El documento presenta información sobre un instituto hispano y sus integrantes. Se define la farmacodinamia y se conceptualizan términos como presentación farmacéutica, principio activo, biodisponibilidad y bioequivalencia. También se describen diferentes tipos de acción farmacológica como estimulación, depresión e irritación. Finalmente, se explican conceptos como teoría de la ocupación, agonista, antagonista, sinergismo y antagonismo.

1. Instituto hispano
Jaime Sabines
DR. JESUS SALVADOR VAZQUEZ JIMENEZ

2. Integrantes:
 Ana Laura González López
 Areli Hidalgo Gomez
 Noé De Jesus Acero Jiménez
 Grecia Ochoa Martínez
 Edgar Rigoberto Jiménez Cigarroa
 Alan Javier Ordoñez Castro
 Martha Lucia Ramírez Gutiérrez

3. Farmacodinamia
(acción farmacológica)

4. Fases de la acción farmacológica:
farmacéutica, farmacodinámica,
farmacocinética,

8. conceptualización de: presentación
farmacéutica,
excipiente, principio activo,
biodisponibilidad, bioequivalencia.

9.  La forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan
los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente
inactiva) para constituir un medicamento. O dicho de otra forma, la
disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para
su administración.
 Las diferentes formas farmacéuticas existentes en la actualidad son: sólido,
semisólido, líquido y gaseoso. A continuación las iremos describiendo para
que podáis conocerlas algo mejor

11.  BIOEQUIVALENCIA Y BIODISPONIBILIDAD
 Se define la bioequivalencia como la intercambiabilidad de dos
especialidades farmacéuticas que tienen el mismo principio activo y
biodisponibilidad equivalente. Esta definición nos conduce a la de
biodisponibilidad, que hace referencia a la cantidad de fármaco que llega en
forma activa a la circulación sistémica y la velocidad a la que accede a ésta,
es decir, la fracción de medicamento capaz de llegar al lugar de acción.
Depende de las características fisicoquímicas del principio activo, de los
excipientes, del proceso de fabricación y de la conservación de la forma
farmacéutica, y también de las características intrínsecas al individuo, como
la motilidad intestinal o el pH gástrico.

12. Tipos de acción farmacológica.

13. Estimulación
 Es el aumento de la función de las células de un órgano o
sistema del organismo.
 Ejemplo:
Este tipo de acción lo constituye la cafeína que estimula el
sistema nervioso.

14. Depresión
 Es la disminución de las funciones de la célula de un órgano o
sistema del organismo.
 Ejemplo:
Incluye al diazepam que deprime en forma selectiva el sistema
nervioso.

15. Irritación
 Es la estimulación violenta de las células, órgano y sistemas
con alteraciones de la nutrición, crecimiento y morfología de
las células.
 Ejemplo.
El yodo de forma cutánea, su aplicación continua produciría la
reacción antes mencionada.

16. Reemplazo.
 Es la sustitución de una secreción que falta en el organismo.
 Ejemplo:
De esta acción es la insulina ya que en algún paciente diabético
existe un defecto en la producción por la que es necesaria
administrársela.

17. Acción antiinfecciosa.
 Consiste en actuar o destruir a los microorganismos
productores de infecciones en el humano.
 ejemplo:
Este tipo de acción lo tienen los antibioticos.

18. Farmacodinamia: acción especifica e
inespecífica.
 En este sentido, las posibilidades de combinación de las moléculas de
fármacos a los tejidos pueden ser considerablemente diferentes y dos
grandes grupos o polos de fármacos pueden definirse: por una parte, las
drogas con acción específica y por la otra, las que actúan primariamente
induciendo cambios en las propiedades fisicoquímicas de las células y que
se definen como drogas de acción inespecífica.

19.  Potencia La elevada potencia de los agonistas (drogas específicas) es uno
de los criterios fundamentales. Utilizando como ejemplo la noradrenalina,
la mayoría de sus efectos se producen en concentraciones de 10-9 a 10-6
M (rango mayor al micromolar). Por su parte, una droga de acción
inespecífica como el alcohol (etanol) requiere de concentraciones 10-2 a
10-1 M (rango mayor que milimolar) para producir sus efectos propios. La
diferencia entre las potencias de la noradrenalina y el etanol es de 5 a 6
órdenes de magnitud, requiriendo La droga inespecífica concentraciones
de 100.000 a 1.000.000 de veces más altas.
 Especificidad biológica La noradrenalina posee numerosas y diferentes
acciones farmacológicas dependiendo de los tejidos en que actúa y de la
densidad de receptores (α1, α2, β1, β2, β3) presentes en dichas estructuras
y a los que se fija con distintos grados de afinidad. Carece de acción en
otros tejidos que no poseen receptores específicos. Por su parte, el etanol
produce a concentraciones equivalentes un efecto inhibidor más o menos
similar en todas las células y tejidos y por consiguiente sus acciones
farmacológicas, a nivel celular, son relativamente uniformes.

