciones incluyeron
síndrome de dificultad respiratoria aguda (29%), ARNaemia (15%), lesión cardíaca aguda (12%) e
infección secundaria (10%). El 32% de los pacientes ingresaron en una UCI y seis (15%) fallecieron.
En comparación con los pacientes sin UCI, los pacientes con UCI tenían niveles plasmáticos más
altos de IL2, IL7, IL10, GSCF, IP10, MCP1, MIP1A y TNFα. La infección 2019-nCoV causó grupos de
enfermedades respiratorias graves similares al coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo
y se asoció con el ingreso en la UCI y una alta mortalidad”.

6. El 22 de enero de 2020, se publicaron dos pautas clínicas para el diagnóstico y el tratamiento de Wuhan
2019-nCoV en los sitios web de China. Una es la “Guía rápida para el diagnóstico y el tratamiento de la
neumonía por nuevo coronavirus”, escrita por el grupo de expertos del Hospital
Tongji, y la otra es “Instrucciones para manejar el nuevo coronavirus 2019” hecho por el Hospital de la Unión
Wuhan del Colegio Médico Tongji perteneciente a la Universidad de Ciencia y tecnología de Huazhong. La
primera guía señala claramente una “reducción progresiva de linfocitos”, mientras que la segunda guía
destaca “la importancia de controlar el valor absoluto de los linfocitos” (énfasis agregado) Por lo tanto, la
reducción observada de linfocitos debe ser de importancia clínica en una cierta proporción de pacientes. Los
linfocitos T CD4 positivos constituyen una fracción importante de todos los linfocitos. Aunque no es una
prueba de rutina para pacientes con infección por coronavirus, quizás el monitoreo de los recuentos de
células CD4 sería útil en pacientes de 2019nCoV.
Otra característica clínica de los pacientes infectados con 2019-nCoV son los altos niveles de citoquinas y
quimiocinas séricas, que se define como una tormenta de citocinas (Huang et al 2020 Lancet). Esto es
consistente con la observación de Pradhan, y otros, de que la S-proteína del 2019nCoV induce
reordenamientos estructurales en GP120, creando un sitio de unión de alta afinidad para un correceptor de
quimiocinas como CXCR4 y / o CCR5. Es bien sabido que la activación de los receptores de la superficie de las
células T puede causar una tormenta de citoquinas. Las tormentas de citoquinas tienen el potencial de crear
un daño significativo a los órganos y tejidos corporales. Si se produce una tormenta de citoquinas en los
pulmones, por ejemplo, las células inmunes como los macrófagos y los líquidos pueden desencadenar daños
en los tejidos, lo que puede resultar en dificultad respiratoria aguda y posible muerte.