El documento describe el crecimiento y desarrollo de niños desde el nacimiento hasta la pubertad. Detalla que la circunferencia de cabeza aumenta rápidamente los primeros meses y luego más lentamente, el peso se duplica a los 5 meses y triplica al año, y la talla aumenta un 50% el primer año y se duplica a los 4 años. También describe el orden y la edad de aparición de los dientes.

1. PC: aumenta 2 cm/mes desde 0 a 3 meses; luego, 1 cm/mes desde 3 a 6 meses, y luego 0,5
cm/mes hasta 1 año. El aumento es de 2 cm desde 1 a 2 años.
Peso: aumenta aproximadamente 30 g/día durante los primeros 3 meses. El peso al nacer
se dobla a los 5 meses y se triplica al año. Hasta la pubertad, el aumento habitual a partir de
los 2 años es de 2 250 g/año.
Talla: aumenta un 50 % en el primer año y se dobla a los 4 años. Hasta que se produce el
brote de crecimiento de la adolescencia, el aumento anual de talla es de 5 cm/año.
Dentición: los incisivos centrales aparecen a los 6 meses; los incisivos laterales, a los 8
meses; los primeros molares, a los 14 meses; los caninos, a los 19 meses, y los segundos
molares, a los 24 meses.
Desarrollo
Aunque es importante valorar con detalle el desarrollo durante las visitas de puericultura,
habitualmente no es posible hacerlo por falta de tiempo.
Las listas de parámetros de lo que se considera el desarrollo normal son extensas (tabla
19-2). Consultando la tabla 19-2 pueden valorarse ciertos aspectos del desarrollo durante el
registro de la historia clínica y la realización de la exploración física.
Lecturas recomendadas
AAN Practice Parameter. First afebrile seizure. Neurology 2000;55:616–623.
Adams C. Neonatal hypotonia. In: Bernard Maria, ed. Current Management in Child
Neurology. Canada: BC Decker Inc: 455–460.
Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and prognosis. Epilepsia 2000 Jan;41(1):2–9.
Larsen G, Goldstein B. Increased intracranial pressure, Peds Rev 1999;20(7):234.
Mitchell WG. Status epilepticus and acute serial seizures in children. J Child Neurol 2002
Jan;17 Suppl 1:S36–43.
Practice Parameter. Febrile seizure. Pediatrics 1996;97(5):769–773.
Proctor MR. Spinal cord injury. Crit Care Med 2002 Nov;30(11 Suppl):S489–499.
deVeber G, Arterial ischemic strokes in infants and children: an overview of current
approaches. Semin Thromb Hemost 2003 Dec;29(6):567–573.
CRUP O LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS VÍRICA
Definición y epidemiología
El crup o laringotraqueobronquitis vírica es una inflamación aguda de todas las vías
aéreas, principalmente de la glotis y el área subglótica, con estrechamiento, obstrucción y
afonía. Por lo tanto, se ha descrito como una tríada de voz ronca, tos áspera perruna y

2. estridor inspiratorio.
La enfermedad afecta habitualmente a niños de corta edad (de 6-36 meses), con un pico de
incidencia a los 2 años. Es la causa más común de obstrucción aguda de las vías
respiratorias altas en niños pequeños; la padece el 3 % de los niños antes de los 6 años de
edad.
Se han descrito brotes estacionales en otoño e invierno, aunque en algunas zonas puede
ocurrir a lo largo de todo el año.
Los niños resultan afectados con más frecuencia que las niñas.
Etiología y fisiopatología
La infección vírica es la etiología principal; el agente más común es el virus paragripal
(tipos 1, 2 y 3). Otros virus frecuentes son el virus sincitial respiratorio (VSR) y el gripal.
Los virus menos habituales son: adenovirus, rinovirus, enterovirus y virus del sarampión.
Mycoplasma pneumoniae es uno de los pocos microorganismos bacterianos que se han
descrito como agentes etiológicos.
En los niños, la laringe es muy estrecha y queda comprimida por el rígido anillo del
cartílago cricoides; por lo tanto, una infección vírica que cause inflamación en esta zona
conduce a edema de las vías aéreas y obstrucción subsiguiente. Esta obstrucción da lugar a
los síntomas clásicos de estridor y tos.
Presentación clínica
El crup se presenta inicialmente con un pródromo de coriza (de 1-4 días).
Los síntomas habituales son: rinorrea clara, febrícula y taquipnea ligera, y luego tos
perruna, ronquera y estridor.
Los síntomas obstructivos suelen ocurrir por la noche.
La gravedad del estrechamiento de las vías aéreas puede determinarse por la presencia de
estridor en reposo, taquipnea, retracción, tracción traqueal, cianosis y palidez, así como
disminución de los ruidos respiratorios, lo cual indica un estrechamiento crítico.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
La radiografía del cuello no es necesaria, aunque puede mostrar el típico «signo del
campanario» o estrechamiento subglótico. El aspecto radiológico no guarda relación con la
gravedad de la enfermedad.
Hay que obtener radiografías si existen dudas sobre el diagnóstico, ya que pueden
diferenciar entre el crup y otras causas de obstrucción de las vías respiratorias altas, como
la epiglotitis.
Deben determinarse las saturaciones de oxígeno y los gases en sangre arterial si hay
temor de hipoxemia, indicada por la presencia de inquietud, alteración del estado mental y
cianosis.
El diagnóstico diferencial incluye: epiglotitis (habitualmente con aspecto séptico),
laringitis espasmódica (sin pródromo vírico y con predominio en niños atópicos),
traqueítis o laringitis bacterianas, cuerpos extraños y laringoespasmo.
Tratamiento
En la literatura especializada se describen algunos sistemas de puntuación clínica como

