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Factores que influyen
en la reparación tisular
Dicho proceso siempre se inicia en el preciso instante que un
tejido sufre la lesión y ocurre en simultáneo con la inflamación,
la reparación de los tejidos puede dividirse en dos fenómenos:
1. regeneración tisular: ocurre cuando se produce la
sustitución del tejido dañado por un neo tejido celular,
2. reparación tisular o cicatrización: el tejido formado en la fase
anterior es reemplazado por tejido fibroso que da origen a una
cicatrización que en muchos casos no es funcional pues sólo
repara la anatomía de la zona de la lesión.
Rebeca Maria Damas Lemus
Tipos de células involucradas en
la reparación tisular
Fibroblastos
Principales productores
de matriz extracelular
necesaria para la
reparación y
regeneración del tejido
conectivo.
Células Endoteliales
Participan en la formación
de nuevos vasos
sanguíneos y la
restauración de la
circulación sanguínea en la
zona afectada.
Macrófagos
Realizan fagocitosis y
secretan factores de
crecimiento que
estimulan la proliferación
y migración celular
durante la reparación
tisular.
Importancia de la angiogénesis en
la reparación tisular
Suministro de Nutrientes y
Oxígeno
La formación de nuevos vasos
sanguíneos garantiza el suministro
óptimo de nutrientes y oxígeno a los
tejidos en reparación, acelerando el
proceso de curación.
Eliminación de Desechos
La angiogénesis facilita la eliminación
de desechos metabólicos y productos
de degradación del tejido,
manteniendo un ambiente propicio
para la reparación tisular.
Procesos de la reparación tisular
En el proceso de reparación tisular se han identificado tres fases: inflamatoria, proliferativa y de
remodelación:
Fase inflamatoria: La fase inflamatoria comienza al instante de producirse la lesión, suele tener una duración de
2-3 días (28 y 48 horas) y tiene como objetivo eliminar todas las sustancias nocivas, limpiar los tejidos dañados y
detener la hemorragia preparando la zona para la posterior reconstrucción y reparación de la lesión. Las células
protagonistas de esta fase son los macrófagos.
Se distinguen en ella dos eventos, uno vascular que incluye mecanismos de hemostasis y uno celular ligado a la
migración de leucocitos al área lesionada, tiene como función principal la formación de una matriz extracelular
temporal, la hemostasis se da mediante la participación de las fibrinas y plaquetas contenidas en el coágulo,
iniciándose así la cascada de la coagulación, este proceso sucede mientras las prostaglandinas generan la
vasoconstricción local en un período que dura aproximadamente entre 10 y 15 minutos posteriores a la lesión,
estas sustancias liberadas en la fase hemostática estimulan la actividad celular.
El evento celular inicia con la llegada de neutrófilos, los cuales
permanecen en la zona en promedio entre 24 y 48 horas (en heridas no
infectadas), su función principal será remover los detritus celulares,
partículas extrañas y las bacterias.
Posteriormente llegan los monocitos cuya función es la misma de los
neutrófilos pero su periodo de
acción se ubica entre 48 y 72 horas posteriores a la lesión y permanecen
allí por semanas. Participan también en la última etapa de la fase
inflamatoria regulando la acción de los fibroblastos (células formadoras
de tejido) liberando los factores angiogénicos.
Procesos de la reparación tisular
Fase proliferativa: La fase proliferativa comienza al culminar la fase inflamatoria, en esta fase va a ocurrir una
migración de fibroblastos a la zona que va a formar nuevo tejido de colágeno junto con un proceso de
angiogénesis(es el proceso fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los
vasos preexistentes) que va a aportar oxígeno y nutrientes necesarios para que el proceso de reparación y
reconstrucción se lleve a cabo.
Inicia con la llegada de Inicia con la llegada de los fibroblastos hacia el cuarto o quinto día posterior a la lesión y
comienza la sustitución de la matriz celular temporal mediada por la acción del colágeno tipo I que reemplazan a
la fibrina dando paso a
la formación de miofibroblastos que permitirán la contracción de la herida.
Este cambio morfológico se atribuye a la invasión de capilares que sirven de base a la aparición del tejido de
granulación y a la llegada de células permanentes en la dermis reparada, los eventos principales de ésta etapa
serán: la reepitelización, la angiogénesis y la fibroplasia.
Procesos de la reparación tisular
Fase de remodelación: Esta es la fase de la reparación tisular en donde las miofibrillas maduran y se
reorganizan formando una cicatriz de colágeno permanente junto con una disminución de los vasos sanguíneos
formados durante la angiogénesis.
Constituye la última etapa de la reparación tisular, consiste en la formación de la matriz permanente y los
cambios subsecuentes en la piel, dando lugar a la formación de la cicatriz definitiva este proceso pude durar
hasta un año posterior a la lesión.
