VIH
1. Historia y evolución
2. Estructura y replicación.
3. Transmisión
4. Síntomas
5. Que enfermedad Causa
6. Tratamiento
7. Pruebas
8. Cifra de contagiados en el mundo.
Estructura:
Bicapa lipídica
Capside
Material genético (ARN-PROTEINAS)
 Envoltura del VIH: El VIH-1 tiene forma de esfera con un diámetro de 100-
120nm. Al igual que en todos los virus envueltos, la envoltura consiste en
una bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana durante el
proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura se
encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped y muy
significativamente Env, la glicoproteina de envoltura del VIH. Env se
encuentra anclada en la membrana y consiste en un hetero-trímero
formado por tres moléculas llamadas glicoproteína 120 (gp120), en la zona
más externa, y un tronco de una estructura transmembrana que consta a
su vez de tres moléculas llamadas glucoproteína 41 (gp41)
El VIH consta de una bicapa lipídica externa, como envoltura, donde se
han encontrado diferentes proteínas membranales del huésped, además
de glicoproteínas virales asociadas en trímeros o tetrámeros La
glicoproteína de superficie gp120 3 está unida de forma no covalente a la
también glicoproteína transmembranal gp41
Esquema general de la estructura de la partícula de VIH-1. ENV: Envoltura,
MA: Matriz, CA: Cápside, NC: Nucleocápside, IN: Integrasa, RT:
Retrotranscriptasa, PR, Proteasa, ARN: Genoma del virus
Las principales proteínas estructurales son codificadas por el gen gag, la proteína
de matriz p17, anclada en el interior de la membrana y la proteína de la cápside
p24, que forma por polimerización una estructura nuclear cónica que contiene en
su interior un complejo proteína-ácido nucleico formado por dos copias del ARN
genómico del VIH-1, la nucleoproteína p7 y la transcriptasa inversa p66 (RT).
Las tres enzimas necesarias para el ciclo infectivo del virus, son codificadas por el
gen pol, la proteasa (PR), la transcriptasa inversa (RT) y la integrasa (IN).
Genes accesorios: tat, rev, nef, vif, vpu y vpr, que dan lugar a sus
correspondientes proteínas con un papel muy importante en el ciclo biológico del
virus
Replicación:
El ciclo vital del VIH sigue, en general, las pautas del resto de retrovirus. Después
de que el virus alcanza la célula diana y logra penetrar a través de la membrana
plasmática, la RT convierte el ARN viral en ADN. El ADN retrotranscrito es
transportado al núcleo e integrado al ADN celular, proceso mediado por la enzima
IN. Debido a las características de replicación de los retrovirus, el ADN proviral
está flanqueado por las regiones LTR (long terminal repeats), con importantes
funciones reguladoras.
Después de la integración, el ADN retroviral (provirus) usa la maquinaria celular
para expresar el ARN viral. El ARN genómico, junto a las proteínas virales, son
ensamblados en la partícula viral, que sale de la célula e infecta nuevas células
mediante la unión a receptores celulares específicos.
1. Penetración del virus: Comienza cuando la proteína Env del VIH se une al
receptor de superficie CD4, un miembro de las inmunoglobulinas. Este
receptor se encuentra en los linfocitos T, monocitos, linfocitos B y otras
células 12
. Aunque CD4 es el receptor primario, se han descrito receptores
alternativos para la penetración del VIH en células CD4(-) como, por
ejemplo, el esfingolípido galactósido ceramida.
El CD4 es una glicoproteína transmembrana de 58 KiloDalton (KDa),
siendo la región comprendida entre los aminoácidos 400-430 la que define
el sitio de unión con la proteína viral Env. La interacción de CD4 con Env es
de vital importancia para el VIH, permitiendo la infección y disregulación de
CD4. Esto afecta la función de las células T y eventualmente permite la
depleción de las células T CD4(+) causando inmunodeficiencia en los
pacientes infectados.
