Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia consta de tres fases: vascular, plaquetaria y de formación de coágulo. Detalla cada una de las etapas de la cascada de coagulación, incluyendo las vías extrínseca, intrínseca y común, así como los factores de coagulación involucrados. Finalmente, provee información sobre la fibrinólisis y su papel en la disolución del coágulo sanguíneo.

1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
MR1 VANESKA SUAREZ CASTRO
HOSPITAL BELEN DE LAMBAYEQUE
2022

2. OBJETIVOS
 Detallar la importancia de la hemostasia y cual es el objetivo.
 Conocer los procesos fisiológicos involucrados en la hemostasia
 Identificar cada una de las etapas que conforman la cascada y su papel
en la hemostasia sanguínea.
 Identificar los factores de coagulación que juegan parte en este proceso.
 Comprender la fibrinólisis y su importancia en la etapa final de la
hemostasia.

3. HISTORIA
 Platón fue el primero en utilizar el término
fibrina (formación de fibras en sangre).
 1865:
o Se descubrieron las plaquetas y su función en la
hemostasia.
o La acción de la trombina como precursora de la
formación de fibrina.
 1905 (siglo XX): Morawitz construye el 1°
modelo de coagulación con la activación de
tromboplastina (FT).
 1950: Se identifican los Factores V,
VII, VIII, IX, XI y Factor Von
Willebrand.
 1960: Dos grupos independientes
construyen el modelo “Cascada de
coagulación”

4. HEMOSTASIA
 DEFINICIÓN: Mecanismo que se activa para la prevención de la pérdida sanguínea
 MECANISMOS:
1. VASOCONSTRICCIÓN
2. FORMACIÓN TAPÓN PLAQUETARIO
3. FORMACIÓN DE COÁGULO
SANGUÍNEO
4. PROLIFERACIÓN TEJIDO FIBROSO

6. FASE VASCULAR
VASOCONSTRICCIÓN

7. VASOCONSTRICCIÓN
 Al estimulo, hay una contracción del músculo liso de la pared vascular.
Mecanismos:
1. Espasmo miógeno local
2. Factores autacoides locales
3. Reflejos nerviosos
 En vasos pequeños, las plaquetas son las responsables por sustancia
vasoconstrictora Tromboxano A2.

8. HEMOSTASIA PRIMARIA
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

9. ESTRUCTURA DE PLAQUETAS o
TROMBOCITOS ZONA PERIFÉRICA:
• Glucocálix (cubierta exterior)
• Membrana celular
• Región submembranosa.
ZONA ESTRUCTURAL:
• Citoesqueleto
• Sistema canalicular abierto
• Sistema tubular denso
• Gránulos
• Otros: vesículas mitocondrias,
glucógeno

10. ZONA PERIFÉRICA
1. GLUCOCALIX (CUBIERTA EXTERIOR)
 Confiere carga negativa por los residuos de acido siálico.
 Glicoproteínas: Evita su adherencia al endotelio normal sino a las dañadas e incluso más al colágeno
expuesto (subendotelial).
 Interacción para facilitar la adhesión plaquetaria
2. MEMBRANA CELULAR
 Mantiene homeostasis iónica mediante bombas: sodio y calcio.
 Fosfolípidos (factor 3 plaquetario): Soporte y se Activa múltiples fases de coagulación
 Glucoproteínas para soportar funciones plaquetarias
3. REGIÓN SUBMEMBRANOSA:
 Se forman complejos entre glicoproteínas (integrinas)
 GpIb: Receptor para el factor de Von Willebrand, GpIX
 GpIIb/IIIa: Receptor para el fibrinógeno, el factor vW, trombospondina y fibronectina.

11. ZONA ESTRUCTURAL
1. CITOESQUELETO:
 Cambios morfológicos de las plaquetas
 Actina, miosina y trombostenina: permiten contracción plaquetaria
2. SISTEMA CANALICULAR ABIERTO:
 Estiramiento y expansión de la plaqueta
3. SISTEMA TUBULAR DENSO:
 Regulación del calcio
 Síntesis de prostaglandinas y Tromboxano A2
4. GRÁNULOS:
 Gránulos alfa: Factor Von Willebrand, fibrinógeno y factor de crecimiento plaquetario.
 Gránulos delta o densos: ATP
, ADP
, Ca y serotonina
5. MITOCONDRIAS: Forman ATP y ADP
6. RESTOS DE RE Y APARATO DE GOLGIE: almacena Ca++
7. FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA

12. CARACTERÍSTICAS
 Son discos 1-4 um de diámetro
 No tienen núcleo ni pueden reproducirse
 Semivida: 8-12 días.
 Se forman en la ME a partir de MEGACARIOCITOS
 Los megacariocitos se fragmentan en plaquetas,
especialmente cuando se constriñen los capilares.
 Concentración normal en sangre: 150 000 a 450
000/uL
 Se eliminan de la circulación por los macrófagos
tisulares.
PLAQUETAS o TROMBOCITOS

13. Daño vascular, hay fibras de colágeno en el vaso.
1. Adhesión:
 por su capacidad de adherirse al colágeno del subendotelio lesionado a través de la GPI/IX.
Interviene como puente el factor Von Willebrand que se filtra en el tejido traumático.
 Al unirse las glicoproteínas plaquetarias al FVW, secretando más cantidades de ADP y factor de
activación plaquetaria (PAF); y sus enzimas forman el Tromboxano A2
2. Activación o Liberación:
 Por acción de Tromboxano A2, ADP Y PAF.
 Son cambios bioquímicos que libera el contenido de los gránulos a través del TXA2 que activa la
bomba de Calcio y al sistema contráctil para la expulsión del contenido de los gránulos.
 Cambios morfológicos: los gránulos se colocan en el centro (sistema actina- miosina) con
comunicaciones entre los gránulos y el sistema canalicular abierto. Las plaquetas pasan de ser
discoides a esféricas con seudópodos radiantes.
FORMACIÓN DEL TAPON PLAQUETARIO

14. 3. Agregación:
 Es la interacción de las plaquetas entre sí.
 Las plaquetas exponen la GPIIb/IIIa y el fibrinógeno actúa como puente entre éste
y las plaquetas adyacentes.
 La agregación es estimulada por el contenido liberado de los gránulos (ADP
,
serotonina, FVW), por componentes subendoteliales como colágeno o factor de
activación plaquetario.
 La atracción de varias plaquetas, forman el Tapón plaquetario o Trombo
blanco
FORMACIÓN DEL TAPON PLAQUETARIO

15. FORMACIÓN DEL TAPON PLAQUETARIO

18. HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO: Trombo rojo

19. HEMOSTASIA SECUNDARIA
 Formación del tapón hemostático secundario, al desencadenarse la cascada de
coagulación formándose una malla de fibrina y completando el tapón.
 OBJETIVO: Formar un red de fibrina (coágulo definitivo)
 PROTEINAS DE LA COAGULACIÓN:
1. ZIMÓGENOS O PROENZIMAS: Precursores inactivos de los factores II, VII, IX, X, XI, XII y
precalicreina.
2. COFACTORES: Factores V, VIII y quininógeno de APM, que acelerean la activación de las
proenzimas, y el factor XIII estabilizante de la fibrina.
3. FIBRINÓGENO: Sustrato final a partir del cual se produce el coágulo.

20. HEMOSTASIA SECUNDARIA
 Hay un equilibrio entre factores:
ANTICOAGULANTES PROCOAGULANTES
LESIÓN
De la superficie
endotelial
De la sangre
Factores de coagulación
Calcio
Colágeno
Cininogenos
Precalcreina

21. ANTICOAGULANTES NATURALES
Superficie endotelial
Trombodulina 
Trombina
Proteina C  Factor V
y VIII
Sangre
Antitrombina III 
Trombina 15%
Mismas fibras de fibrina
 Trombina 85%
Heparina  Trombina,
IX, X, XI y XII

22. FACTOR I FIBRINOGENO
FACTOR II PROTROMBINA
FACTOR III FACTOR TISULAR (TROMBOPLASTINA)
FACTOR IV ION CALCIO
FACTOR V PROACELERINA (FACTOR LABIL)
FACTOR VI NO EXISTE
FACTOR VII PROCONVERTINA (FACTOR ESTABLE)
Acelerador sérico de la conversión de protrombina
FACTOR VIII: C
FACTOR VIII: R
FACTOR HEMOFILICO A
FACTOR DE VON WILLEBRAND