3. guía para la valoración y la posterior actuación. El que se utiliza con más frecuencia es el
sistema de puntuación de Westley, que describimos a continuación:
Se determinan puntuaciones basándose en la presencia de estridor: ninguno 0, con el
paciente agitado 1, en reposo 2; retracción: ninguna 0, leve 1, moderada 2, intensa 3;
grado de entrada de aire: normal 0, disminuida 1, muy disminuida 2; cianosis en el aire
ambiental: ninguna 0, con agitación 4, en reposo 5; y nivel de consciencia: normal 0,
desorientación 5.
El crup leve corresponde a puntuaciones de 1-2; el moderado, a puntuaciones de 3-8, y el
grave, a puntuaciones > 8, con consideración del tratamiento farmacológico y la
hospitalización en los casos moderados y graves.
En general, los pacientes que no presentan signos de estrechamiento importante de las vías
aéreas ni estridor en reposo pueden tratarse ambulatoriamente después de una observación
adecuada. Hay que tranquilizar a los padres y darles instrucciones sobre los posibles signos
de empeoramiento de la dificultad respiratoria.
Las pautas de tratamiento incluyen el uso de vaporizadores de humedad, evitar la
exposición al aire acondicionado cuando se viaja en un vehículo y el uso de
vaporizaciones, aunque estos métodos son anecdóticos y no se ha demostrado su eficacia en
diversos estudios realizados.
Habitualmente se recomienda tomar medidas generales de apoyo, como aumentar la
ingestión de líquidos, disminuir el manejo del niño y observarlo cuidadosamente.
En los pacientes con estridor en reposo y/o signos de compromiso moderado o grave de
las vías aéreas es beneficioso el tratamiento farmacológico.
La epinefrina racémica nebulizada actúa reducciendo la permeabilidad vascular del
epitelio de las vías aéreas; por lo tanto, se reduce el edema a dicho nivel y aumenta el
calibre de las vías aéreas, lo cual disminuye la resistencia al flujo del aire.
Se administra a dosis de 0,25-0,5 ml, con oxígeno humidificado según sea necesario. Si no
se obtiene respuesta después del primer tratamiento, puede repetirse la dosis.
El paciente puede volver al estado previo al tratamiento a los 30-60 min después de una
dosis; hay que someterlo a observación al menos durante 2 h.
Los corticoesteroides sistémicos son eficazes para reducir los síntomas en el plazo de 6 h
y durante al menos 12 h después del tratamiento inicial.
La dexametasona, 0,6 (mg/kg)/dosis por vía intramuscular, intravenosa o por vía oral, es
el glucocorticoide más utilizado; también se emplea la prednisolona, 1-2 (mg/kg)/dosis
por vía oral.
En los estudios realizados para comparar los corticoesteroides nebulizados con los
sistémicos se ha demostrado que los primeros son menos eficaces.
EPIGLOTITIS
Definición y epidemiología
La epiglotitis es una obstrucción supraglótica infecciosa aguda que puede conducir
rápidamente a una situación potencialmente mortal. Es una verdadera emergencia
pediátrica.
Puede afectar a niños de todas las edades, con un pico de incidencia a los 3-6 años, aunque
ha disminuido significativamente después de 1998 gracias a la implantación de la