En la superficie celular humana existen otras moléculas que, junto a CD4, y
actuando como cofactores, son cruciales para la eficaz entrada de VIH;
destacan el receptor fusina-CCR5 o el receptor para quimiocinas CKR5.
2. Síntesis del Provirus.
Después de la penetración del virus, la cápside se desestructura y la RT
viral es activada. Existen evidencias experimentales que sugieren el posible
comienzo de la retrotranscripción del VIH incluso dentro del virión 27-28.
Un complejo ribonucleoproteico (RNP) conocido como "complejo de
preintegración" se estructura en el citoplasma de la célula infectada y es
responsable de la transcripción reversa y del transporte al núcleo. El RNP
contiene al ARN genómico junto a las proteína NC y MA así como las
enzimas virales RT e IN 29.
Durante la retrotranscripción, las dos moléculas de ARN del virión son
convertidas a una doble cadena lineal de ADN
3. Transporte nuclear e integración:
El ADN proviral de doble cadena unido a proteínas es transportado al
núcleo de la célula infectada. La cuestión de cómo el complejo de
preintegración es transportado desde la membrana plasmática a la
membrana nuclear no está del todo claro. El ADN del VIH es integrado en
el genoma celular a través de la acción de la IN viral en sitios localizados al
azar, aunque se han descrito regiones de alta probabilidad de integración.
Se sabe que el ADN viral lineal es el sustrato directo para la
integración siendo inviable la integración de formas circularizadas. El
provirus integrado es homólogo al ADN viral excepto que se eliminan
algunos nucleótidos de cada extremo además de la presencia, en ellos, de
cortas repeticiones procedentes del genoma del huésped. La integración
requiere que IN reconozca los extremos del ADN viral (los sitios att). La IN
cataliza la eliminación de dos pares de bases de los extremos 3´ de cada
cadena de ADN viral exponiendo un dinucleótido CA, muy conservado
entre todos los retrovirus. Este ADN viral procesado es unido entonces a
los extremos 5´ del ADN celular, previamente cortados, a través de una
reacción de transesterificación. Las enzimas celulares reparan entonces las
uniones generando las repeticiones cortas que flanquean las secuencias
virales.
4. Expresion génica:
El promotor del VIH es regulado por factores celulares y virales y su
actividad varía dependiendo del estado celular. En muchas células de
individuos VIH positivos la expresión del virus es indetectable. De este
modo, puede existir un estado de latencia en células individuales, aunque
la infección esté crónicamente activa debido a la expresión continua de VIH
en una fracción de las células.
Pandemia VIH:
Un informe reciente de ONUSIDA pone de manifiesto que no ha sido posible conseguir los
objetivos planeados para 2020 en la lucha contra el sida: tres millones y medio de
infecciones por el VIH y 820·000 muertes relacionadas con el sida desde 2015, por
encima de lo previsto. Además, la respuesta podría retrasarse aún más si la pandemia de
covid provoca interrupciones importantes en los servicios de salud para prevenir y tratar el
VIH.
En 2019, a nivel global, según la OMS y ONUSIDA:
38 millones de personas infectadas por el VIH.
1,7 millones de casos nuevos en el año.
690·000 personas muertas por causas relacionadas con el sida.
68 % de los adultos comenzaron tratamiento antirretroviral.
No en todas las regiones del mundo se está viviendo la misma realidad, ni se está
avanzado del mismo modo. Ha habido progresos en África Oriental y Meridional, donde
las nuevas infecciones por el VIH se han reducido en un 38 % desde 2010. Esto contrasta
con Europa Oriental y Asia Central, que han visto un asombroso aumento del 72 % en las
nuevas infecciones por VIH desde 2010. Estas también han aumentado en un 22 % en el
Medio Oriente y África del Norte, y en un 21 % en América Latina.
En Colombia, los casos reportados a la CAC de personas con VIH se han incrementado,
pasando de 82.856 durante el 2017 a 123.490 durante el 2020. El último reporte incluyó
12,528 casos nuevos de VIH, lo que corresponde a una incidencia estimada de 25,36%
por cada 100.000 habitantes. Con respecto a la mortalidad durante el periodo, se
reportaron 1.626 casos fallecidos.