23. FACTOR IX FACTOR CHRISTMAS (ANTI HEMOFÍLICO B)
Componente tromboplastínico del plasma
FACTOR X FACTOR STUAR PROWER
FACTOR XI FACTOR ANTECEDENTE DE TROMBOPLASTINA PLASMÁTICA
(Anti hemofílico C)
FACTOR XII FACTOR HAGEMAN (factor de contacto)
FACTOR XIII FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA (Laili-Lorand)
PRECALICREINA FACTOR FLETCHER
CININOGENOS DE ALTO
PESO MOLECULAR
FACTOR FITZGERALD FLAUJEAC WILLIAMS (HMW k)
PLAQUETAS
FACTORES
SINTETIZADOS EN EL
HÍGADO
• FACTORES NO VITAMINA K DEPENDIENTES: V, VIII, XI, XII
• FACTORES VINAMINA K DEPENDIENTES: II, VII, IX, X,
Proteina C y S

24. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
MODELO
CLÁSICO
1. VIA EXTRINSECA
2. VIA INTRINSECA
3. VIA FINAL COMÚN

25. VIA EXTRÍNSECA
Inicia con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundantes
Más rápida: dura aproximadamente 15 segundos.

26. VIA EXTRÍNSECA
1. LIBERACIÓN DEL FACTOR TISULAR O TROMBOPLASTINA TISULAR (III):
 Es liberada por el tejido traumático. El Factor se compone de fosfolípidos de la membrana +
complejo lipoproteico (enzima proteolítica).
2. ACTIVACIÓN DEL FACTOR X:
 Participación del factor VII (proconvertina) y factor tisular, en presencia de los iones Ca ejerce
acción enzimática para formar el factor X activado.
3. EFECTO DE Xa sobre la formación del activador de la protrombina:
 El factor Xa + fosfolípidos tisulares (del factor tisular) + factor V (proacelerina) para formar el
complejo activador de protrombina.
 Luego en presencia de iones Ca divide la protrombina para formar trombina.
 El factor V se encuentra inactivo, hasta que inicie la coagulación. Al activarse actúa como
acelerador fuerte de la activación de la protrombina.
 Hay una retroalimentación positiva de la trombina por la que actúa en el factor V para acelerar
todo el proceso una vez iniciado.

27. VIA EXTRÍNSECA

28. VIA INTRÍNSECA
Inicia en la sangre
Es más lenta: requiere aproximadamente 1 a 6 minutos.

29. VIA INTRÍNSECA
 Inicia con el traumatismo de la sangre o la exposición de sangre al colágeno
 Este traumatismo produce:
1. Activación del factor XII
 Por entrar en contacto con el colágeno, lo convierte en una enzima proteolítica FACTOR XII
ACTIVADO
2. Liberación de fosfolípidos plaquetarios
 Simultaneamente el trauma produce daño plaquetario debido a su unión con el colágeno,
produciendo la liberación de fosfolípidos plaquetarios que contiene el FACTOR PLAQUETARIO 3,
3. Activación del factor XI:
 El factor XIIa actúa sobre el factor XI activándolo (segundo paso de la via intrínseca)
 Requiere de cininógeno de alto peso molecular y se acelera con precalicreina.

30. VIA INTRÍNSECA
5. Activación del factor IX:
 El factor Xia actúa sobre el factor IX para activarlo.
6. Activación del factor X:
 El factor IXa + el factor VIII + fosfolípidos plaquetarios + factor plaquetario 3 activan el factor X.
7. Acción del factor Xa para formar el activador de protrombina:
 Este paso es el mismo que de la via extrínseca
 El factor Xa + factor V + fosfolípidos plaquetarios forman el complejo activador de protrombina

31. VIA
INTRÍNSECA

32. VIA COMÚN

33. CONVERSIÓN DE PROTROMBINA EN
TROMBINA
• Activador de protrombina: Se forma al
haber rotura de vaso
• El activador protrombina + Ca convierten
la protrombina en trombina
• La trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibra de fibrinas (10-15
segundos).
• Las plaquetas tmbn producen conversión
de PTB en TB ya que tiene receptores en
su interior.

