Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización: la fase inflamatoria, la fase de proliferación y la fase de maduración. La fase inflamatoria involucra la respuesta inmediata a la lesión, incluida la hemostasia y la migración de neutrófilos y macrófagos. La fase de proliferación implica la reepitelización, angiogénesis, síntesis de matriz y fibroplasia. La fase de maduración es cuando ocurre la contracción y remodelación de la cicat

1. CICATRIZACIÓN
MAR BERUMEN BRYAN SALVADOR
MEDICO INTERNO DE PREGRADO

2. ■ Proceso que tiene como finalidad la restauración de la integridad física a
través de la formación de tejido fibroconectivo.
■ Proceso natural reparativo complejo que conduce a la regeneración de
epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por fibras
de colágenas, con características diferentes a las normales.

3. Reparación y regeneración
■ Representa el intento de los tejidos de restablecer la capacidad funcional y la estructura
normales después de cada lesión.
■ Con el objeto de recuperar las barreras contra la perdida de líquidos e infecciones, limitar
una posible entrada de microorganismo y materias extraños, restablecer los patrones
normales de flujo sanguíneo y linfático, etc.
■ Se sacrifica la reorganización perfecta en aras de una reanudación urgente de la función.

4. Regeneración
■ Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente,
sin la formación de cicatrices.

5. FASE
INFLAMATOR
IA
FASE DE LA
PROLIFERACI
ON
FASE DE
MADURACIO
N O
REMODELACI
ON

6. Fase I: Respuesta inflamatoria
■ DEL 1-5 DIA
■ También denominada fase reactiva
■ Respuesta inmediata a una lesión.
■ Se produce un proceso de hemostasia e inflamación
■ Esfuerzos del tejido para intentar limitar los daños
⮚ Detener la hemorragia
⮚ Sellar la superficie de la herida
⮚ Suprimir el tejido necrótico, cuerpo extraño o bacterias presentes.

7. Fase I: Respuesta inflamatoria
■ Se caracteriza por:
⮚ Aumento de la permeabilidad vascular.
⮚ Migración celular hacia la herida por quimiotaxis.
⮚ Secreción de citocinas y factores de crecimiento.
⮚ Activación de células migratorias.

8. Respuesta
inflamatori
a
Hemostasi
a
inflamació
n

13. Inflamación
■ Se caracteriza por la llegada de neutrófilos al sitio de la herida
■ A las 6 horas aproximadamente de producida la lesión aparecen los
neutrófilos por estímulos quimiotácticos como el GM-CSF la kalkreina y los
fibrinopeptidos.
■ Una vez que los neutrófilos salen al intersticio, suceden la interacciones
¨célula-célula¨y ¨célula-matriz¨.
■ Así se inicia la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de la matriz
por medio de la liberación de enzimas (hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la
producción de radicales libres de oxigeno.

14. Inflamación
■ Finalmente los neutrófilos agotados quedan atrpados en el coagulo y se
disecan con el y los que permaneces en tejido viable mueren por apoptosis y
posteriormente son removidos por los macrofagos o fibroblastos.
■ La inflamación resultante de la migración de leucocitos (neutrófilos) al área
ocurre en unas cuantas horas, causa edema localizado, dolor, fiebre y
enrojecimiento alrededor del sitio de la herida.

15. ■ Dos o 3 días después de la lesión se produce el acumulo de monocitos que
reemplazan a los neutrófilos. La presencia de los monocitos esta estimulada por
factores quimiotácticos: fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina,
trombina, enzimáticamente activa, TGF beta1, kalikreina y productos de
degradación de la matriz.
■ Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrófagos y
se unen a proteínas de la matriz extracelulas mediante receptores de integrina,
promoviendo la fagocitosis.

16. Inflamación
■ Así se produce la descontaminación del foco y el desbridamiento autolítico
facilitado por la liberación de enzimas como las colagenasas.
■ Las endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por parte de los
macrófagos, que a su vez estimula la liberación de IL.8 que atraer mas
neutrófilos, aumentando así la destrucción tisular.

17. Inflamación
■ Los procesos descriptivos permiten la inducción de la angiogénesis y la
formación de tejido de granulación.
■ Los macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular sufren un
cambio fenotípico y de células inflamatorias se transforman en células
reparadoras que liberan citoquinas o factores de crecimiento (TGF lafa y
beta , PDGF, FGF Y UGF-1) Con un importante papel en neoformación
tisular.

18. Fase 2: Proliferación
■ Dia 5 a día 14
■ Proceso de reparación con reepitelizacion, síntesis de matriz y neovascularización.
■ Fibroplastia (2-3 días).
■ Los fibroblastos: células mas importantes de la producción de matriz dérmica.
■ Son células especializadas que se diferencian a partir de las células mesenquimatosas en reposo del tejido
conjuntivo.
■ Tras una lesión, las fibroblastos (inactivos y poco numerosos, donde se dividen y producen componentes de
la MEC:
■ Llegan al sitio de la herida desde musculo, tendón y fascia entre las 48 y 73 hrs posteriores a la injuria.