Los procesos de angiogénesis y los fibroblastos comienzan a disminuir mediante la apoptosis de células
endoteliales dando lugar al cambio en la cicatriz, una cicatriz madura es relativamente acelular ("sin células" y se
refiere a todas aquellas que no son capaces de replicarse y trasladarse) este tejido resultante carecerá también
de folículos pilosos glándulas sudoríparas y sebáceas.
Factores que influyen en la Reparación Tisular y Complicaciones de las cicatrices
• Edad: a mayor edad hay factores asociados que
dificultan los procesos de cicatrización.
• Nutrición: una persona bien nutrida tendrá éxito en la
reparación tisular, mientras que una persona mal nutrida
tendrá carencias de proteínas lo cual afecta la
producción de colágeno.
• Presencia de patologías: personas diabéticas,
Alteraciones hematológicas: déficit de neutrófilos,
trombocitopenia, anemia, hemofilia.
• Tamaño y localización de la herida: si es incisa o
contusa, si es facial, superficial o profunda, larga o
corta.
• Movimiento y reposo: el exceso de movimiento
aumenta la tensión, somete a la cicatriz a micro
traumatismos, aumenta la tendencia a los sangrados
espontáneos.
• Infección: los procesos infecciosos tienden a
separar los bordes de la herida, producen
exudado, tejido de granulación abundante y
produce deformidad en la cicatrización.
• Cuerpos extraños: retardan la cicatrización pues
su eliminación se realiza vía enzimática, por
expulsión o por extracción quirúrgica.
• Cicatriz deficiente: herida que se abre con
facilidad a esfuerzos físicos mínimos, infecciones,
déficit de vitamina C y neoplasias (Masa anormal
de tejido que aparece cuando las células se
multiplican más de lo debido o no se mueren
cuando deberían)
Glucocorticoides
Supresión del Sistema
Inmunitario
El uso prolongado de glucocorticoides
puede debilitar la respuesta
inmunitaria del cuerpo, lo que altera la
capacidad de combatir infecciones a
nivel local en las heridas.
Retraso en la Cicatrización
Estos compuestos pueden ralentizar el
proceso de cicatrización al inhibir la
proliferación celular y la formación de
tejido conectivo.
Tres Tipos de Cicatrización
Cicatrización
por Primera
Intención
Las heridas limpias y con
bordes cercanos sanan
con cicatrices mínimas y
en un tiempo de
recuperación más corto.
Cicatrización
por Segunda
Intención
Este proceso se produce en
heridas abiertas y provoca una
formación de tejido cicatricial
más extensa. El tiempo de
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Cicatrización
Excesiva
Algunos casos pueden
presentar cicatrización
excesiva, lo que resulta en
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hipertróficas que exceden los
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  • 1. Factores que influyen en la reparación tisular Dicho proceso siempre se inicia en el preciso instante que un tejido sufre la lesión y ocurre en simultáneo con la inflamación, la reparación de los tejidos puede dividirse en dos fenómenos: 1. regeneración tisular: ocurre cuando se produce la sustitución del tejido dañado por un neo tejido celular, 2. reparación tisular o cicatrización: el tejido formado en la fase anterior es reemplazado por tejido fibroso que da origen a una cicatrización que en muchos casos no es funcional pues sólo repara la anatomía de la zona de la lesión. Rebeca Maria Damas Lemus
  • 2. Tipos de células involucradas en la reparación tisular Fibroblastos Principales productores de matriz extracelular necesaria para la reparación y regeneración del tejido conectivo. Células Endoteliales Participan en la formación de nuevos vasos sanguíneos y la restauración de la circulación sanguínea en la zona afectada. Macrófagos Realizan fagocitosis y secretan factores de crecimiento que estimulan la proliferación y migración celular durante la reparación tisular.
  • 3. Importancia de la angiogénesis en la reparación tisular Suministro de Nutrientes y Oxígeno La formación de nuevos vasos sanguíneos garantiza el suministro óptimo de nutrientes y oxígeno a los tejidos en reparación, acelerando el proceso de curación. Eliminación de Desechos La angiogénesis facilita la eliminación de desechos metabólicos y productos de degradación del tejido, manteniendo un ambiente propicio para la reparación tisular.
  • 4. Procesos de la reparación tisular En el proceso de reparación tisular se han identificado tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelación: Fase inflamatoria: La fase inflamatoria comienza al instante de producirse la lesión, suele tener una duración de 2-3 días (28 y 48 horas) y tiene como objetivo eliminar todas las sustancias nocivas, limpiar los tejidos dañados y detener la hemorragia preparando la zona para la posterior reconstrucción y reparación de la lesión. Las células protagonistas de esta fase son los macrófagos. Se distinguen en ella dos eventos, uno vascular que incluye mecanismos de hemostasis y uno celular ligado a la migración de leucocitos al área lesionada, tiene como función principal la formación de una matriz extracelular temporal, la hemostasis se da mediante la participación de las fibrinas y plaquetas contenidas en el coágulo, iniciándose así la cascada de la coagulación, este proceso sucede mientras las prostaglandinas generan la vasoconstricción local en un período que dura aproximadamente entre 10 y 15 minutos posteriores a la lesión, estas sustancias liberadas en la fase hemostática estimulan la actividad celular.
