Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
6. Reparación Tisular.pdf
1. Reparación y
Reparación y
Reparación y
Cicatrización Tisular
Cicatrización Tisular
Cicatrización Tisular
HISTOLOGÍA
Lic. Berrelleza Altamirano Naomi
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Es una pérdida de continuidad
de la piel o mucosa producida
por algún agente físico o
químico.
Herida
Herida
3. Es un proceso de reparación que se lleva a cabo una
vez que la piel u otro tejido ha sido sometido a una
lesión/herida, intervención u otro suceso.
Su objetivo principal es retornar la funcionalidad
normal y estado anatómico anterior del tejido
dañado.
Reparación Tisular:
4. Reparación/
Regeneración
No secuelas.
Restablecimiento de la
arquitectura normal y
funcional del tejido
inflamado.
Cicatrización
Presencia de fibrosis, por
acumulo de proteínas en el
tejido lesionado, con la
presencia de grados
variables de pérdida
funcional y anatómica.
5.
6. Células de tejido dañado =
Restablecimiento de tejido normal
Endotelio vascular =
Angiogénesis
Matrix Extracelular=
Fibroblastos
Acción de varios
grupos celulares:
La activación de estos grupos celulares
esá relacionada con la acción de los
factores de crecimiento.
10. Fases de la Reparación Tisular
Fases de la Reparación Tisular
Fase
Inflamatoria
Fase
Proliferativa
Fase de
Remodelación
11. Fase Inflamatoria
Al producirse una herida hay un gran caos
de células muertas, así como sangre,
cuerpos extraños y algunas bacterias. Para
afrontar esta destrucción, la naturaleza ha
instrumentado una respuesta automática
de defensa llamada inflamación.
Esta respuesta es considerada como la
preparación de un sustrato o base
orgánica y tisular que tiene como fin la
curación y presupone una defensa contra
otras lesiones o invasiones futuras.
Duración: 3-7 días
12. Hemostasia:
PLAQUETAS
La hemostasia es el conjunto de los
fenómenos fisiológicos que concurren
a la prevención y detención de las
hemorragias.
En esta fase domina el flujo de elementos
hemáticos al sitio de la lesión con la liberación
de citocinas y otros mediadores de la inflamación.
COAGULACIÓN
LEUCOCITOS
13. Plaquetas
Plaquetas
Liberan Factores de Coagulación
Producción de prostaglandinas
(vasoconstricción)
Agregación Plaquetaria
Secreción de factores de crecimiento
Lo primero que es evidente después de una herida
es el sangrado o hemorragia, y en el sitio se coagula
la sangre que resultó extravasada. Las plaquetas
atrapadas en el coágulo son parte esencial para
detener el sangrado.
14. Coagulación
Coagulación
La salida de plasma y otros elementos de la sangre
desencadenan lo que se llama cascada de la
coagulación, tiene lugar por medio de las vías
intrínseca y extrínseca. Las dos conducen a la
formación de la trombina, que es la enzima que
convierte el fibrinógeno en fibrina y coagula la
sangre.
El coágulo de fibrina no sólo tiene la función de
hacer hemostasia, sino que junto con la
fibronectina forma el armazón sobre el que
migrarán los monocitos, fibroblastos y
queratinocitos.
15. Leucocitos
Leucocitos
Neutrófilos: función de destruir y englobar a las
bacterias y proteínas que se encuentran en la lesión.
Monocitos y Macrófagos: Células dominantes del
proceso inflamatorio
Bajo la influencia de la trombina, factores de
transformación, etc. Los monocitos se convierten en
macrófagos: Estos inducen la migración y la
proliferación celulares.
Angiogénesis.
Liberación de histaminas, serotoninta, proteínas, etc.
El nombre de "fase inflamatoria" proviene del flujo de
células blancas al sitio de la lesión. Con el estímulo de los
productos de la cascada de la coagulación, los neutrófilos
son las primeras células nucleadas en llegar.
16. Fase Proliferativa
Inicio: 3er - 6to día
Duración: Hasta 3 semanas.
Epitelización
Angiogénesis
Sustancia fundamental
Síntesis de colágena
Contracción de la herida
La inflamación representa una función de limpieza
y preparación, en tanto que la proliferación
reconstruye, por lo que las fases no tienen una
división cronológica y éstas ocurren de una
manera conjunta y armónica.
Elementos fundamentales de la Proliferación:
17. Fase Proliferativa: Epitelización
Primeras 24 horas de sufrida la herida
A las 12 horas de perder contacto con sus
homólogos, los queratinocitos de los
bordes de la herida y de los folículos
pilosos o de las glándulas sebáceas se
aplanan, forman filamentos de actina en su
citoplasma, emiten prolongaciones y
emigran.
La mitosis tarda más en iniciar que la
migración, por lo general de 48 a 72 horas
después de la lesión.
Respuesta de las células epidérmicas.
18.