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  • 1.
    VIH 1. Historia yevolución 2. Estructura y replicación. 3. Transmisión 4. Síntomas 5. Que enfermedad Causa 6. Tratamiento 7. Pruebas 8. Cifra de contagiados en el mundo. Estructura: Bicapa lipídica Capside Material genético (ARN-PROTEINAS)  Envoltura del VIH: El VIH-1 tiene forma de esfera con un diámetro de 100- 120nm. Al igual que en todos los virus envueltos, la envoltura consiste en una bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana durante el proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura se encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped y muy significativamente Env, la glicoproteina de envoltura del VIH. Env se encuentra anclada en la membrana y consiste en un hetero-trímero formado por tres moléculas llamadas glicoproteína 120 (gp120), en la zona más externa, y un tronco de una estructura transmembrana que consta a su vez de tres moléculas llamadas glucoproteína 41 (gp41) El VIH consta de una bicapa lipídica externa, como envoltura, donde se han encontrado diferentes proteínas membranales del huésped, además de glicoproteínas virales asociadas en trímeros o tetrámeros La glicoproteína de superficie gp120 3 está unida de forma no covalente a la también glicoproteína transmembranal gp41
  • 2.
    Esquema general dela estructura de la partícula de VIH-1. ENV: Envoltura, MA: Matriz, CA: Cápside, NC: Nucleocápside, IN: Integrasa, RT: Retrotranscriptasa, PR, Proteasa, ARN: Genoma del virus Las principales proteínas estructurales son codificadas por el gen gag, la proteína de matriz p17, anclada en el interior de la membrana y la proteína de la cápside p24, que forma por polimerización una estructura nuclear cónica que contiene en su interior un complejo proteína-ácido nucleico formado por dos copias del ARN genómico del VIH-1, la nucleoproteína p7 y la transcriptasa inversa p66 (RT). Las tres enzimas necesarias para el ciclo infectivo del virus, son codificadas por el gen pol, la proteasa (PR), la transcriptasa inversa (RT) y la integrasa (IN). Genes accesorios: tat, rev, nef, vif, vpu y vpr, que dan lugar a sus correspondientes proteínas con un papel muy importante en el ciclo biológico del virus
  • 3.
    Replicación: El ciclo vitaldel VIH sigue, en general, las pautas del resto de retrovirus. Después de que el virus alcanza la célula diana y logra penetrar a través de la membrana plasmática, la RT convierte el ARN viral en ADN. El ADN retrotranscrito es transportado al núcleo e integrado al ADN celular, proceso mediado por la enzima IN. Debido a las características de replicación de los retrovirus, el ADN proviral está flanqueado por las regiones LTR (long terminal repeats), con importantes funciones reguladoras.
  • 4.
    Después de laintegración, el ADN retroviral (provirus) usa la maquinaria celular para expresar el ARN viral. El ARN genómico, junto a las proteínas virales, son ensamblados en la partícula viral, que sale de la célula e infecta nuevas células mediante la unión a receptores celulares específicos. 1. Penetración del virus: Comienza cuando la proteína Env del VIH se une al receptor de superficie CD4, un miembro de las inmunoglobulinas. Este receptor se encuentra en los linfocitos T, monocitos, linfocitos B y otras células 12 . Aunque CD4 es el receptor primario, se han descrito receptores alternativos para la penetración del VIH en células CD4(-) como, por ejemplo, el esfingolípido galactósido ceramida. El CD4 es una glicoproteína transmembrana de 58 KiloDalton (KDa), siendo la región comprendida entre los aminoácidos 400-430 la que define el sitio de unión con la proteína viral Env. La interacción de CD4 con Env es de vital importancia para el VIH, permitiendo la infección y disregulación de CD4. Esto afecta la función de las células T y eventualmente permite la depleción de las células T CD4(+) causando inmunodeficiencia en los pacientes infectados. En la superficie celular humana existen otras moléculas que, junto a CD4, y actuando como cofactores, son cruciales para la eficaz entrada de VIH; destacan el receptor fusina-CCR5 o el receptor para quimiocinas CKR5. 2. Síntesis del Provirus. Después de la penetración del virus, la cápside se desestructura y la RT viral es activada. Existen evidencias experimentales que sugieren el posible comienzo de la retrotranscripción del VIH incluso dentro del virión 27-28.