  • 5. El evento celular inicia con la llegada de neutrófilos, los cuales permanecen en la zona en promedio entre 24 y 48 horas (en heridas no infectadas), su función principal será remover los detritus celulares, partículas extrañas y las bacterias. Posteriormente llegan los monocitos cuya función es la misma de los neutrófilos pero su periodo de acción se ubica entre 48 y 72 horas posteriores a la lesión y permanecen allí por semanas. Participan también en la última etapa de la fase inflamatoria regulando la acción de los fibroblastos (células formadoras de tejido) liberando los factores angiogénicos.
  • 6. Procesos de la reparación tisular Fase proliferativa: La fase proliferativa comienza al culminar la fase inflamatoria, en esta fase va a ocurrir una migración de fibroblastos a la zona que va a formar nuevo tejido de colágeno junto con un proceso de angiogénesis(es el proceso fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos preexistentes) que va a aportar oxígeno y nutrientes necesarios para que el proceso de reparación y reconstrucción se lleve a cabo. Inicia con la llegada de Inicia con la llegada de los fibroblastos hacia el cuarto o quinto día posterior a la lesión y comienza la sustitución de la matriz celular temporal mediada por la acción del colágeno tipo I que reemplazan a la fibrina dando paso a la formación de miofibroblastos que permitirán la contracción de la herida. Este cambio morfológico se atribuye a la invasión de capilares que sirven de base a la aparición del tejido de granulación y a la llegada de células permanentes en la dermis reparada, los eventos principales de ésta etapa serán: la reepitelización, la angiogénesis y la fibroplasia.
  • 7. Procesos de la reparación tisular Fase de remodelación: Esta es la fase de la reparación tisular en donde las miofibrillas maduran y se reorganizan formando una cicatriz de colágeno permanente junto con una disminución de los vasos sanguíneos formados durante la angiogénesis. Constituye la última etapa de la reparación tisular, consiste en la formación de la matriz permanente y los cambios subsecuentes en la piel, dando lugar a la formación de la cicatriz definitiva este proceso pude durar hasta un año posterior a la lesión. Los procesos de angiogénesis y los fibroblastos comienzan a disminuir mediante la apoptosis de células endoteliales dando lugar al cambio en la cicatriz, una cicatriz madura es relativamente acelular ("sin células" y se refiere a todas aquellas que no son capaces de replicarse y trasladarse) este tejido resultante carecerá también de folículos pilosos glándulas sudoríparas y sebáceas.
  • 8.
  • 9. Factores que influyen en la Reparación Tisular y Complicaciones de las cicatrices • Edad: a mayor edad hay factores asociados que dificultan los procesos de cicatrización. • Nutrición: una persona bien nutrida tendrá éxito en la reparación tisular, mientras que una persona mal nutrida tendrá carencias de proteínas lo cual afecta la producción de colágeno. • Presencia de patologías: personas diabéticas, Alteraciones hematológicas: déficit de neutrófilos, trombocitopenia, anemia, hemofilia. • Tamaño y localización de la herida: si es incisa o contusa, si es facial, superficial o profunda, larga o corta. • Movimiento y reposo: el exceso de movimiento aumenta la tensión, somete a la cicatriz a micro traumatismos, aumenta la tendencia a los sangrados espontáneos. • Infección: los procesos infecciosos tienden a separar los bordes de la herida, producen exudado, tejido de granulación abundante y produce deformidad en la cicatrización. • Cuerpos extraños: retardan la cicatrización pues su eliminación se realiza vía enzimática, por expulsión o por extracción quirúrgica. • Cicatriz deficiente: herida que se abre con facilidad a esfuerzos físicos mínimos, infecciones, déficit de vitamina C y neoplasias (Masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican más de lo debido o no se mueren cuando deberían)
  • 10. Glucocorticoides Supresión del Sistema Inmunitario El uso prolongado de glucocorticoides puede debilitar la respuesta inmunitaria del cuerpo, lo que altera la capacidad de combatir infecciones a nivel local en las heridas. Retraso en la Cicatrización Estos compuestos pueden ralentizar el proceso de cicatrización al inhibir la proliferación celular y la formación de tejido conectivo.
  • 11. Tres Tipos de Cicatrización Cicatrización por Primera Intención Las heridas limpias y con bordes cercanos sanan con cicatrices mínimas y en un tiempo de recuperación más corto. Cicatrización por Segunda Intención Este proceso se produce en heridas abiertas y provoca una formación de tejido cicatricial más extensa. El tiempo de recuperación es más largo. Cicatrización Excesiva Algunos casos pueden presentar cicatrización excesiva, lo que resulta en queloides o cicatrices hipertróficas que exceden los límites de la herida original.