34. FACTOR II
PROTROMBINA
 Es una PROTEINA PLASMÁTICA
(alfa globulina)
 PM: 68,700 Da
En plasma 15 mg/dl
Síntesis en el Hígado
Vitamina K dependiente
SE FRAGMENTA EN
TROMBINA
 PM: 33,700 Da
ESTIMULA
PROCOAGULANTES: VIII, IX, X, XI, XII,
agregación plaquetaria
ANTICOAGULANTES: Proteina C,
trombomodulina

35. FIBRINÓGENO
 Es una PROTEINA de alto peso molecular
 PM: 340 000 Da
En plasma 100-700 mg/dl
Síntesis en el Hígado
Por su PM, es difícil salir del
VS al liquido intersticial, evita
hematomas
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO
La TROMBINA actúa sobre el fibrinógeno,
disminuyendo su PM  FIBRINA
FIBRINA
Se polimeriza
FIBRAS DE
FIBRINA
Coágulo
débil
Factor
estabilizador de
fibrina
Coágulo estable

36. NUEVA CASCADA DE COAGULACIÓN
 Donde la via intrínseca es un amplificador iniciada por la vía
extrínseca.
1. INICIACIÓN:
1. Vaso dañado
2. Celulas musculares, lisas, fibroblastos, monocitos, MN son expuestas al
flujo sanguíneo
3. Provoca liberación de micropartículas que expresan el FACTOR
TISULAR
4. El FT se une al factor VII activándolo y formando complejo FT/VIIa
5. El complejo activa al factor X e indirectamente al factor IX
6. El factor Xa se une al factor Va y forman el complejo Protombinasa
7. Este complejo convierte protrombina (FII) en trombina.
8. Además hay proteasas que limitan su difusión, so inhibidor factor
tisular y el inhibidor de antitrombina

37. AMPLIFICACIÓN:
 La trombina acumulada activa las plaquetas al
colágeno por un receptor (gp Ia/IIIa) y FVW
 Trombina activa al Factor V “amplificando” la
actividad protrombinasa y activando el factor VIII.
 El Factor VIIIa mantiene la generación del Factor Xa.
 La trombina convierte XI en Xia
 Se activan anticoagulantes naturales: Antitrombina y
proteina C.

39. FIBRINÓLISIS

40. FIBRINÓLISIS
 Las proteinas del plasma tiene una euglobulina “PLASMINÓGENO” al activarse se
convierte en una sustancia “PLASMINA O FIBRINOLISINA”
 Al formarse el coágulo, queda atrapado gran cantidad de plasminógeno
(inactivo), el cual es activado luego de unos dias por el “activador del
plasminógeno tisular t-PA” que es liberado por los tejidos dañados y el endotelio
vascular.
 La plasmina es una enzima proteolítica que digiere las fibras de fibrina y otras
proteinas coagulantes como fibrinógeno, factor V, factor VIII, protrombina y
factor XII
 Cuando se forma la PLASMINA se realiza la LISIS DEL COÁGULO y factores de
coagulación, hace que la sangre sea menos coagulable.

41. FIBRINOLISIS

42. ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA
FIBRINOLISIS
 Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
 Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina

43. HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción
refleja
Serotinina
Colágeno
Plaquetas
Adhesión
Liberación
P. Plasma
Coagulación
intrínseca
F III
Coagulación
extrínseca
ADP
Agregación Reversible
Agregación Irreversible
Trombina
FIBRINOGENO
COAGULO DE FIBRINA
Fgto. Fibrina
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO

44. CONCLUSIONES
 La hemostasia es un mecanismo de respuesta fisiológica que se activa ante las
eventualidades de pérdida de sangre asociada a la lesión de un vaso sanguíneo
 La hemostasia primaria incluye la participación de las plaquetas las cuales se
adhieren a la matriz extracelular expuesta, liberan el contenido de sus gránulos y
se agregan formando un tapón primario y temporal.
 El sistema de la hemostasia no es sólo una cascada, sino un sistema redundante
con múltiples interacciones.
 La trombina juega un papel esencial en este proceso.
 El modelo clásico de coagulación consta de 2 vías independientes que se unen
en una misma via (vía común) donde actúan factores de coagulación distintos
para cada vía.

45. BIBLIOGRAFÍA
 HALL JE. GUYTON & HALL. 2011. Tratado de fisiología médica. 12th ed.
Philadelphia: Elsevier. España.
 Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med. 2008.
 SUAREZ, J. 2001. Fisiología de la ateroesclerosis, primera parte. Rev. costarric.
Costa rica.
 FLORENZANO, F. 2000. Fisiopatología de la placa ateroesclerótica. Universidad
de Chile.
 Huber K, Christ G, Wojta J, Gulba D. Plasminogen activator inhibitor type-1 in
cardiovascular disease. Status report 2001. Thrombosis Research. 2001.