20.  Especificidad química Para el caso de la noradrenalina, los cambios en la estructura
química de la molécula de la droga se traducen en diferencias en la actividad
farmacológica y aún pequeños cambios pueden producir drásticas modificaciones
del efecto: el isoproterenol es un agonista βadrenérgico; su derivado clorado,
dicloro-isoproterenol es antagonista (bloqueante) sobre dichos receptores. Los
estereoisómeros por su parte, tienen muy diferentes potencia y efectividad.
 El etanol, por su parte, es similar, en sus acciones farmacológicas, a una gran
variedad de compuestos de muy diferente composición molecular, entre otros, a la
mayor parte de los anestésicos generales inhalatorios, como el éter, cloroformo,
halotano, etc. Las potencias de estos compuestos no se vinculan con sus
características químicas sino con propiedades fisicoquímicas, en particular sus
solubilidades en lípidos o los coeficientes de partición lípido-agua. El halotano posee
un carbono asimétrico, pero los dos enantiómeros no poseen diferencias
significativas en su actividad farmacológica.
Tenemos pues, un claro contraste entre dos tipos de drogas, unas en que la forma y
distribución de las cargas en la molécula son las determinantes principales de su
actividad y aquellas en que la potencia es principalmente dependiente de propiedades
físicas. (anotación)

21.  Existencia de antagonistas específicos: No hay modo de prevenir o antagonizar de
manera específica los efectos del alcohol. La depresión del SNC sólo es prevenida
por la coadministración de fármacos que -de por sítienen efectos despertadores
(cafeína). Lo mismo vale para los anestésicos generales inhalatorios que deben ser
eliminados del organismo para que sus efectos desaparezcan. Para las drogas
específicas existen, por el contrario, compuestos que, carentes de por sí de efectos
evidentes en los tejidos, son capaces de prevenir o bloquear los efectos de los
agonistas. Los bloqueantes α- y β-adrenérgicos para el caso de la noradrenalina son
claros ejemplos en este sentido. Hay ejemplos de fármacos o ligandos para los
cuales no se han desarrollado aún antagonistas específicos.
 Si bien los cuatro criterios antes analizados permiten una clara distinción entre los
dos grupos de fármaco, existen drogas que no “encajan” tan fácilmente en algunos
de ellos. Los barbitúricos y otros depresores del SNC, si bien actúan de manera no
específica desde un punto de vista puramente biológico tienen un grado de
potencia y especificidad que sugiere un modo selectivo o específico de acción,
habiéndose definido sitios específicos de fijación en el complejo receptor a los
neurotransmisores inhibitorios. También los anestésicos locales poseen un sitio
discreto de fijación en el tejido nervioso y aún el etanol, tomado como ejemplo,
parece poseer sitios de fijación. Otros fármacos que actúan selectivamente, no lo
hacen sobre receptores en sentido estricto, sino sobre otros componentes propios
de las células o tejidos: enzimas, mecanismos de transporte o componentes
moleculares del aparato genético (molécula del ADN).

22. Teoria de la acción farmacológica

25. Teoria de la ocupación

29. Desarrollo de la teoría de la ocupación
 En el avance del conocimiento científico desde que las personas comenzaron a utilizar
sustancias exógenas para modificar funciones orgánicas. En el transcurso del tiempo se han
postulado aportaciones entre las que es factible mencionar las siguientes:
 En 1806 cuando Friederich Wilhelm aisló el elemento narcótico del opio.
 En 1841 James Blake declara que los medicamentos son eficaces sólo cuando alcanzan un tejido
sensible.
 En 1878 John Langley acuñó el término “sustancia receptora” y en 1909 Paul Ehrlich concibió el
concepto de “receptor”, ambos aludiendo al componente al cual se une un fármaco para llevar a
cabo su efecto.
 En 1954 Ariëns describió la “actividad intrínseca”.
 En 1956 Stephenson impulsó el concepto de “estímulo respuesta”.
 En 1957 Gadum y Schild hablaron sobre “conformación del antagonismo”.
 En 1966 Furchgott publicó la importancia de la “curva de concentración”.
 Más recientemente, en el año 2005, Limbird impulsó los “principios de la farmacología de los
receptores”.

30. Conceptualización de Agonista y
Antagonista
 Agonista: Es un compuesto químico capaz de simular el efecto de una
sustancia producida por nuestro propio cuerpo.
Si un agonista imita a la sustancia producida de forma natural, estimula al
receptor y se logran los efectos que esa sustancia natural produce en las
células.
 Antagonista: Es una sustancia que imita a la sustancia natural para
poder ocupar su lugar en el receptor bloqueándolo sin producir
efecto.
El antagonista “engaña” al receptor simulando ser la sustancia natural sin
serlo.

31. Conceptualización de Sinergismo y
Antagonismo
 SINERGISMO: Interacción farmacológica o toxicológica en la cual el efecto biológico
combinado de una o más sustancias químicas es mayor que la suma delos efectos de cada ele
mento solo.
 Antagonismo: Farmacos que tienen afinidad por el receptor y que no tienen actividad
intrínseca se les llama antagonistas.

32. Tipos de sinergismo
 SINERGISMO DE SUMA:
Se refiere al hecho de que los dos fármacos implicados en la respuesta tienen
actividad por sí solos" es decir producen un efecto que es la suma de los efectos
individuales. Generalmente ocurre cuando los mecanismos de producción del
efecto de cada fármaco son diferentes
 SINERGISMO DE POTENCIACIÓN:
Uno de los fármacos presenta actividad intrínseca" es decir es capa5 de producir
el efecto6 el otro fármaco es capaz de ayudar a que ese efecto se realice más
fácilmente" pero de por sí" no posee actividad.
 SINERGISMO DE FACILITACIÓN:
Ocurre cuando una droga inactiva es capaz de aumentar la respuesta
farmacológica de otra que es activa.

33. Tipos de Antagonismo: Competitivo No
Competitivo, Funcional o Fisiológico, Reversible e
Irreversible
 Competitivo: Implica que la unión agonista y antagonista se realiza exactamente en el mismo
lugar.
 No Competitivo: El antagonista se une a un lugar muy relacionado con el receptor pero que
no es el punto de unión del agonista.
 Reversible: Es mucho más frecuente su efecto desaparece progresivamente en un lapso
temporal razonable.
 Irreversible: Aparece raramente y se debe a la unión intensa del fármaco al receptor, de forma
que sea imposible revertir el efecto.
 Fisiológico o funcional: Se da en las substancias que tienen acciones opuestas pero por
mecanismos diferentes, se unen a diferente receptor