  • 5.
    Un complejo ribonucleoproteico(RNP) conocido como "complejo de preintegración" se estructura en el citoplasma de la célula infectada y es responsable de la transcripción reversa y del transporte al núcleo. El RNP contiene al ARN genómico junto a las proteína NC y MA así como las enzimas virales RT e IN 29. Durante la retrotranscripción, las dos moléculas de ARN del virión son convertidas a una doble cadena lineal de ADN 3. Transporte nuclear e integración: El ADN proviral de doble cadena unido a proteínas es transportado al núcleo de la célula infectada. La cuestión de cómo el complejo de preintegración es transportado desde la membrana plasmática a la membrana nuclear no está del todo claro. El ADN del VIH es integrado en el genoma celular a través de la acción de la IN viral en sitios localizados al azar, aunque se han descrito regiones de alta probabilidad de integración. Se sabe que el ADN viral lineal es el sustrato directo para la integración siendo inviable la integración de formas circularizadas. El provirus integrado es homólogo al ADN viral excepto que se eliminan algunos nucleótidos de cada extremo además de la presencia, en ellos, de cortas repeticiones procedentes del genoma del huésped. La integración requiere que IN reconozca los extremos del ADN viral (los sitios att). La IN cataliza la eliminación de dos pares de bases de los extremos 3´ de cada cadena de ADN viral exponiendo un dinucleótido CA, muy conservado entre todos los retrovirus. Este ADN viral procesado es unido entonces a los extremos 5´ del ADN celular, previamente cortados, a través de una reacción de transesterificación. Las enzimas celulares reparan entonces las uniones generando las repeticiones cortas que flanquean las secuencias virales. 4. Expresion génica: El promotor del VIH es regulado por factores celulares y virales y su actividad varía dependiendo del estado celular. En muchas células de individuos VIH positivos la expresión del virus es indetectable. De este modo, puede existir un estado de latencia en células individuales, aunque la infección esté crónicamente activa debido a la expresión continua de VIH en una fracción de las células. Pandemia VIH: Un informe reciente de ONUSIDA pone de manifiesto que no ha sido posible conseguir los objetivos planeados para 2020 en la lucha contra el sida: tres millones y medio de infecciones por el VIH y 820·000 muertes relacionadas con el sida desde 2015, por encima de lo previsto. Además, la respuesta podría retrasarse aún más si la pandemia de covid provoca interrupciones importantes en los servicios de salud para prevenir y tratar el VIH.
  • 6.
    En 2019, anivel global, según la OMS y ONUSIDA: 38 millones de personas infectadas por el VIH. 1,7 millones de casos nuevos en el año. 690·000 personas muertas por causas relacionadas con el sida. 68 % de los adultos comenzaron tratamiento antirretroviral. No en todas las regiones del mundo se está viviendo la misma realidad, ni se está avanzado del mismo modo. Ha habido progresos en África Oriental y Meridional, donde las nuevas infecciones por el VIH se han reducido en un 38 % desde 2010. Esto contrasta con Europa Oriental y Asia Central, que han visto un asombroso aumento del 72 % en las nuevas infecciones por VIH desde 2010. Estas también han aumentado en un 22 % en el Medio Oriente y África del Norte, y en un 21 % en América Latina. En Colombia, los casos reportados a la CAC de personas con VIH se han incrementado, pasando de 82.856 durante el 2017 a 123.490 durante el 2020. El último reporte incluyó 12,528 casos nuevos de VIH, lo que corresponde a una incidencia estimada de 25,36% por cada 100.000 habitantes. Con respecto a la mortalidad durante el periodo, se reportaron 1.626 casos fallecidos.