19. ■ FUNCION PRINCIPALK DE FIBROBLASTOS:SINTETIZAR COLAGENO.
■ Los fibroblastos migran hacia la herida y forman colágeno y sustancia
fundamental (fibrina, fibronectina).
■ Estas sustancias adhiéranlos fibroblastos a sustrato, los fibroblastos
contienen miodibroblastos con características de musculo liso que
contribuyen a la contracción de la herida
■ El deposito de colágeno empieza aproximadamente el quinto día y aumenta
rápidamente la fuerza de tensión de la herida.
■ La demora observada entre una lesión y la aparición de colágeno en una
herida que cicatriza se debe al tiempo que necesitan las cel.
Mesenquimatosas para diferenciarse en fibroblastos: Fase de retraso de la
cicatrización (3-5d).

20. Fase 2: Proliferación
angiogénesis 5 día
■ Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos, necesario para
mantener un entorno apropiado para la cicatrización de las heridas.
■ Se inicia simultáneamente con la fibroplasia.
■ Especial importancia : VEGF (Factor de crecimiento vascular-endotelial), y la
angiopoyetina.
■ Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos angiogénicos, los
capilares sufren una regresión por tumefacción mitocondrial en las células
endoteliales de los extremos distales de los capilares, adherencia
plaquetaria a las células endoteliales y finalmente ingestión de los capilares
necrosados por los macrófagos.

21. Fase 2: Proliferación
Reepitelizacion 7 a 9 días
■ Los queratinoctos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos
remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea.
■ La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la migración , mientras las
células epiteliales continúan su viaje a través de la herida, las células
proximales a estas proliferan activamente debido a la liberación de
mediadores solubles.

22. Fase 3: Maduración / remodelación.
■ Fase final de la cicatrización
■ Dia 14 hasta la cicatrización completa.
■ Periodo de contracción de la cicatriz con formaciones de enlaces cruzados
de colágeno , contracción y desaparición del edema.
La cicatrización empieza rápidamente durante la fase 2 y luego disminuye
progresivamente.
La piel solo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensión original, mientras
que el intestino puede recuperar 100% de su fuerza original en una semana.
El deposito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la formación de
cicatriz.

23. Tipos de cicatrización
■ Primera intención
■ Se produce cuando efectuamos un cierre precoz de la herida, aproximando
sus bordes de una manera estable y definitiva mediante puntos de sutura.
■ Aséptica, no complicada, rápida, solida, estética.

24. Tipos de cicatrización
■ Segunda intención
■ Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta
que se alcanza el final del proceso reparador.
■ La cicatrización por segunda intención es causa por infección, trauma
excesivo , perdida o aproximación imprecisa del tejido.
■ El proceso de cicatrización es lento.
■ Cicatriz extensa

25. Tipos de cicatrización
■ Segunda intención
■ Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta
que se alcanza el final del proceso reparador.
■ La cicatrización por segunda intención es causa por infección, trauma
excesivo , perdida o aproximación imprecisa del tejido.
■ El proceso de cicatrización es lento.
■ Cicatriz extensa

26. Tipos de cicatrización
■ Tercera intención
■ También llamada cierre primario diferido.,
■ Ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación son aproximadas,.
Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas.
■ El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante desbridacion de los
tejidos no viables y las deja abiertas.

27. Factores que afectan la
cicatrización
Sistémicos Locales
Edad Lesión mecánica
Nutrición Infección
Traumatismos Edema
Enfermedades metabólicas Isquemia/ necrosis de tejido
Inmunosupresión Agentes tópicos
Trastornos del tejido conjuntivo Radiación ionizante
Tabaquismo Cuerpos extraños

28. Complicacion
es de la
cicatrización
Infección
Hemorragi
a
Eventracio
n
Evisceracio
n
Separación
de la herida

29. Tipos de cicatrices
■ Cicatrices normales.
■ Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se efectuó con el
mínimo rastro, sin distensión, depresión o elevación , ni retracción o
adherencias a planos profundos o cambios de coloración. No causan dolor ni
trastornos funcionales.

30. Tipos de cicatrices
■ Cicatrices hipertróficas
■ Se proyectan por encima de la superficie de la superficie de la piel
circundante son elevadas, están engrosadas y enrojecidas y
frecuentemente causan picor.
■ Causadas por una hiperproduccion de tejido conectivo.

31. Tipos de cicatrices
■ Queloide
■ Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa reside
también en una hiperproduccion de tejido conectivo.
■ Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al contacto.
■ Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica.
■ Predisposición familiar.
■ Mayor predisposición en la raza negra.
■ Se empieza a manifestar en la 3 o 4 semana de la intervención

32. Tipos de cicatrices
■ Cicatriz insuficiente: inestables y crónicas
■ Son causadas por:
■ Ulcera por presión
■ Insuficiencia vascular
■ Enf. Metabólicas
■ Malignidad
■ Inflamatoria (vasculitis)
■ Hematológicas (hipercoagulabilidad).

33. GRACIAS POR
SU ATENCION