4. vacunación frente a Haemophilus influenzae tipo B.
Etiología y fisiopatología
Los agentes causales en la era posvacunal incluyen: Streptococcus grupo A,
Staphylococcus, Candida albicans y Pneumococcus. Aún se describen infecciones por H.
influenzae tipo B.
La invasión directa por el agente causal produce inflamación de la epiglotis, los pliegues
aritenoepiglóticos, las bandas ventriculares y los cartílagos aritenoides. Después se produce
una acumulación de células inflamatorias y líquido de edema allí donde el epitelio
escamoso estratificado se adhiere laxamente a la cara anterior y el tercio superior de la
porción posterior de la epiglotis.
Hay una infiltración difusa de leucocitos polimorfonucleares, hemorragia, edema y
depósito de fibrina. Pueden formarse microabscesos. Al aumentar el edema, la epiglotis se
incurva posteroinferiormente, con obstrucción de las vías aéreas.
La inspiración atrae el anillo supraglótico inflamado hacia la entrada laríngea.
Presentación clínica
En individuos previamente sanos, la epiglotitis es una afección rápidamente progresiva. El
paciente suele estar ansioso, con aspecto tóxico y adquiere la clásica «posición en trípode»
(inclinado hacia delante, con los brazos apoyados y el cuello extendido, para maximizar la
entrada de aire).
Otros síntomas típicos: fiebre alta, voz amortiguada o ausente, dolor de garganta,
sialorrea, estridor inspiratorio, disfagia, protrusión mandibular y extensión del cuello.
Diagnóstico
El diagnóstico de presunción es clínico.
Si el paciente no está muy afectado y hay dudas diagnósticas, puede practicarse una
radiografía lateral de cuello para observar el signo clásico de defecto de repleción, que
corresponde a la tumefacción de la epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos. Las
radiografías pueden ser normales en el 20 % de los casos.
El diagnóstico definitivo requiere la visualización laringoscópica directa de una epiglotis
roja e inflamada. Esta exploración sólo debe intentarse en un ambiente controlado y en
colaboración con un anestesista y un otorrinolaringólogo.
Diagnóstico diferencial: aspiración de un cuerpo extraño, reacción anafiláctica, edema
angioneurótico, ingestión de cáusticos, lesión térmica, lesiones por inhalación e infección
laringotraqueobronquial y retrofaríngea.
Tratamiento
La estabilización y el mantenimiento de la vía aérea deben lograrse con rapidez y en una
fase temprana del curso de la enfermedad.
Se administrará oxígeno ante el más mínimo signo de malestar.
Para evitar la obstrucción completa hay que minimizar la estimulación y la alteración del
paciente.
Hay que tener a mano una vía aérea artificial preparada.
Una vez establecido el manejo adecuado de la vía aérea, se iniciará el tratamiento
antibiótico, consistente en antibióticos de amplio espectro intravenosos contra los

5. microorganismos productores de β-lactamasa.
Aunque a menudo se emplean corticoesteroides por vía intravenosa para tratar la
inflamación de las vías aéreas, no existen estudios controlados que avalen este enfoque.
TRAQUEÍTIS BACTERIANA
Definición y epidemiología
Esta infección bacteriana aguda de la tráquea también afecta a menudo la laringe y los
bronquios. Se la ha denominado laringotraqueobronquitis bacteriana y crup
seudomembranoso.
Es una causa de obstrucción aguda de las vías aéreas potencialmente mortal.
La mayoría de los pacientes son 3 años (habitualmente 3 meses a 2 años), aunque también
pueden verse afectados los niños mayores. No existen claras diferencias de incidencia o
gravedad entre ambos sexos.
No se observan diferencias estacionales.
Etiología y fisiopatología
La causa más común es Staphylococcus aureus, aunque también se han encontrado H.
influenzile, S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis, así como microorganismos anaerobios.
La invasión de bacterias oportunistas, a menudo después de una infección vírica de las vías
aéreas altas, causa edema subglótico con ulceraciones, copiosas secreciones purulentas y
formación de seudomembranas.
Presentación clínica
La presentación típica incluye una historia de infección de las vías respiratorias altas
(IVRA) durante unos 3 días, con febrícula y tos «estridente». A continuación, la enfermedad
evoluciona rápidamente con fiebre alta, estridor, deterioro progresivo y aparición de
dificultad respiratoria aguda.
El paciente suele presentar un aspecto tóxico.
Se observan también secreciones respiratorias purulentas.
Diagnóstico
El diagnóstico es de tipo clínico, con ausencia de los signos clásicos de epiglotitis y crup.
En la visualización laringoscópica directa de la tráquea se observan abundantes secreciones
espesas de carácter purulento.
El diagnóstico diferencial incluye la epiglotitis (aunque no hay disfagia ni sialorrea y el
paciente puede estar en decúbito), el crup (aunque la voz es normal y no hay tos perruna) y
los abscesos laríngeos y retrofaríngeos.
Tratamiento
El manejo de la vía aérea es crucial. Hay que tener muy en cuenta la intubación y la
ventilación asistida.
Los broncodilatadores y los corticoesteroides no desempeñan ninguna función
demostrada.