19. Fase Proliferativa: Epitelización
Las células se multiplican y movilizan hasta
que entran en contacto con otras células
epiteliales, momento en el cual se inhiben.
A medida que maduran, forman queratina:
La queratina es la sustancia orgánica que
forma la base de la epidermis, uñas, cabello
y tejidos córneos.
Cuando las células epiteliales dejan de
migrar se inicia la reconstrucción de la
membrana basal. La integridad de la
membrana basal es esencial para la fijación
de la epidermis a la dermis.
20. Fase Proliferativa: Angiogénesis
Los monocitos y los macrófagos producen
factores que inducen la formación de nuevos
vasos por los que se transporta oxígeno y
nutrientes a la herida.
Las células que intervienen en el proceso de
angiogénesis son las endoteliales y su actividad
resulta de numerosos estímulos quimiotácticos
entre los que la fibronectina, la heparina y los
factores plaquetarios parecen desempeñar una
función importante.
Los nuevos vasos se originan como capilares que
brotan a los lados de los pequeños vasos.
El término "angiogénesis" se utiliza para designar la
proliferación de nuevos vasos o neovascularización.
21. Fase Proliferativa: Sustancia Fundamental
El tejido herido no sólo está formado por células; también es
preciso considerar el espacio extracelular, el cual está lleno
de macromoléculas que forman una matriz compuesta por
proteínas fibrosas embebidas en gel de polisacáridos,
hidratados y secretados por los fibroblastos.
Las proteínas fibrosas tienen dos funciones: estructural, como
la colágena y la elastina; Y adhesiva, como la fibronectina
y la laminina.
El gel hidratado facilita la difusión de los nutrientes a las
células y es, a la vez, vehículo.
El gel está compuesto por polisacáridos
(glucosaminoglucanos) ligados a proteínas
(proteoglucanos).
Los glucosaminoglucanos identificados en la matriz son el
ácido hialurónico, condroitina, heparina, etc.
22. Fase Proliferativa: Fibroplasia
Los fibroblastos son células altamente especializadas que el
estudiante debe distinguir con claridad de los fibrocitos, los
cuales son células en reposo sin funciones mayores de
síntesis.
Los fibroblastos aparecen entre 48 y 72 horas después de
ocasionada la herida, y son estimulados y regulados por
factores quimiotácticos complejos que provienen de los
macrófagos presentes en la herida.
Son los protagonistas de la proliferación y junto con los
nuevos vasos y la matriz, forman el tejido de
"granulación", el cual constituye uno de los signos
macroscópicos más objetivos y esperados en la evolución de
la herida hacia la cicatrización.
La duración de la actividad fibroblástica es variable, por lo
común entre una y dos semanas.
23. Fase Proliferativa: Síntesis de Colágena
Las colágenas son las más abundantes de las proteínas
estructurales en los mamíferos y juegan el papel
protagónico en la cicatrización de los tejidos su depósito,
maduración y la remodelación subsecuente son esenciales
para la recuperación funcional de la herida.
Todas las colágenas tienen una estructura similar y están
compuestas por tres cadenas de aminoácidos.
En la cicatrización, la función básica de la colágena es la de
proveer integridad estructural y fuerza a los tejidos.
Las moléculas de colágena formadas en el espacio
extracelular se organizan en retículos y cruzamientos que
varían de un tejido a otro, asimismo, cambian con la edad y
con las enfermedades.
Los complejos mecanismos explicados generan en conjunto el
tejido conjuntivo que forma el núcleo de la reparación tisular.
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25. Fase Proliferativa: Contracción de la Herida
La contracción de la herida es el mecanismo biológico por
medio del cual las dimensiones de una herida extensa y no
suturada disminuyen durante la cicatrización.
Es una disminución gradual del área de la herida por
retracción de la masa central del tejido de granulación.
La contracción depende de la población celular y de la
concentración de colágena en la herida.
El fenómeno de contracción en las heridas profundas es
fundamental y se le debe 40% de la disminución del
tamaño de la lesión.
La magnitud de la contracción varía de una especie animal a
otra; por lo general es menor en los humanos. En ciertas
partes del cuerpo resulta indeseable la contracción.
26. Fase de Remodelación
Consiste en el descenso progresivo de los materiales
formados en la cicatriz, así como en los cambios que
experimenta con el tiempo.
Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los
tejidos, se inicia un periodo en el que la herida madura,
la cual presenta remodelación morfológica, también
disminuyen la hiperemia y su vascularidad.
Alrededor de 40 días después de la lesión, la cicatriz contiene
el total de la colágena que ha de acumular, y por varios años
sus propiedades físicas como color, tamaño y flexibilidad,
mejoran desde el punto de vista de la función y su aspecto,
pero sin que llegue a superar más de 80% de la fuerza
tensil de la que exhiben los tejidos indemnes.
La remodelación representa un equilibrio entre síntesis y
degradación.